医学专题—胎儿肺部发育特点.ppt

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1、胎儿肺部发育胎儿肺部发育(fy)(fy)特点特点第一页，共二十七页。胎肺发育胎肺发育(fy)的过程的过程u胚胎孕胚胎孕3W3W时时(头臀径约头臀径约3mm),3mm),出现气管憩室出现气管憩室;u孕孕4W4W时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵行浅沟行浅沟,此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为喉、气管、支气管和肺的原基喉、气管、支气管和肺的原基,也可称为呼吸憩室也可称为呼吸憩室（见图（见图1 1）。）。第二页，共二十七页。图图1 1第三页，共二十七页。u孕孕5W5W时肺芽迅速生长形成树枝状分支时肺芽迅速生长形成树枝状分支(fn

2、zh)(fnzh),左侧左侧肺芽分为两支肺芽分为两支,右侧肺芽分为三支右侧肺芽分为三支,分别形成左、右分别形成左、右肺的肺叶支气管肺的肺叶支气管,其末端为盲端。其末端为盲端。u孕孕8-9W8-9W时时,左右肺叶支气管再次分支发发育形成左右肺叶支气管再次分支发发育形成肺段支气管肺段支气管,左侧左侧8-98-9支支,右侧右侧1010支（见图支（见图2 2）;早孕早孕期气管己分支。期气管己分支。第四页，共二十七页。图图2 2第五页，共二十七页。u孕孕24W24W己形成次级气管分支己形成次级气管分支,分支达分支达1717级左右级左右,最终最终形成了终末细支气管及具有形成了终末细支气管及具有(jyu)(

3、jyu)气体交换功能的呼气体交换功能的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊吸细支气管、肺泡管和肺泡囊;u孕孕25W25W以后形成了原始气体交换单位肺泡以后形成了原始气体交换单位肺泡,是由毛是由毛细支气管盲端扩张而成。细支气管盲端扩张而成。第六页，共二十七页。u孕孕28W28W已形成大量肺泡已形成大量肺泡,肿泡上皮除了含有肿泡上皮除了含有I I型细胞外型细胞外,还出现了有分泌功能的还出现了有分泌功能的IIII型细胞型细胞,并开始分泌肺表面并开始分泌肺表面活性物质活性物质(PS),(PS),能进行气体能进行气体(qt)(qt)交换交换,所以晚孕期的胎所以晚孕期的胎儿离开母体也能生存。儿离开母体也能生存。u

4、一般认为到孕一般认为到孕37W37W左右胎肺发育成熟。左右胎肺发育成熟。第七页，共二十七页。u早期肺内间质较多早期肺内间质较多,肺泡较少肺泡较少,后期肺间质逐渐减后期肺间质逐渐减少少,肺泡逐渐增多。肺泡逐渐增多。uIIII型细胞的作用：分泌足够的肺表面性物质型细胞的作用：分泌足够的肺表面性物质(wzh)(wzh),降降低了肺泡的表面张力低了肺泡的表面张力,使肺泡可以适度的扩张和回缩使肺泡可以适度的扩张和回缩,能确保胎儿出生后有足够的气体交换。能确保胎儿出生后有足够的气体交换。第八页，共二十七页。u许多因素可以影响肺的发育和成熟，例如激素、肺液对胎许多因素可以影响肺的发育和成熟，例如激素、肺液对

5、胎肺的扩张，以及胎儿正常的呼吸运动，对于肺的发育成熟十肺的扩张，以及胎儿正常的呼吸运动，对于肺的发育成熟十分必要，如果缺乏分必要，如果缺乏(quf)(quf)，将会导致肺发育不全。肺通气和气，将会导致肺发育不全。肺通气和气体交换只有在小管期的末期才能进行，因此只有肺发育到小体交换只有在小管期的末期才能进行，因此只有肺发育到小管期末期管期末期(胎龄胎龄2424周）的早产儿才有可能存活。周）的早产儿才有可能存活。第九页，共二十七页。胎肺发育的分期胎肺发育的分期(fn q)(fn q)1 1、胚胎期、胚胎期2 2、假腺管期、假腺管期3 3、小管期、小管期4 4、囊形期、囊形期5 5、肺泡期、肺泡期第

6、十页，共二十七页。第十一页，共二十七页。出生前肺部生理特点出生前肺部生理特点 t正常情况下，到分娩时，胎儿呼吸系统已具备正常情况下，到分娩时，胎儿呼吸系统已具备建立呼吸和维持呼吸活动的一切条件。建立呼吸和维持呼吸活动的一切条件。t肺液使肺囊泡及肺泡腔保持扩张状态，有利于生后功肺液使肺囊泡及肺泡腔保持扩张状态，有利于生后功能残气量的形成和呼吸维持；能残气量的形成和呼吸维持；t肺泡表面活性物质能减少肺泡表面张力，维持肺肺泡表面活性物质能减少肺泡表面张力，维持肺泡大小泡大小(dxio)(dxio)和形态。和形态。第十二页，共二十七页。t从胎龄从胎龄1212周开始至周开始至3636周周,宫内胎儿呼吸渐

7、趋规则，宫内胎儿呼吸渐趋规则，虽不能进行气体交换，这是肺准备性发育内容虽不能进行气体交换，这是肺准备性发育内容(nirng)(nirng)之之一，能促使胎儿呼吸肌的正常发育，为生后呼吸活动一，能促使胎儿呼吸肌的正常发育，为生后呼吸活动作准备。作准备。第十三页，共二十七页。首次呼吸的建立首次呼吸的建立胎儿自骨产道娩出时，受多种因素的相互作用，胎儿自骨产道娩出时，受多种因素的相互作用，生后突然的气血变化、环境温度变化、光照生后突然的气血变化、环境温度变化、光照(gungzho)(gungzho)、疼痛、接生时的触觉等刺激，作为信号传至延髓呼疼痛、接生时的触觉等刺激，作为信号传至延髓呼吸中枢，产生神

8、经冲动，触发首次呼吸。吸中枢，产生神经冲动，触发首次呼吸。正常新生儿生后数秒钟内建立呼吸，到生后正常新生儿生后数秒钟内建立呼吸，到生后1 min1 min，呼吸应稳定。呼吸应稳定。第十四页，共二十七页。第一次吸气可以吸入第一次吸气可以吸入202025 mL 25 mL 的空气，低体重儿的空气，低体重儿平均为平均为12.3 mL12.3 mL，随后的呼气不能使等量气体排出，随后的呼气不能使等量气体排出，残留的气体就建立了新生儿肺的功能残留的气体就建立了新生儿肺的功能(gngnng)(gngnng)残气量。残气量。与足月正常儿相比，低体重儿的胸壁非常柔软，可与足月正常儿相比，低体重儿的胸壁非常柔软

9、，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡气体交换率低，能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡气体交换率低，呼吸肌发育不全，吸气无力，常有肺膨胀不全的情呼吸肌发育不全，吸气无力，常有肺膨胀不全的情况。况。第十五页，共二十七页。生后呼吸生后呼吸(hx)(hx)维持和肺液清除维持和肺液清除 肺泡表面活性物质的存在对新生儿生后呼吸的维肺泡表面活性物质的存在对新生儿生后呼吸的维持是不可缺少的。它使肺泡气液面的表面张力降低，持是不可缺少的。它使肺泡气液面的表面张力降低，使肺的膨胀压不随肺泡半径的缩小而增大，从而维使肺的膨胀压不随肺泡半径的缩小而增大，从而维持了呼吸的稳定性。持了呼吸的稳定性。如果缺乏肺表面活性物质，

10、可引起新生儿呼吸窘迫综如果缺乏肺表面活性物质，可引起新生儿呼吸窘迫综合征，又名肺透明膜病，多发生在低体重早产儿。合征，又名肺透明膜病，多发生在低体重早产儿。第十六页，共二十七页。低体重儿肺扩张能力有限，肺泡换气面积低体重儿肺扩张能力有限，肺泡换气面积(min j)(min j)相对较小，加相对较小，加之肺泡表面活性物质产生不足，肺泡表面的张力增加，呼气末之肺泡表面活性物质产生不足，肺泡表面的张力增加，呼气末肺泡萎陷肺泡萎陷通气不足通气不足二氧化碳潴留二氧化碳潴留酸中毒酸中毒肺毛细血管通肺毛细血管通透性增高透性增高液体漏出（萎缩肺泡表面液体中含有较多的蛋白质液体漏出（萎缩肺泡表面液体中含有较多的

11、蛋白质,形成膜）形成膜）肺透明膜。肺透明膜。第十七页，共二十七页。胎儿肺液吸收机制胎儿肺液吸收机制 在分娩发动时，由于儿茶酚胺分泌剧增，血管收缩，使在分娩发动时，由于儿茶酚胺分泌剧增，血管收缩，使肺液分泌停止。肺液分泌停止。随着呼吸随着呼吸(hx)(hx)的建立，肺液与组织间液存在的建立，肺液与组织间液存在2.7 kPa2.7 kPa（20 mm 20 mm HgHg）左右的胶体渗透压，肺泡壁微孔暂时扩张）左右的胶体渗透压，肺泡壁微孔暂时扩张3 36 6倍，使肺倍，使肺液被吸收到间质、淋巴管和肺毛细血管。液被吸收到间质、淋巴管和肺毛细血管。肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢复到比胎儿期略大的状肺

12、液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢复到比胎儿期略大的状态，以维持肺泡的干燥。态，以维持肺泡的干燥。第十八页，共二十七页。胎儿出生后，胎儿肺内含胎儿出生后，胎儿肺内含80-110ML80-110ML的肺液，于生产的肺液，于生产过程中或生后不久即被清除。过程中或生后不久即被清除。一般足月儿和早产婴儿分别于出生后第一般足月儿和早产婴儿分别于出生后第4 4小时小时(xiosh)(xiosh)、8 8小时肺组织均能充分扩张，肺液清除。小时肺组织均能充分扩张，肺液清除。胸片则于生后胸片则于生后1515分钟已显示两肺充气完全，肺野分钟已显示两肺充气完全，肺野清晰，胸廓扩展良好。清晰，胸廓扩展良好。第十九页，共二

13、十七页。肺液的清除对有效呼吸肺液的清除对有效呼吸(hx)(hx)的维持也极为重要。的维持也极为重要。阴道产儿在通过骨产道时，挤压出部分液体，生后残阴道产儿在通过骨产道时，挤压出部分液体，生后残留的肺液是由肺淋巴管和肺毛细血管吸收的。留的肺液是由肺淋巴管和肺毛细血管吸收的。第二十页，共二十七页。肺液一般在生后肺液一般在生后4 4小时内可除清，但如果系剖宫产，小时内可除清，但如果系剖宫产，胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，或因新生儿胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，或因新生儿窒窒息息缺缺氧氧，致致肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，血血浆浆渗渗入入肺肺泡泡等等，均均可可使使肺胞内液体

14、增多。肺胞内液体增多。脐带结扎脐带结扎(jiz)(jiz)延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及肺胞内液积蓄过多，影响淋巴管及毛细血管转运功能，肺胞内液积蓄过多，影响淋巴管及毛细血管转运功能，以上情况均可致湿肺。以上情况均可致湿肺。第二十一页，共二十七页。剖宫产儿儿茶酚胺浓度亦较阴道产儿为低。尤剖宫产儿儿茶酚胺浓度亦较阴道产儿为低。尤其其(yuq)(yuq)是低体重新生儿发生肺液残留过多（湿肺是低体重新生儿发生肺液残留过多（湿肺症）时，可致呼吸困难。此外，因低体

15、重儿咳嗽症）时，可致呼吸困难。此外，因低体重儿咳嗽发射弱，不易咳出气管、支气管的黏液，而易形发射弱，不易咳出气管、支气管的黏液，而易形成肺不张或肺炎。成肺不张或肺炎。第二十二页，共二十七页。新生儿肺部解剖特点新生儿肺部解剖特点初生时，正常足月儿的肺泡直径初生时，正常足月儿的肺泡直径100m100m，早产儿仅为，早产儿仅为75m75m。成人肺泡直径约为成人肺泡直径约为200200250m250m，约有，约有3 34 4亿，总面积可达亿，总面积可达100100m m2 2。新生儿肺内气道和肺泡均较成人少，肺泡数量和气道数量新生儿肺内气道和肺泡均较成人少，肺泡数量和气道数量约为成人肺的约为成人肺的1

16、0%10%左右，且肺泡表面积约为成人的左右，且肺泡表面积约为成人的3%3%，而体，而体表面积表面积(min j)(min j)相对小，但代谢率明显高于成人。相对小，但代谢率明显高于成人。第二十三页，共二十七页。新生儿肺弹性发育差，尤其低体重儿呼吸器官发育不成熟，新生儿肺弹性发育差，尤其低体重儿呼吸器官发育不成熟，毛细血管及淋巴间隙较成人宽，故整个肺脏含气少，而含血毛细血管及淋巴间隙较成人宽，故整个肺脏含气少，而含血多，容易感染，并易引起间质性炎症、肺不张及坠积性肺炎多，容易感染，并易引起间质性炎症、肺不张及坠积性肺炎等。等。肺泡间隔较厚，不利于气体交换。肺泡间隔较厚，不利于气体交换。所有这些说

17、明一个特点，即新生儿所有这些说明一个特点，即新生儿“肺储备功能肺储备功能”明显明显(mngxin)(mngxin)不足，较易发生呼吸衰竭。不足，较易发生呼吸衰竭。第二十四页，共二十七页。正常(zhngchng)新生儿胸片第二十五页，共二十七页。谢谢 谢谢 ！第二十六页，共二十七页。内容(nirng)总结胎儿肺部发育特点。在分娩发动时，由于儿茶酚胺分泌剧增，血管(xugun)收缩，使肺液分泌停止。一般足月儿和早产婴儿分别于出生后第4小时、8小时肺组织均能充分扩张，肺液清除。初生时，正常足月儿的肺泡直径100m，早产儿仅为75m。成人肺泡直径约为200250m，约有34亿，总面积可达100m2。正常新生儿胸片第二十七页，共二十七页。