肺血栓栓塞症(PTE).ppt
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1、肺血栓栓塞症(肺血栓栓塞症(PTE)引引起起肺肺栓栓塞塞的的原原因因有有多多种种,如如血血栓栓、骨骨髓髓、脂脂肪肪、空空气气、羊羊水水、肿肿瘤瘤、微微生生物物等等栓栓塞塞,其其中中PTE是是常常见见,危危害害较较大大及及致致死性原因。死性原因。原因原因 发发生生率率:PTE在在心心脏脏血血管管疾疾病病中中居居第第3位位,多而少见,误诊率多而少见,误诊率6070%以上。以上。好好发发部部位位:大大多多数数血血栓栓子子来来源源于于下下肢肢静静脉脉,其其次次来来源源于于腔腔静静脉脉和和右右心心室室。在在尸尸检检材材料料中中可可见见急急性性早早期期、单单纯纯PTE,在在中中、晚晚期期PTE中中肺肺动动
2、脉脉血血栓栓在在原原有有血血栓栓基基础础上上继继发发了了新新鲜鲜血血栓栓的的形形成成,尸尸检检中中发发现现在在右右下下肺肺支支动动脉脉血血栓栓最最多多,多多发发性性血血栓栓占多数,往往右肺多于左肺,下叶多于上叶。占多数,往往右肺多于左肺,下叶多于上叶。肺动脉肺动脉PTE血栓的血栓的病理进展性变化病理进展性变化:(1)头几小时(血栓着陆肺)头几小时(血栓着陆肺A内膜后)发生内膜后)发生退缩变小,全身及滋养血管扩张,血流有一部分退缩变小,全身及滋养血管扩张,血流有一部分被允许通过,血流冲击血栓中疏松部分,加上自被允许通过,血流冲击血栓中疏松部分,加上自体自溶作用,小血栓在体自溶作用,小血栓在23W
3、自溶消失,血栓如自溶消失,血栓如不溶解,待不溶解,待12小时后会有纤维素覆盖表面,待小时后会有纤维素覆盖表面,待24小时有内皮细胞开始覆盖,局部小时有内皮细胞开始覆盖,局部A中膜水肿,中中膜水肿,中性粒细胞浸润,新生毛细血管增生,中性粒性粒细胞浸润,新生毛细血管增生,中性粒C、淋巴淋巴C,有含铁血黄素吞噬有含铁血黄素吞噬C、单核单核C、浆、浆C浸浸润。润。23W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁粘连血栓有纤维肉芽组织,新生小血管使血粘连血栓有纤维肉芽组织,新生小血管使血栓机化再通。栓机化再通。肺肺A血栓阻塞对病人的影响:血栓阻塞对病人的影响:小血栓可自溶,即使不自
4、溶由于肺循环储小血栓可自溶,即使不自溶由于肺循环储备力,代偿能力大,不影响肺循环,病人无备力,代偿能力大,不影响肺循环,病人无不适反应。不适反应。大的大的PTE可导致死亡。可导致死亡。发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情慢性栓赛性肺慢性栓赛性肺A高压,临床类似于原发肺高压,临床类似于原发肺A高压,做病理检查才能明确诊断(循环科)高压,做病理检查才能明确诊断(循环科)PTE的病理生理学:的病理生理学:PTE时时由由于于血血栓栓阻阻塞塞肺肺A和和神神经经体体液液因因素素的的影影响响,出出现现肺肺A高高压压,通通气气血血流流比比例例失失调调,出出现现右右心心功功能
5、能不不全全,体体循循环环淤淤血血,低低血血压压或或休休克克,严严重重低低氧氧血血症症,可可出出现现肺肺萎萎陷陷,肺肺不不张张,肺肺梗梗死死。PTE的的病病理理生生理理变变化化严严重重程程度度不不仅仅受受栓栓塞塞的的影影响响,同同时时受受到到神神经经体体液液因因素素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。PTE对对循环功能循环功能的影响:的影响:栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉后后,受受机机械械阻阻塞塞神神经经反反射射和和体体液液因因素素引引起起肺肺动动脉脉收收缩缩,肺肺循循环环阻阻力力增增加加,肺肺动动脉高压。脉高压。机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响机械阻
6、塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素,只有因素,只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压,在没有心肺基础疾病时,肺动著肺动脉高压,在没有心肺基础疾病时,肺动脉压增高与阻塞面积呈正比,但机械阻塞的程脉压增高与阻塞面积呈正比,但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致,在手术中度有时与血流动力学的改变不一致,在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压,但当钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压,但当只有只有25%肺动脉阻塞时,可出现严重血流动力肺动脉阻塞时,可出现严重血流动力学改变,甚至休克,学改变,甚至休克,原原因因是是血血栓栓栓栓子子中中含含纤纤维维蛋蛋白白和和
7、血血小小板板,其其之之间间的的相相互互作作用用使使血血小小板板活活化化,释释放放血血管管活活性性物物质质,血血栓栓素素A2和和5羟羟色色胺胺等等多多种种因因子子导导致致肺肺动动脉脉出出现现强强烈烈收收缩缩,使使肺肺循循环环阻阻力力在在机机械械阻阻塞塞的的基基础础上上迅迅速速上上升升,这这种种作作用用可可能能是是栓栓塞塞早早期期(1小时内)引起患者猝死的重要原因之一。小时内)引起患者猝死的重要原因之一。肺肺动动脉脉内内存存在在压压力力感感受受器器,当当发发生生栓栓赛赛时时由由于于肺肺动动脉脉压压升升高高及及栓栓子子处处血血流流紊紊乱乱,冲冲击击血血管管壁壁可可反反射射性性引引起起肺肺血血管管收收
8、缩缩,这这种种作作用用持续时间及反应强度尚待进一步研究。持续时间及反应强度尚待进一步研究。PTE对对心脏心脏的影响:的影响:对对右心功能右心功能的影响的影响在在血血栓栓早早期期随随着着右右心心室室后后负负荷荷的的升升高高,导导致致右右心心室室每每搏搏功功耗耗增增加加,心心率率增增快快,收收缩缩期期末末期期压压力力升升高高,以以拮拮抗抗肺肺循循环环阻阻力力增增加加,维维持持血血流流相相对对稳稳定定,虽虽然然动动脉脉压压增增高高超超过过心心肌肌收收缩缩力力和和频频率率的的代代偿作用,心搏出量下降左心室扩张,体循环淤血。偿作用,心搏出量下降左心室扩张,体循环淤血。上上述述病病理理生生理理改改变变的的
9、严严重重程程度度和和发发展展速速度度受受到到几几个个因素影响:因素影响:肺血管阴力突然升高幅度;肺血管阴力突然升高幅度;肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件;肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件;电电机机械械分分离离现现象象,心心脏脏产产生生接接近近正正常常的的电电活活动动,但但心心肌肌细细胞胞的的运运动动状状态态接接近近等等长长收收缩缩,不不能能产产生生有有效效的的肺循环血流;肺循环血流;解解剖剖分分流流可可以以加加剧剧右右心心功功能能恶恶化化,右右心心功功能能恶恶化化也也可导致左向右分流;可导致左向右分流;右右房房压压力力升升高高时时,卵卵圆圆孔孔开开放放,右右向向左左分分流流
10、,加加重重低低氧氧血血症症,同同时时静静脉脉血血栓栓通通过过卵卵圆圆孔孔进进入入体体循循环环,造造成脑、肾血管栓塞引起严重性肺成脑、肾血管栓塞引起严重性肺PTE。对对左心功能左心功能的影响:的影响:肺循环阻力增高肺循环阻力增高经肺静脉回左心房的血经肺静脉回左心房的血流减少,左室舒张末期充盈压下降。体循环流减少,左室舒张末期充盈压下降。体循环压力趋于下降,早期可兴奋交感神经,使心压力趋于下降,早期可兴奋交感神经,使心率、心肌收缩力增加,代偿维持期相对稳定,率、心肌收缩力增加,代偿维持期相对稳定,当无法代偿时,心排出量明显下降,血压下当无法代偿时,心排出量明显下降,血压下降,外周循环阻力增加,出现
11、休克状态。降,外周循环阻力增加,出现休克状态。对对心肌血液供应心肌血液供应的影响的影响PTE可发生心肌缺血,临床上经常可见到心肌同可发生心肌缺血,临床上经常可见到心肌同工酶升高,甚至发生心肌梗塞,其主要因素包括冠工酶升高,甚至发生心肌梗塞,其主要因素包括冠状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。对对心脏电生理功能心脏电生理功能影响:影响:PTE由由于于氧氧、心心腔腔扩扩大大等等因因素素可可出出现现心心律律失失常常,房房、室室、多多源源性性(房房性性心心动动过过速速等等)严严重重心律失常,可导致严重的血流动力学障碍。心律失常,可导致严重的血流动
12、力学障碍。PTE对呼吸功能的影响:对呼吸功能的影响:主主要要表表现现为为血血流流阻阻力力增增加加使使肺肺泡泡死死腔腔量量增增加加,V/Q比比例例失失调调,神神经经体体流流因因素素引引起起气气道道痉痉挛挛,肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质减减少少,导导致致肺肺萎萎陷陷,肺肺不不张张,由于缺氧、缺血引起肺梗死。由于缺氧、缺血引起肺梗死。1.肺肺泡泡死死腔腔量量增增大大:栓栓子子阻阻塞塞肺肺血血管管,造造成成部部分分肺肺组组织织血血流流明明显显下下降降,使使局局部部形形成成无无灌灌注注式式低低灌灌注注区区域域,不能进行有效气体交换,导致死腔量增大。不能进行有效气体交换,导致死腔量增大。2.通通气气受
13、受限限:血血栓栓栓栓塞塞后后引引起起反反向向性性支支气气管管痉痉挛挛,(体体液液因因子子:5羟羟色色胺胺、组组胺胺等等)正正常常人人如如果果其其它它部部位位肺肺组组织织气气道道阻阻力力不不高高的的话话,在在同同样样潮潮气气量量下下肺肺内内气气体体可可重重新新分分布布,使使通通气气血血流流比比例例失失调调面面积积相相对对减减少少,如如大大面面积积梗梗塞塞,发发生生广广泛泛气气道道痉痉挛挛,出出现现明明显显呼呼吸吸困困难。难。3.肺肺萎萎陷陷和和肺肺不不张张:其其原原因因为为肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质合合成成减减少少和和炎炎性性介介质质释释放放导导致致血血管管通通透透性性增增强强、缺缺氧氧、
14、肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质供供应应减减少少,此此类类变变化化多多发发生生在在栓栓塞塞24小时以上。小时以上。4.肺肺梗梗死死:较较少少形形成成,肺肺组组织织受受双双重重血血管管供供应应,多多数数是是由于心肺有基础疾病所影响,多发生在由于心肺有基础疾病所影响,多发生在2448小时。小时。5.V/Q比例失调比例失调6.低氧血症:低氧血症:V/Q比例失调比例失调气道痉挛气道痉挛右向左分流右向左分流心内右向左分流心内右向左分流心功能状态心功能状态肺泡内肺泡内CO2含量:低碳酸血症含量:低碳酸血症高高碳碳酸酸血血症症(大大面面积积梗梗塞塞导导致有效气体交换减少)致有效气体交换减少)胸腔积液:胸腔积
15、液:PTE发发生生胸胸腔腔积积液液并并非非由由胸胸膜膜的的原原发发病病理理生生理理改改变变所所至至和和,当当PTE靠靠近近胸胸膜膜时时局局部部肺肺组组织织中中的的血血管管活活性性物物质质及及炎炎性性介介质质作作用用波波及及胸胸膜膜,使使其其充充血血水水肿肿,血血管管通通透透性性增增加加,在在局局部部炎炎症症反反应应基基础础上上右右心心功功能能不不全全,使使体体循循环环淤淤血血,血血管管内内静静水水压压增增加加,使使胸胸水水进进一一步步加加重重,胸胸腔腔积积液液多多为为血血性性,渗出液量不我,少见大量积液。渗出液量不我,少见大量积液。PTE的临床表现:的临床表现:PTE的的临临床床表表现现多多种
16、种多多样样,缺缺乏乏特特异异性性,临临床床无无症症状状到到出出现现休休克克甚甚至至猝猝死死,按按病病理理生生理理改改变变所所累累及及的的器器官官系系统统不不同同,可可将将PTE临临床床表表现现分分为为三三个主要临床症候群:个主要临床症候群:(1)肺梗塞及梗死症侯群,主要是栓塞因素所致)肺梗塞及梗死症侯群,主要是栓塞因素所致通气血流比例失调,气道痉挛、肺萎陷、不张和肺通气血流比例失调,气道痉挛、肺萎陷、不张和肺梗塞等改变引起的,及胸膜充血、渗出为主要病理梗塞等改变引起的,及胸膜充血、渗出为主要病理基础,包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性基础,包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性胸痛,查体可
17、见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸胸痛,查体可见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸膜炎的相应体征。膜炎的相应体征。(2)肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心功功能能不不全全,症症候候群群:由由肺肺循循环环阻阻塞塞所所致致肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心功功能能不不全全为为病病理理生生理理基基础础,体体循循环环淤淤血血、水水肿肿、肝肝大大肿肿胀胀、下下肢肢及及全全身身水水肿肿、颈颈静静脉脉怒怒张张,右右心心大大P2A2,三三尖尖瓣瓣收收缩缩期期杂杂音音,如如突突然然出出现现本本症症候候群群时时往往提示病情较重,栓塞面积较大。往往提示病情较重,栓塞面积较大。(3)体体循循环环低低灌灌注注症症侯侯群群:由由肺
18、肺循循环环阻阻塞塞后后左左室室功功能能障障碍碍为为病病理理基基础础,表表现现为为晕晕厥厥、心心绞绞痛痛、休克和猝死,一般提示栓塞面积大、预后差。休克和猝死,一般提示栓塞面积大、预后差。接接受受累累系系统统分分类类可可以以反反映映临临床床症症状状的的病病理理生生理理基基础础及及内内在在联联系系,有有助助于于对对预预后后作作出出快快速速判判断断,并及时采取合理的治疗方案。并及时采取合理的治疗方案。根据临床表现根据临床表现PTE可分为以下四种临床类型:可分为以下四种临床类型:(1)急急性性肺肺源源性性心心脏脏病病:突突然然发发作作的的呼呼吸吸困困难难,濒濒死死感感、发发绀绀、右右心心功功能能不不全全
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