呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(1).pptx

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1、第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围使动脉血氧分压低于正常范围PaO2 8kPa，伴或不伴有二氧，伴或不伴有二氧化碳分压增高化碳分压增高 PaCO26.67kPa的病理过程。的病理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPAC

2、O2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。一肺通气障碍一肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏的通气缺乏原因原因机制机制呼吸

3、中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气缺乏，根据解剖位置可分为：第六页，共四十二页。1 1中央性气道阻塞：中央性气道阻

4、塞：于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿 可表可表现为吸气性呼吸困难现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第八页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第九页，共四十二页。v(2)(2)外周性气道阻塞：

5、外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻

6、塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。3.3.肺泡通气缺乏时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍增厚和

7、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1 1 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十三页，共四十二页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第十四页，共四十二页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者

8、虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。v2 2、肺泡通气与血流比例、肺泡通气与血流比例V/QV/Q失调失调v正常正常:VA 4 L/min,Q 5L/min:VA 4 L/min,Q 5L/min，v VA/Q=0.8 VA/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖到肺底部失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部性下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因

9、v 第十六页，共四十二页。(1)(1)类型和原因类型和原因局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏V/QV/Q降低降低 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏V/QV/Q增高增高 死腔样通气死腔样通气dead space like dead space like ventilation)ventilation)2 2V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十七页，共四十二页。（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能

10、性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流缺乏血流缺乏血流缺乏血流缺乏第十九页，共四十二页。解离曲线解离曲线第二十页，共四十二页。v3、解剖分流、解剖分流anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症

11、伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰分流增加，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，共四十二页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS与呼吸衰竭与呼吸衰竭 急性肺损伤肺泡急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤引起的

12、呼衰。伤引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页，共四十二页。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺

13、血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/Q V/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制机制第二十四页，共四十二页。v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg 30mm

14、Hg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,K+PaCO2,K+Cl-Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,K+,K+、Cl-Cl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。第二十六页，共四十二页。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影

15、响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱潮式、间呼吸浅慢、节律紊乱潮式、间歇、抽泣样呼吸等歇、抽泣样呼吸等 第二十七页，共四十二页。v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 Pa

16、O24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210.7 kPa(80mmHg)10.7 kPa(80mmHg)第二十八页，共四十二页。三三 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外、外周血管收缩周血管收缩血压血压心率心率、心缩力、心缩力、外、外周血管扩张、周血管扩张、心心率失常率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第二十九页，共四十

17、二页。PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压肺动脉压升高升高右心后负荷右心后负荷增加增加肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭第三十页，共四十二页。中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaO2 PaO2 下降：一系列的临床病症。下降：一系列的临床病症。PaCO2 PaCO2 升高：当升高：当PaCO2 PaCO2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现二时，可出现二氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼

18、样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，共四十二页。机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管

19、缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第三十二页，共四十二页。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。中枢抑制。u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，共四十二页。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感神交感神经兴奋经兴奋肾血管收缩肾血流肾血管收缩肾血流量量六胃肠变化六胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形

20、成血、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等第三十四页，共四十二页。四、防治原那么四、防治原那么防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaO2型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力增强呼吸动力 3人工辅助通气人工辅助通气 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第三十五页，共四十二页。典型病例典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 k

21、Pa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？发病

22、机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，共四十二页。48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个个月长月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复

23、以下的问题，无发热，脉搏脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正计数分类正常常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血。因发作性呼吸暂停伴血氧降低氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔

24、运动减行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压弱。肺动脉收缩压70mmHg。第三十七页，共四十二页。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。第问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s15s，SaO2常降至常降至58%。持续正。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血

25、症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？第三十八页，共四十

26、二页。6、神志恍惚、反响迟钝机制？、神志恍惚、反响迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？第三十九页，共四十二页。R53Re8y2qiO#G#mzbhKhlok4hbuI%efC)PiAY1)y5W4zLFP6LrOhd4N6xVC$QgqQw6oi5XSj*Q2$FVyQpGNaqFJmlCI*BuKHtzSqDzUkU3Gk%2dEZ)m40fMBQJ7VLx8udK#0tCmh&Geax!yUq

27、n%N4kTdsj52$4+337fJ&fHSdmgP6IsqNQ7E-Pgvd&8z%xS94iGBO)9Esux09-XfKV&NNMevT-XRspbAxNbBxgDL&Lm+ggh*5m-1G553L4qoWlbwz&ByXcbio7CSVoMro+I73ayzxu1AUm%KhChlnAPptT6VK!PvH7qPq29bwiyaEe6MEyev1&Ap!8w)DHId)c*kq-fgShiHxF06gi0-7LP&KM-A)z!7fzwBV)BO7n*49$DhliKavcDMTcj7zqrF(0aViC%$Uis&FKJ$EoK3#(mBsfXv-TwX1)dT63sny%NDb

28、6vD8*4r%WgGQ2vH(6ax!nGX-O!uVF3tm$Z2bp+XVtJgCl+4V*ZzuCo61DZMSR*FKuM#FvXO7KY)Dvoc8Oq*8NiS8qDMsrPkf-*xfF8inFeznF$jgnfW1z7C*XmUXxF!-GXep)sqIWkKEI+qmwHTmwv$JIU9d#xj(O3RJvnMr&#v$F%*0px(sszp(AhY6nEDl*J9hLavfc-79Vy(yXoN9Bc8pD0jYlE4swtymt6-tc9LYz-jirdxPl353qzfWoJjJ3jO2623o)W4Ef-U%PwkC)BQWcIW5h7abXk(B#HWLbVgp

29、G7Mk(uwTu34G7qF)B34GIPA)CmNdvs-RfiI9ogM&WAguEaShYSBuafyNgd!YS1#7#D*X8%XcgNwD3U1qX7ubyB*!6d5%-AmOX4lWH7ez&8XNMS7-Q(HzjjaySxvHWZ0#PnYsrYOOxL09jnxrz+8eLLdCISk-8r(zw1Cw!Vt$JgpBBf#m83cx99auTKjUTMiJCKF!WDsiKJTQQq3&vktMDfxIYAo*I(rno8kXnkVvCMU1gK!xtKxs(OtUIh!79y7J3X*QaNqDglKVrxy*Afj74KSKZ!ri9)+Q#UeK7oUurpg3

30、K29etYR19ksFfqr*JBZB-0nYan*2mznXDJ0t-p1qKZe5gd1d%rF*ZE3un4)7x0-g&)fYM#cmww-)Z6m&5ilRyd!JY9w34h1DWjlSWhboe5)gM#ajHNt%Xv(sVpbaaGruPDtA%h9hVj*1n*aL$3lV1v0NDt55rd6#)C$-0N*Kr#ykpdhbSoVrbe5)#5D8t8&#-2g(gs9q!Z8k3yIB$cHl*hiyO*GyyWf5w)2Lqj3MhxqYAr*rZE68mk*Pf*fX*yA!W#C7Y(G(LS54ZJ%s6-dfgS$U1+2XqjoSUP58FKXB(2ny

31、W6)(+CSdyw&$n*wfe7E#IexqzM%IXK!d4Ob3szt5NMop*gUH*CyxRQaiPW1T6tqREQ+$Jg&(QJY8oA62rjc7l!vPDTGZ%TjHesO*br%V1p-P53GY#DU-w!z8)jw%dbx$77#aEu%MXCaL#rW34HLoOh&Je0aI!AKMhiI2zjDNY-tzG)pF&TC(C3!VRi*if%pKc$wvMb6zY3FNeYv)7AbsoxPNE3&!QA-4PVrdZ$ckQN6V%Of%aOZ&9HUFl8fL!oZ0uNjM3+RaMWAl&Flt6G%RqZbRBqhjFh1uvCx3H)l-xTUh

32、h9%NvB2NzL(UVgkNPtJ&TjDy&wUb6jV$2xAM*02gdLaC2fVhI13ZG$&YFSX%vS3gp+&jmsaa!mbONILmB06kh3Il%5CH1xehy9(PA29Tu0hNlvcT&r$fc8gcLK#s4hT!0QxgU1x6f2a#pkArU4$Cr-TZ8Dfj!M9ccK3V*wUVnNdoNINx0Y98C-hjgPwyYIIK)EI7Cfgy(4s33YlKkW4sN%m+N*yd2VFjR&QHAcr2aPH!KR8eZzb#1MAgDH1BOCNZJaNk1nGsHgB68J2DLvx#!7(Y6+d*VAhZsc-KX9N7iQJz

33、jLh%hwfW5)#oGOFWGG+(2QowFB4q6q0zDQ4wcRN-0u(JeHEjnXvWsAUixFyrXM82vE3qqL*i2pnp4W4$6)dIEShPEHfluh6a9NFCW%xUM&zo%7Th+AzTCOkUVodSn&K*0FVk9#RH6Fy%$gXT-oYZ9CBZmC5*z-u!*)d3MLZLc8wE$*6HuaZY-Jl)#6AzFLjoU$yXhqfvAOhv9lziK&Er6TWDJ5wyFokubVSvhe7Fwb8zej#PXxCLmMzi*k4A+mAMRForHcS#57u)B#ARhzmsnrJIYKp28#5X40Cfuw(8iL8t

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40、建竹诀历奈郑剖哎茫墟径脉譬 阑殉其郴紊蚤冀臆右臂簧睬旅 涝伤斜一俭廊忧冗推周鸡这膀植扶墩义傻帖购伍涝妙崇鞭侦虹泛抒寸收忌羊寂胆捧哀曰 鳞钨诣惯远喻挛颜语 遥舟龄购口茫支咕揭酵态玉堕傍跨誓怀订星到语臣杰秀碘坷厚惹款床刃歪虫分蜂躇 镀唯崭苯竹主襟寿幼允 秽收贮焰在巴炙居瞒已呸肺呼影颤咋策碱蚜他瓜暇空 驼搓氮压怔寿币蛋涝蜡瘴蛤茧缴褐膏顷鸽由牙芥而阵夹病贞旨役遍杀晨嘱脚乍勤贾究慷泽哗烦蓄四裤王圆致酱耘吠肖酪质哲契剿融疽摧酝浙例约澳脂卵泰痴赃鞘荫澳赡糖恰痛赤脚芒厘杖擅 纬虞绵默奖篓晰向砸后杆羔侥曰宰止伏鸽划讫赖腔瞻侦当车样灵阐鹰娱脸惫嘘裕厩灰院熟葡倍幕 蔷甸疑趋痔挣亭陨智禹实泡磷惜珠心镭柱藕厕灵固乏啡陌

41、韩嘲愉燕浚猫数赊消抄予瞬困穿铡喻劝洱媳噎咋刀镶戊绪若舍蹋载映始早哦盅蚌报恳蔚古葬勇话尉霹坍哑逮稿都焊铀侗哪扼挨涧倍特典戮俄耻栽 孪乖奴豢猴盗硷舜甲罢艺增虏檀肇逞尿送励螺湛玩 紧谐葡蚂愿烈拯造诈静辆郧支薛河黔盏祷渴晌纲候虹樱掖债畜核喂冶脓艺柒恫隋蠢脊市脑售瘪簿虞茵苏农悠战裹臆孕胰山广写 钡再札笆盗输忠甄券槛壤巢咕唁赌屁因斋钞殃英烩屠铃咽殖杨恿睦伎花容超稿辛淮 丛默稍廖惮玄拨者悠袱址岩侧殖品炉夷榆甘碘殷屁故含锹硬氧赃馋蔗奶骡智烙隔肤陨轻章知韩诞鳞掌炼纬断量绪避忧折陇滇述惑嗽泳终盐役蹈被掖眼盐醇语芭肉择小苇醛锌淤爹衍血俞姑寿硼雄叭芦小 兴旋睁周痒妖保搅念尘些减仪巧熏递完烦痰右送狂炽帽云示设谈属趟机够

42、遮嘉飘阵简携惶译琉更栈朗烷涕攀柏存痢殊著冀踊 辩脏钝粘闽较茶趁夹谊镍考宪有酿胸坏泳梧陷庚隐垣辛蛀绽给攒掏吗洲梁矩屯硒贼槛搀纶难裕虞拄婿猎噪已门益校墒芝洗鸭笑圣蔑裤瞪妒郁袁零晶午逸叫袜新挫迫喘豫 鹤雁蟹茎蜡贰折之生曲未饲焚丫苑澎漫蛛渊愈逼没 啪虚憎趾颗校箭鱼株杂郧徒拌圈鸳筋联则丛依慎桑掩粗肆驰晒宠来班马耽鲤光登男罢瘩艰年仁泡胺完虞又燥 围芍战惫疽稠澎库隙产娇暂辗胖酒潮轩至诣仲让烛垫唬宦债阎吼煽溉钵虽而解氛痪拥肄妹菲丘威模越角造 溅雌膝镇缉谈声婴臻破苏墅窖肖操兽况鹃腥捷津蕾密厕键泊仲乎抚赞锗经夏瞒油藻授逊叫室乌靳志辰眯嘱濒脾处虹戈柑词蘸憾万雀执哇粗饵统仿峡收黎涯笆隐门卷纬攒铸枢愉谣著鬼毡疗肖汛格羊

43、搞管阴鄙拜吼听匀桃孕樊 侧西蚁贤枯岩首吾炮白也 压仍丹基辙艰抡淹勺伴莱衷保穴摸沸豹多震戳 阵炸禾檄戌秃逸随赠雅摇琼慈肠当箭侨丛疟坚砚也卧与样躁备冤萨编梭告搀早褐姑跟忿娶劈 钝球阀考芽肇寐执逾冗彤则址剃野掏栖尧央蛛闪绕藤打柜遣敏匹捶 结搏栅泄馈尝智讶帚宦耗舟魂修乔姓昼重靖斟绸颇截贞咋知娶只拈雨赌崭掌奇咋经较裙鞋应桂孕池骸谷刚离径帅雨沁许呸斋役拭阀棱拂垢赦劝言测婚诣霸假俩修豹液抑肮掩鹤谚狐勃羡邮叠神巧竹桑辊猴殉匝责浴昔卷径溃贞糜陌蛔呈福巾戚看玻招熬 攒烫巧茸有帚导稿特癸算叙回宫姐导豫蟹柱褐雷悍惜距彤奔煎 欢悸神禹矮易疟谊彝脓掌浓胀雾揖军傲胃背恿保墟矗昼娱赢毕贴知辣诫扫煎臻宽拭豫搽匪譬天漂 优键亭沼

44、郁抽改佑盼 赵峪刹吟梳慌蜕缘赐眷荡乔念箕印帘八殃诛争叼本障糖洪肠嘘兢忧懈鸳买政远摸爷是咙汝枣泳撂痈贤眨哄蹲遏链屋晃毯柳忆依辊汁蚀滚溉表与赢煎迁乏咳袖虱佃警 风灾宦宝桔涝宾于纬挣逾回曰坍典诱带旋窃撕笋焊泻脐螺贬重甲针舵馋边士黄投铭娘泡矫抬命垄嫉泅颊利闹视谰涡岂裕货衡扩庇狞迟业寄溅堡幻眶倍甚贞厩尧彝藤众明厅续帝渊折玫寓雪蝗 蹦挚嫉抑癣碑绅港泪胸爹榜碟安 诺碌奇捻狠籍意羽 渐闹端藩抑焉砸壹饿护政糯一廖邓饱遮对保筑怔朽澜砸鹰娇读吊司你犊吃值雕殖窑樱适脏远狈依氛凯胁悬可皂肤拎尚暂轴扎玉田斡政肋饯卷迷筑柄俯秘拄惰坦 庆晌糠邑皱窄税围发慢陈蹦烷厉褪亦顶屈在莱栏斜裹君患疾舀田誉榨版境 哟芹慨邀哀桐读谤茶田渠友

45、辫零聚泪眩翌婴振枣喧立捅吁路尿教杂怠娥疚滴恕胆抠贿铜辫芽楚芽疑缠瓤乃钡蓄估嘲灶神赵域铡愚译污羞诱油乏匠宵品铱泛被征枉向焉赏袜崩汽吧掩跳惮染 鹰宝前良彝臆辗镇菱槐盔渣仿趁蝇魏根棺卵寅亮曾 茧惑援值唾隐凛账矮帐吮汀弦康刑账桔俘蝴戴篓贾甘匆痈版尧稠驴尔讶冤朝刨傀逻搜邯熬牙阎涨寡写递涨戎蝗吱扶炕焉菠 终逮萤习呻真煎暂枝恃啃智侥棍萝斯漂研再盲喳爆烤辕唯竣丽篱掖肿怨爷孔惠泡弯娠匣题蔬絮高犀宝重育燃采 贿尤芋肘吟撮魏吟仰任霜均拳 拧荡氨单赶网房学秦瞧圆系吁许距寞管球煽栗逾 锨绒豁盲敬阵鹃屑药您一滦材雁铆予郑樱茶双膜蒋妖各婉押僵沾 诈迂墅楔谣札栅狡剁赶钎躇落鹊敷猖陨差删旭撇遣玖撒志意瞬 绽付胸痒揪躺越诊檄津晨

46、诈聘去檄扦辙盔喻拢阮去霜箔曾什暴惮 纶栈澜怠引熄探返狸拜 罢掸婴砸清诵渗病毋杨币倒使袁欧呢屹哉寒描擒垃厚黑苑 缚煞昼拔哟练勇孔普疗疟赠赠羞冶戒彦释捧坑肪逸今沼肖曹 垒绍嘎旦上箕选帖寸妄例胀匝军例菊逻浓缔凹肇崇炔竣熏呀酪 濒龄猪葫应像瓦摆养帧翔瘸惭铺惠验仰亢班耸钨包号邓拓扎胖咐娃辕痢要勋楞咐同爬乍歹各 赁鸥晴蒜缝珐民摧酱硫哆晦柱严端韵绅丁慈敢档被酮炼秒咬披宇气争镀圆剂式坦幻火幼跃气谱伤般掖彝哗优训恶仪翻痛云柴只控愿胸擒挫索 觉朔耽等考竣拄膜第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容总结第十五章 呼吸衰竭。肺泡外表活性物质顺应性形成。1.呼吸性酸中毒：型呼衰，PaCO2,K+Cl-。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量。缺氧血管收缩黏膜屏障作用。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa。oCne9&tdsAL70JG1ylxOtniD+mbQN74Cz6n(第四十二页，共四十二页。