医学专题慢性肺源性肺心病.pptx

《医学专题慢性肺源性肺心病.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题慢性肺源性肺心病.pptx（34页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease1 12021/7/192021/7/19星期一星期一概念概念肺心病：主要是由于支气管肺心病：主要是由于支气管肺心病：主要是由于支气管肺心病：主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变肺组织或肺动脉血管病变肺组织或肺动脉血管病变肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。长短，可分为急性和慢性两类。长短，可分为急性和

2、慢性两类。长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病

3、。竭的心脏病。竭的心脏病。竭的心脏病。并排除先天性心脏病或因左心病变引起并排除先天性心脏病或因左心病变引起并排除先天性心脏病或因左心病变引起并排除先天性心脏病或因左心病变引起者。者。者。者。2 22021/7/192021/7/19星期一星期一概况概况 发病率：发病率：发病率：发病率：0.48%,0.48%,寒冷区寒冷区寒冷区寒冷区 温暖区；温暖区；温暖区；温暖区；高原区高原区高原区高原区 平原区；平原区；平原区；平原区；农村农村农村农村 城市城市城市城市吸烟人群吸烟人群吸烟人群吸烟人群 非吸烟人群；非吸烟人群；非吸烟人群；非吸烟人群；无性别差异；无性别差异；无性别差异；无性别差异；AgeAg

4、e 40yrs 40yrs者高发者高发者高发者高发 基础肺部疾病发展至肺心病需基础肺部疾病发展至肺心病需基础肺部疾病发展至肺心病需基础肺部疾病发展至肺心病需10102020年，以冬春年，以冬春年，以冬春年，以冬春季节多见。季节多见。季节多见。季节多见。3 32021/7/192021/7/19星期一星期一病因分类按原发病的不同部位，可分为三类：1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、

5、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。4 42021/7/192021/7/19星期一星期一病因分类3.肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergicgranulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。4.其它：高

6、原缺氧、原发性肺泡通气不足、OSA。5 52021/7/192021/7/19星期一星期一肺动脉高压发病机理肺动脉高压发病机理1.1.1.1.肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢支累及周围肺小动脉时支累及周围肺小动脉时支累及周围肺小动脉时支累及周围肺小动脉时肺泡内血管受压：如肺气肿时肺泡内血管受压：如肺气肿时肺泡内血管受压：如肺气肿时肺泡

7、内血管受压：如肺气肿时肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详详详详,直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。增生。增生。增生。

8、血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓形成6 62021/7/192021/7/19星期一星期一2 2 2 2、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩缺氧缺氧缺氧缺氧 体液因素体液因素体液因素体液因素 组织因素组织因素组织因素组织因素 神经因素神经因素神经因素神经因素收缩血管的活性收缩血管的活性收缩血管的活性收缩血管的活性物质增多物质增多物质增多物质增多Histamine,

9、Histamine,细胞对细胞对细胞对细胞对CaCa通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加 缺氧，高碳酸血症缺氧，高碳酸血症缺氧，高碳酸血症缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH,AT-II,5-TH,LT,TXB2,PG LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加肌肉兴奋偶联增加肌肉兴奋偶联增加肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经 肺动脉收缩肺动脉收缩肺动脉收缩肺动脉收缩 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压发病机理7 72021/7/192021/7/19星期一星期一肺动脉高压发病机理功能性因素较解剖性因素更为重要功能性因素较解剖性因素更为重要功能

10、性因素较解剖性因素更为重要功能性因素较解剖性因素更为重要.缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后,肺动脉压可以明显降低肺动脉压可以明显降低肺动脉压可以明显降低肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正常甚至恢复正常甚至恢复正常甚至恢复正常8 82021/7/192021/7/19星期一星期一肺动脉高压发病机理肺动脉高压发病机理3、血容积与血粘滞度增加、血容积与血粘滞度增加缺氧缺氧继发性红细胞增多继发性红细胞增多继发性红细胞增多继发性红细胞增多 醛固酮增加醛固酮增加醛固酮增加醛固酮增加 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾小动

11、脉收缩肾小动脉收缩 水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留 肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 血液粘稠度增加血液粘稠度增加血液粘稠度增加血液粘稠度增加 血容量增加血容量增加血容量增加血容量增加 肺动脉压升高肺动脉压升高肺动脉压升高肺动脉压升高9 92021/7/192021/7/19星期一星期一临床表现临床表现心肺功能代偿期：（包括缓解期）心肺功能代偿期：（包括缓解期）表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、运动耐量下降困难、乏力、运动耐

12、量下降困难、乏力、运动耐量下降困难、乏力、运动耐量下降 体征：体征：体征：体征：肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩小、呼吸音低、小、呼吸音低、小、呼吸音低、小、呼吸音低、肺动脉高压：肺动脉高压：肺动脉高压：肺动脉高压：P2P2亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。心脏

13、搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。10102021/7/192021/7/19星期一星期一呼吸衰竭：呼吸衰竭：呼吸衰竭：呼吸衰竭：症状症状症状症状:发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重,夜间夜间夜间夜间尤甚、浅快呼吸尤甚、浅快呼吸尤甚、浅快呼吸尤甚、浅快呼吸,病情加重病情加重病情加重病情加重COCO2 2麻醉时转为浅慢呼吸麻醉时转为浅慢呼吸麻醉时转为浅慢呼吸麻醉时转为浅慢呼吸或潮式呼吸或潮式呼吸或潮式呼吸或潮式呼吸.头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、头痛、

14、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等神志恍惚、谵妄等神志恍惚、谵妄等神志恍惚、谵妄等体征体征体征体征:口唇紫绀口唇紫绀口唇紫绀口唇紫绀,球结膜充血、水肿球结膜充血、水肿球结膜充血、水肿球结膜充血、水肿,视网膜血管扩张、视网膜血管扩张、视网膜血管扩张、视网膜血管扩张、视乳头水肿视乳头水肿视乳头水肿视乳头水肿,腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失,出现病理反射出现病理反射出现病理反射出现病理反射.CO.CO2 2潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、

15、温暖多汗，血压潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压增高、心率加快、脉搏洪大增高、心率加快、脉搏洪大增高、心率加快、脉搏洪大增高、心率加快、脉搏洪大.临床表现临床表现心肺功能失代偿期心肺功能失代偿期11112021/7/192021/7/19星期一星期一临床表现临床表现心肺功能失代偿期心肺功能失代偿期右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲不振、恶心与呕吐。不振、恶心与呕吐。不振、恶心与呕吐。不振、恶心与呕吐。体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马

16、率、相对三体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马率、相对三体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马率、相对三体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马率、相对三尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心律失常、肝大、肝颈尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心律失常、肝大、肝颈尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心律失常、肝大、肝颈尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心律失常、肝大、肝颈静脉回流阳性，水肿与胸腹水。静脉回流阳性，水肿与胸腹水。静脉回流阳性，水肿与胸腹水。静脉回流阳性，水肿与胸腹水。12122021/7/192021/7/19星期一星期一实验室检查实验室检查X X线检查线检查线检查线检查：1.1.急性肺部感染的特征急性肺部感染的特征急性

17、肺部感染的特征急性肺部感染的特征2.2.肺动脉高压征肺动脉高压征肺动脉高压征肺动脉高压征动脉干扩张（右下），动脉干扩张（右下），动脉干扩张（右下），动脉干扩张（右下），15mm15mm，与气管横径比值，与气管横径比值，与气管横径比值，与气管横径比值 1.071.07肺动脉段凸出，高度肺动脉段凸出，高度肺动脉段凸出，高度肺动脉段凸出，高度 3mm 3mm中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状3.3.右室大：心尖上翘右室大：心尖上翘右室大：心尖上翘右室大：心尖上翘 13132021/7/192021/

18、7/19星期一星期一右下肺动脉干扩张，右下肺动脉干扩张，其横径其横径 15mm15mm横径与气管横径之比值横径与气管横径之比值1.071.07肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出或其高度或其高度 3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征14142021/7/192021/7/19星期一星期一心电图心电图电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏，额面平均电轴 9090肺型肺型肺型肺型P P波，高尖，波高波，高尖，波高波，高尖，波高波，高尖，波高 0.22mV0.22mV，尖者，尖者，尖者，尖者 0.25mV0.25mVRv1+Sv5 1.05mVRv1+Sv5 1.

19、05mVV1-3 V1-3 酷似心肌梗塞的酷似心肌梗塞的酷似心肌梗塞的酷似心肌梗塞的QSQS波。波。波。波。其他其他其他其他:RVB:RVB及低电压及低电压及低电压及低电压15152021/7/192021/7/19星期一星期一电轴右偏，重度顺钟向转位，电轴右偏，重度顺钟向转位，RvRv1 1+Sv+Sv5 5 1.05mV 1.05mV，肺型，肺型P P波波16162021/7/192021/7/19星期一星期一心脏超声心脏超声右室流出道内径右室流出道内径右室流出道内径右室流出道内径 30mm30mm右室内径右室内径右室内径右室内径 20mm20mm左左左左/右室内径比右室内径比右室内径比右

20、室内径比 2.02.0右心房增大右心房增大右心房增大右心房增大早期诊断敏感方法早期诊断敏感方法早期诊断敏感方法早期诊断敏感方法17172021/7/192021/7/19星期一星期一其它检查其它检查动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当合并高碳酸血症，当合并高碳酸血症，当合并高碳酸血症，当PaO28.0kPaPaO26.6kPaPaCO26.6kPa（50mmHg50mmHg），表示有呼吸衰竭。），表示有呼吸衰竭。）

21、，表示有呼吸衰竭。），表示有呼吸衰竭。H+H+浓浓浓浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。度可正常或升高，碱中毒时可以降低。度可正常或升高，碱中毒时可以降低。度可正常或升高，碱中毒时可以降低。血液学检查：血液学检查：血液学检查：血液学检查：WBCWBC、HbHb高、一过性氮质血症、转氨酶升高、一过性氮质血症、转氨酶升高、一过性氮质血症、转氨酶升高、一过性氮质血症、转氨酶升高。高。高。高。血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。痰细菌学检查痰细菌学

22、检查痰细菌学检查痰细菌学检查18182021/7/192021/7/19星期一星期一诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断：诊断：诊断：诊断：1.1.根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，2.2.肺动脉高压、右心室增大或肺动脉高压、右心室增大或右右心功能不全表现，如颈静脉表现，如颈静脉怒张、怒张、肝肿大肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，等，3.3.心电图心电图、X X线表现，再参考心电向量图、线表现，再参考心电向量图、超声心动图超声心动图、肺、肺功能或其他检查，可以作出诊断。功能或其

23、他检查，可以作出诊断。19192021/7/192021/7/19星期一星期一诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断本病须与下列疾病相鉴别：本病须与下列疾病相鉴别：一、一、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（冠心病）肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛心绞痛、心肌梗塞的、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病高血压病、高脂血症、高脂血症、糖尿病糖尿病史更有助鉴别。体检、史更有助鉴别。体检、X X线

24、及心电图检线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。关心、肺功能检查加以鉴别。20202021/7/192021/7/19星期一星期一诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断二、二、风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病风湿性心脏病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关三尖瓣关闭不全闭不全相鉴别。前者往往有相鉴别。前者往往有风湿性关节炎风湿性关节炎和肌炎的病史，和肌炎的病史，其他其他瓣膜瓣

25、膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X X线、心电图、线、心电图、超声心动图有特殊表现。超声心动图有特殊表现。三、三、原发性原发性心肌病心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的高压的X X线表现等。线表现等。21212021/7/192021/7/19星期一星期一病例病例男性，男性，6 66 6岁，有慢性咳嗽，咳痰史岁，有慢性咳嗽，咳痰史1010余年，活动后气短余年，活动后气短6 6年，加重伴周年，加重伴周身浮肿身浮肿2 2周为主诉入院周为主诉入院 现病史：现病史：患者十余年来咳嗽、咳痰，多于冬季发作，患者十

26、余年来咳嗽、咳痰，多于冬季发作，6 6年来出现活动后气短，年来出现活动后气短，2 2周来上述症状加重，并出现全身水肿，尿少。无发热，夜间可平卧，无周来上述症状加重，并出现全身水肿，尿少。无发热，夜间可平卧，无夜间憋醒。无盗汗、胸痛及咯血，无头晕头迷，无晕厥，无腹痛腹泻，夜间憋醒。无盗汗、胸痛及咯血，无头晕头迷，无晕厥，无腹痛腹泻，体重无明显变化，饮食睡眠尚可。体重无明显变化，饮食睡眠尚可。查体查体:神清，桶状胸，双肺散在干湿啰音，剑突下触及心脏收缩期搏动，神清，桶状胸，双肺散在干湿啰音，剑突下触及心脏收缩期搏动，肝触及，下肢水肿，心电右心室肥厚。肝触及，下肢水肿，心电右心室肥厚。辅助检查：辅助

27、检查：辅助检查：辅助检查：血常规血常规:白细胞白细胞7.8107.8109 9/L/L，中性，中性81.7%81.7%，淋巴，淋巴18.3%18.3%。肝。肝肾功能正常，离子正常。肾功能正常，离子正常。血气分析血气分析:pH7.38:pH7.38，动脉血氧分压，动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)55.6mmHg55.6mmHg，二氧化碳分压，二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2)45.2mmHg,)45.2mmHg,【讨论题讨论题讨论题讨论题】1.1.该患者的初步诊断考虑什么？该患者的初步诊断考虑什么？2.2.该患者的诊断应与哪些疾病进行鉴别？该患者的诊断应与哪些疾病进行鉴别？222220

28、21/7/192021/7/19星期一星期一并发症并发症肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、CO2CO2潴潴潴潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征.是是是是肺心病死亡的首要原因肺心病死亡的首要原因肺心病死亡的首要原因肺心病死亡的首要原因.酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，肺心病出

29、现呼吸衰竭时，肺心病出现呼吸衰竭时，肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的

30、病情更加恶化。竭、心律失常的病情更加恶化。竭、心律失常的病情更加恶化。竭、心律失常的病情更加恶化。心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心有心房扑动及心房颤

31、动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。23232021/7/192021/7/19星期一星期一并发症并发症休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。消化道出血弥散性血管内凝血24242021/7/192021/7/19星期一星期一治疗治疗Therapy25252021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗急性加重期治疗治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则积极控

32、制感染积极控制感染积极控制感染积极控制感染通畅呼吸道通畅呼吸道通畅呼吸道通畅呼吸道,改善呼吸功能改善呼吸功能改善呼吸功能改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症积极处理并发症积极处理并发症积极处理并发症26262021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗急性加重期治疗一一一一.控制感染：控制感染：控制感染：控制感染：1.1.经验性用药：社区获得性感染：经验性用药：社区获得性感染：经验性用药：社区获得性感染：经验性用药：社区获得性感染

33、：G+G+菌；医院获得性感染：菌；医院获得性感染：菌；医院获得性感染：菌；医院获得性感染：G-G-2.2.考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：G-;G-;肺功能保肺功能保肺功能保肺功能保留，年内发作次数少者：留，年内发作次数少者：留，年内发作次数少者：留，年内发作次数少者：G+G+3.3.根据药敏试验用药根据药敏试验用药根据药敏试验用药根据药敏试验用药抗抗抗抗G+G+菌：青霉素，头孢菌素，呼吸喹诺酮类，大环内酯菌：青霉素，头孢菌素，呼吸喹诺酮类，大环内酯菌：青霉素，头孢菌素，呼吸

34、喹诺酮类，大环内酯菌：青霉素，头孢菌素，呼吸喹诺酮类，大环内酯类、碳青霉烯类类、碳青霉烯类类、碳青霉烯类类、碳青霉烯类抗抗抗抗G-G-菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类氨基糖苷类、碳青霉烯类氨基糖苷类、碳青霉烯类氨基糖苷类、碳青霉烯类抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定、丁胺抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定、丁胺抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定、丁胺抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定

35、、丁胺卡那霉素、泰能卡那霉素、泰能卡那霉素、泰能卡那霉素、泰能 27272021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗二二二二.氧疗氧疗氧疗氧疗1.1.通畅呼吸道通畅呼吸道通畅呼吸道通畅呼吸道2.2.增加通气量增加通气量增加通气量增加通气量3.3.纠正缺氧纠正缺氧纠正缺氧纠正缺氧4.4.鼻导管或面罩吸氧鼻导管或面罩吸氧鼻导管或面罩吸氧鼻导管或面罩吸氧28282021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗三三三三.控制心衰控制心衰控制心衰控制心衰 1.1.利尿：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿利尿：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿利尿：减少血容量、减轻右心负荷

36、、消除水肿利尿：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾 不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。29292021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗三三三三.控制心衰控制心衰控制心衰控制心衰2.2.强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂强心：呼吸功能未改善前

37、，洋地黄类药物差，小剂强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂量使用。量使用。量使用。量使用。三大适应征：三大适应征：三大适应征：三大适应征：感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有反复水肿的心力衰竭患者。反复水肿的心力衰竭患者。反复水肿的心力衰竭患者。反复水肿的心力衰竭患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。以右心衰竭为主要表

38、现而无明显感染的患者。合并急性左心衰竭的患者。合并急性左心衰竭的患者。合并急性左心衰竭的患者。合并急性左心衰竭的患者。30302021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗三三三三.控制心衰控制心衰控制心衰控制心衰扩张血管：可减轻心脏前后负荷扩张血管：可减轻心脏前后负荷扩张血管：可减轻心脏前后负荷扩张血管：可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加心肌收缩力.对部分顽固心衰有效。对部分顽固心衰有效。对部分顽固心衰有效。对部分顽固心衰有效。不良反应：血压下降，心率增快，氧分压下降，二不良反应：血压下

39、降，心率增快，氧分压下降，二不良反应：血压下降，心率增快，氧分压下降，二不良反应：血压下降，心率增快，氧分压下降，二氧化碳分压上升。氧化碳分压上升。氧化碳分压上升。氧化碳分压上升。31312021/7/192021/7/19星期一星期一急性加重期治疗控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱水电失衡，避免应用心得安。碱水电失衡，避免应用心得安。碱水电失衡，避免应用心得安。碱水电失衡，避免应用心得安。控制非特异性炎症：短期大剂量应用有利于

40、抢救呼吸衰竭控制非特异性炎症：短期大剂量应用有利于抢救呼吸衰竭控制非特异性炎症：短期大剂量应用有利于抢救呼吸衰竭控制非特异性炎症：短期大剂量应用有利于抢救呼吸衰竭与心力衰竭。与心力衰竭。与心力衰竭。与心力衰竭。并发症处理并发症处理并发症处理并发症处理强化护理与监护强化护理与监护强化护理与监护强化护理与监护 32322021/7/192021/7/19星期一星期一缓解期治疗原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。33332021/7/192021/7/19星期一星期一预防肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。34342021/7/192021/7/19星期一星期一