第七章 呼吸系统.ppt

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1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病王绪洲教授王绪洲教授王绪洲教授王绪洲教授山东大学医学院病理学教研室山东大学医学院病理学教研室山东大学医学院病理学教研室山东大学医学院病理学教研室n n慢性阻塞性肺疾病n n慢性肺源性心脏病n n肺炎n n肺间质疾病n n呼吸系统常见肿瘤呼吸系统由：鼻、咽、喉 气管、支气管和肺组成气管和支气管系统：气管和支气管系统：气管气管支气管支气管叶支气管（左叶支气管（左2 2右右3 3）段支气管（左右各段支气管（左右各1010）小支气小支气管管细支气管（细支气管（1mm1mm）终末细支气终末细支气管（管（0.5mm0.5mm）呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺肺泡管泡管肺泡囊肺泡囊肺泡

2、肺泡肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管n n缺张正常肺切片第一节第一节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease n一慢性支气管炎n肺气肿n支气管扩张症一一 慢性支气管炎慢性支气管炎（一）、概念：（二）、病因与发病：（三）、病理变化：（四）、临床病理联系：（一）概念（一）概念n 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上诊断标准为反复咳嗽、咳痰，每年症状持续3个月、连续发生2年以上。（二）（二）病因及发病机制病因及发病机制n1 感染n2 吸烟n3 大气污染和气候

3、变化n4 过敏因素n5 其他（三）（三）病理变化病理变化n部位：各级支气管均可受累n病变：n1 粘膜上皮的损伤与修复：纤毛倒伏，上皮变性坏死，鳞状上皮化生 2 腺体增生、肥大及黏液腺化生 3 支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：平滑肌及软骨断裂，萎缩，消失正常的支气管粘膜正常的支气管粘膜慢性支气管炎伴鳞化慢性支气管炎伴鳞化支气管粘液腺分泌亢进支气管粘液腺分泌亢进（四）临床病理联系（四）临床病理联系n n咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及分泌物增多n n咳痰：痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状；支气管粘膜分泌增强引起的；伴细菌感染时，痰液为黄色脓性。n n喘：支气管痉挛，黏液阻塞n n晚期病变：黏液及腺体萎缩

4、，痰少、干咳；形成支气管扩张。二二 肺气肿肺气肿n（一）概念n（二）病因及发病机制n（三）类型与病理变化n（四）临床病理联系及并发症（一）概念（一）概念 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。（二）病因及发病机制（二）病因及发病机制n1 支气管阻塞性通气功能障碍n2 弹性蛋白酶及其抑制物失衡n3 吸烟慢性支气管炎 炎症累及周围肺组织 支气管壁破坏 管腔内分泌物及渗出物增多支气管塌陷、狭窄 肺泡壁破坏，弹性减弱 阻塞性通气障碍 肺排气功能降低吸气时空气可以进入，呼气时气体不能排除 肺泡内残气量增多 慢性

5、支气管炎、尤其吸烟者 肺组织内中性粒细胞及单核细胞渗出 弹性蛋白酶释放 释放氧自由基 降解肺组织中的弹性蛋白、胶原和蛋白 多糖 氧化a1胰蛋白酶，失活 弹性蛋白酶抑制减弱 肺泡壁弹性减弱、结构破坏 弹性蛋白酶活性增高（三）类型与病理变化（三）类型与病理变化n n1 肺泡性肺气肿 根据发生部位和范围可分为：（1）腺泡中央型肺气肿：最常见，肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊未见明显变化。（2）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常。中央型肺气肿中央型肺气肿（3）全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡从呼吸性细支气管至肺泡均弥漫性扩张。此型肺气肿与a1胰

6、蛋白酶缺乏有关。n n缺图2 间质性肺气肿：-原因：肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入间质。-病变：呈串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔。n n肺大泡：局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2并破坏小叶间隔。n n代偿性肺气肿：见于肺叶切除或肺炎n n肉眼观：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，肺组织柔软缺乏弹性，色灰白，切面呈蜂窝状，触之捻发音。n n镜下：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。肺肺气气肿肿（四）临床病理联系及并发症（四）临床病理联系及并发症n n临床病理联系:渐进性呼气性

7、呼吸困难，胸闷、气短。重者出现肺气肿典型临床体征，胸廓前后径变大，呈桶状胸，扣诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，听诊呼吸音弱，n n并发症：肺源性心脏病及右心衰竭自发性气胸急性肺感染三三 支气管扩张支气管扩张 支气管扩张症是以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张的支气管因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制n n1 支气管壁的炎性损伤n n2 支气管先天性发育缺陷和遗传因素（二）病理变化（二）病理变化n n肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，可连续延伸至胸膜下，或呈节段性扩张，使肺呈蜂窝状。扩张的管腔

8、内有浓性或血性渗出物，管壁形成纵行皱襞。周围肺组织可有肺萎陷、纤维化和肺气肿。n n镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有组织破坏，支气管粘膜常有鳞状上皮化生，支气管周围的纤维组织增生、纤维化、瘢痕化。（三）并发症（三）并发症n n可出现咳嗽、大量脓痰，咯血，胸闷等症状，可并发肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺鳞状细胞癌。第二节第二节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 概述：慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高致使以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 肺循环阻力增加即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。1肺疾病：肺疾病导致的通气

9、和换气功能障碍，使氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛，缺氧导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，引起肺循环阻力增加和肺动脉高压。2肺血管疾病：肺动脉栓塞，原发性肺动脉高压。3 胸廓运动障碍性疾病：脊柱弯曲，胸膜粘连，胸廓畸形等引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。病理变化病理变化1 肺部病变 -肺原有疾病及肺小动脉变化，肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。-肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生，血栓形成机化。-肺泡壁毛细血管数量显著减少。2 心脏病变 肉眼：心脏体积增大

10、，质量增加，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成。肺动脉圆锥显著膨隆，右心室乳头肌、肉柱增粗。肺动脉瓣下2处右心室肌壁厚5（正常约）为肺心病的诊断标准。镜下：心肌纤维萎缩，肌浆溶解，也可见到心肌纤维横径增宽、核大、深染，胶原纤维增生等改变临床病理联系：呼吸困难，紫绀（肺部疾病），心慌，全身淤血水肿（右心衰）第三节第三节 肺炎肺炎pneumoniapneumonia n n按病变分布：大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎n n按病变性质：化脓性肺炎；纤维素性肺炎；n n按病因：n n感染性因子 细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体肺炎；细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体肺炎；n n霉菌性肺炎；霉

11、菌性肺炎；立克次体肺炎；立克次体肺炎；n n理化性因子 羊羊水吸入，放射性水吸入，放射性n n变态反应因子 风湿性风湿性一一 细菌性肺炎细菌性肺炎（一）大叶性肺炎 Lobar PneumoniaLobar Pneumonia概念：概念：主要由肺炎双球菌感染引起弥漫性肺泡内急性纤维素性炎，累及肺大叶的全部或肺段故称大叶性肺炎临床特点临床特点n多为青壮年（过度劳累，受凉，胸外伤等诱因）n起病急，病程短，冬末春初。n突发寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等n咳痰，痰呈铁锈色病因及发病机理病因及发病机理n n病因：肺炎双球菌95%，肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。n n发病机理：机体抵抗力降低，细菌侵入

12、肺泡而发病，引发肺组织的变态反应。病 理 变 化n n炎症性质：纤维素性炎。n n病变部位：左下及右下叶。n n病变范围大，肺泡肺大叶n n病变特点（4期）1)1)充血水肿期2)2)红色肝样变期3)3)灰色肝样变期4)4)溶解消散期大大叶叶性性肺肺炎炎l充血水肿期（充血水肿期（第第天天）1 1、镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，、镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多渗出液肺泡腔内有较多渗出液、肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色、肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色、临床：第天，毒血症、临床：第天，毒血症听诊：湿性啰音听诊：湿性啰音线：肺纹理增多，云雾状阴影线：肺纹理增多，云雾状阴影l红色

13、肝样变期红色肝样变期（实变早期实变早期第第天天）1、镜下：肺泡壁毛细血管、镜下：肺泡壁毛细血管仍仍扩张充血，扩张充血，肺泡腔内有较多纤维素和红细胞，肺泡腔内有较多纤维素和红细胞，少量白细胞少量白细胞、肉眼：肺叶肿胀，重量增加，暗红色，、肉眼：肺叶肿胀，重量增加，暗红色，质实如肝；切面呈粗颗粒状质实如肝；切面呈粗颗粒状、临床：第天，、临床：第天，毒血症，低氧血症，毒血症，低氧血症，咳铁锈色痰，胸痛；咳铁锈色痰，胸痛；叩诊：浊音；叩诊：浊音；听诊：支气管呼吸音听诊：支气管呼吸音线：大片致密阴影线：大片致密阴影l红色肝样变期红色肝样变期l灰色肝样变期灰色肝样变期（实变晚期实变晚期第第天）天）1 1、

14、镜下：肺泡腔内有大量纤维素，白细胞、镜下：肺泡腔内有大量纤维素，白细胞肺泡壁毛细血管受压呈贫血状肺泡壁毛细血管受压呈贫血状、肉眼：病变肺叶仍肿胀，灰白色，、肉眼：病变肺叶仍肿胀，灰白色，颗粒状，质实如肝；颗粒状，质实如肝；灰灰色色肝肝样样变变灰色肝样变期灰色肝样变期灰色肝样变期灰色肝样变期(高倍高倍)、临床：第天，无咳铁锈色痰，、临床：第天，无咳铁锈色痰，低氧血症减轻低氧血症减轻叩诊：浊音；叩诊：浊音；听诊：支气管呼吸音听诊：支气管呼吸音线：大片致密阴影线：大片致密阴影l灰色肝样变期灰色肝样变期l溶解消散期溶解消散期（第第天天）1 1、镜下、镜下:肺泡壁毛细血管恢复血流，肺泡壁毛细血管恢复血流

15、，肺泡腔内有脓细胞，肺泡腔内有脓细胞，（中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；（中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收）、肉眼：病变肺叶质地变软肺组织复原。、肉眼：病变肺叶质地变软肺组织复原。溶解消散期溶解消散期、临床：第天，体温降至正常，、临床：第天，体温降至正常，症状和体诊渐消失症状和体诊渐消失听诊：湿性啰音听诊：湿性啰音线：肺纹理增多，云雾状阴影线：肺纹理增多，云雾状阴影结局及并发症：大多数痊愈，少数可发生如下并发症：n 肺肉质变(pulmonary arnification):肺泡腔内中性粒细胞渗出少,

16、溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代渗出物已被结缔组织取代n肺脓肿及脓胸n纤维素性胸膜炎n败血症 n感染性休克：周围循环衰竭小结n n大叶性肺炎 病程710天，可不治自愈；n n第1天应用抗生素，可缩短病程n n第2天应用抗生素，可缓解症状n n不是化脓性炎。小小 叶叶 性性 肺肺 炎炎Lobular PneumoniaBronchopneumonia概念混合细菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性炎。

17、又称支气管肺炎。临 床 特 点n年龄:老弱病小n表现：发热，血像高，咳粘液脓痰呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。n结局及并发症：预后差，并发症多见n n病因：多种细菌n n发病机理：可原发或继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。病因及发病机理病因及发病机理部位部位:双肺下叶，背部双肺下叶，背部（细支气管（细支气管肺小叶）肺小叶）性质：化脓性炎性质：化脓性炎肉眼：肉眼：散在，多发，灰黄色，实变病灶；散在，多发，灰黄色，实变病灶；大小不一，直径约大小不一，直径约1cm,1cm,病灶中可见细病灶中可见细支气管断面，病灶可融合。支气管断面，病灶可融合。病病 理理 变变 化化

18、小小叶叶性性肺肺炎炎n、镜下：以细支气管为中心的肺组织镜下：以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎（细支气管腔内大量中性白细的化脓性炎（细支气管腔内大量中性白细胞，邻近肺泡内脓性渗出物，代偿性肺气胞，邻近肺泡内脓性渗出物，代偿性肺气肿）肿）结局及并发症：常见并发症有:呼吸衰竭;心力衰竭；毒血症；肺脓肿和脓胸大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎病因病因肺炎双球菌肺炎双球菌混合细菌混合细菌年龄年龄青壮年青壮年老弱病小老弱病小病变性质病变性质纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎病理变化病理变化肺泡肺泡肺大叶肺大叶;分期：充血水肿期；分期：充血水肿期；红色肝样变期；红色肝样变期；灰色肝样变期；灰色肝样

19、变期；溶解消散期溶解消散期细支气管细支气管肺小叶肺小叶不分期不分期;临床特点临床特点咳铁锈色痰咳铁锈色痰咳粘液脓痰咳粘液脓痰结局结局及合并症及合并症可不治自愈。可不治自愈。并发症少，如肺肉质变并发症少，如肺肉质变预后差，预后差，并发症多并发症多二二 病毒性肺炎病毒性肺炎n n概述 ：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。-主要为流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等 -常通过飞沫呼吸道传染 -多发于冬、春季节 病理变化病理变化n n肉眼：病变不明显，肺因组织充血水肿体积轻度增大。n n镜下：肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺

20、泡间隔增宽，肺泡腔内无渗出物或见很少的浆液。-严重者，肺泡腔内可有渗出，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜，即透明膜间质性肺炎间质性肺炎-病毒包涵体：病毒性肺炎的病理诊断依据。见于上皮细胞核内，胞浆内或胞核、胞浆均有；病毒包涵体常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体病毒包涵体第四节第四节 肺沉埃沉着病肺沉埃沉着病n n概述n n病因与发病机制n n病理变化n n硅肺分期n n并发症概述概述n n硅沉着病silicosis 简称硅肺，因长期吸入含大量游离SiO粉尘微粒所致的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。病因与发病机制病因与发病机

21、制直径5m的硅尘吸入后，被呼吸道粘膜阻挡或通过黏液纤毛排送系统咳出。直径 5m的硅尘颗粒可被吸入肺内并沉积于肺间质而致病，1-2m的硅尘颗粒致病力最强。硅尘被肺巨噬细胞吞噬后，巨噬细胞释放出一些致纤维化因子，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。病理变化病理变化n n肺及肺门淋巴结内硅结节和肺间质弥漫性纤维化是基本病变。n n硅结节为境界清楚的圆形、椭圆形结节，直径2-5，灰白色，质坚实，触之有砂粒感。硅结节发展经历三个阶段细胞性结节纤维性结节玻璃样结节。n n肺内不同程度的间质弥漫性纤维化。硅肺分期硅肺分期n n期硅肺期硅肺 硅结节局限于肺门淋巴结，硅结节体硅结节局限于肺门淋巴结，硅结节

22、体积小，数量少。积小，数量少。X X线肺门阴影增大，密度增高，线肺门阴影增大，密度增高，肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中下叶。肺质肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中下叶。肺质量、体积、硬度无明显改变。量、体积、硬度无明显改变。n n期硅肺期硅肺 硅结节体积增大，数量增多，肺野内以硅结节体积增大，数量增多，肺野内以中下肺叶近肺门处为密集，未超过全肺中下肺叶近肺门处为密集，未超过全肺1/31/3。肺质。肺质量、体积、硬度均有所增加。量、体积、硬度均有所增加。n n期硅肺期硅肺 硅结节密集融合成肿瘤样团块。硅结节密集融合成肿瘤样团块。并发症并发症n肺结核n肺源性心脏病n肺感染n肺气肿和自发性气胸呼吸系

23、统肿瘤呼吸系统肿瘤 肺癌肺癌lung cancer病因病因n n吸烟n n大气污染n n职业因素n n分子遗传学改变组织发生组织发生病理改变病理改变n n1 肉眼类型：中央型：癌发生于段支气管以上等大支气管。周边型：发生于段以下支气管。弥漫型：癌组织弥漫浸润部分或全肺叶，肉眼呈多数粟粒大小的灰白色结节。早期肺癌和隐性肺癌n n2 2 组织学类型组织学类型 鳞状细胞癌：最常见的类型，多为中央型；根鳞状细胞癌：最常见的类型，多为中央型；根据分化程度分高、中、低据分化程度分高、中、低3 3型。型。腺癌：发生率上升，多为周边型，女性多见；腺癌：发生率上升，多为周边型，女性多见；分高中低分高中低3 3型

24、；细支气管肺泡癌。型；细支气管肺泡癌。小细胞癌：恶性高；燕麦细胞癌；具有神经内小细胞癌：恶性高；燕麦细胞癌；具有神经内分泌功能。分泌功能。大细胞癌：属未分化癌；恶性度高；癌细胞大，大细胞癌：属未分化癌；恶性度高；癌细胞大，胞浆丰富，出现异核、多核，瘤巨细胞。胞浆丰富，出现异核、多核，瘤巨细胞。n n图扩散途径扩散途径n n直接蔓延n n转移临床病理联系临床病理联系n n早期无明显症状早期无明显症状n n咳嗽、咳痰带血、胸痛咳嗽、咳痰带血、胸痛n n肿瘤压迫、阻塞支气管引起局限性肺气肿、肺感肿瘤压迫、阻塞支气管引起局限性肺气肿、肺感染染n n侵及胸膜引起血性胸水侵及胸膜引起血性胸水n n侵及食管引起支气管侵及食管引起支气管-食管瘘食管瘘n n肺尖癌引起肺尖癌引起HornerHorner综合症综合症n n上腔静脉综合症上腔静脉综合症n n异位内分泌作用异位内分泌作用