不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗幻灯.pptx

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1、不稳定心绞痛和非不稳定心绞痛和非ST段段抬高心肌梗死的诊断和抬高心肌梗死的诊断和处理处理第一页，共五十九页。急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndromes,ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。目前，根据ST段是否抬高分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛UAP和非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI。第二页，共五十九页。UAP/NSTEMI又合称为不稳定性冠状动脉疾病UCAD。二者在病因、发病机制及临床表现方面根本相似，所以经常一起来讨论。而过去的一些心绞痛分型命名除变异型心绞痛还留用外，其他如

2、恶化性心绞痛、卧位性心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断临床上均已弃用。第三页，共五十九页。UAP/NSTEMI的早期识别与诊断的早期识别与诊断第四页，共五十九页。一、病史多数UAP/NSTEM患者均有不同程度的胸痛不适病症，典型的缺血性胸痛多为心前区或胸骨后压榨性疼痛或有窒息样感觉，局部患者可能表现为闷痛、心前区烧灼感，常在劳累或情绪冲动后发作，也有静息下发作者。但要第五页，共五十九页。注意少数患者多见于老年人、糖尿病或女性患者胸痛病症不典型，首发病症可能仅仅是胸闷，针刺样疼痛，无明显的放射痛；局部患者可能表现为上消化道病症，或胸膜刺激病症，这些不典型的主诉病症是导致误诊或漏诊的主要原因

3、。病第六页，共五十九页。史的询问还对鉴别不同性质的胸痛疾病提供重要的信息，一些临床高危、易引起猝死的胸痛疾病，如肺动脉栓塞、主动脉夹层等，仔细询问病史了解胸痛情况可获得一些对诊断有价值的资料。第七页，共五十九页。二、二、体格检查体格检查UAP/NSTEM患者体格检查无特殊的阳性体征。在合并有心功能不全或血流动力学不稳定状态时，查体时可有相应的肺部罗音、心律增快或血压下降等阳性发现。体格检查主要是排除非心源性疾病、非心肌缺血性疾病等。第八页，共五十九页。三、心电图检查三、心电图检查心心 电电 图图 检检 查查 对对 于于UAP/NSTEM患患者者有有多多种种目目的。的。1、观观察察有有无无缺缺血

4、血性性ST-T改改变变，尤尤其其是是在在胸胸痛痛发发作作时时所所做做的的ECG检检查查，假假设设有有ST-T的的动动态态变变化化，提提示示患患者者处处于于高高危危状状态态，假假设设胸胸痛痛时时ECG无无明明显显的的ST-T变变化化，甚甚至至与与静静息息时时一一致致，那那么么其其危危险险性性显显著著降低。降低。第九页，共五十九页。2、对非心肌缺血性疾病的诊断有重要价值，如：心肌炎，肺动脉栓塞，可通过特有的ECG改变辅助诊断。3、ECG检测ST段的动态变化，可及时检出STEMI患者，这对于立即启动再灌注治疗至关重要。第十页，共五十九页。UAP/NSTEMI发作时典型的心电图改变：ST段水平或下斜型

5、压低0.1mV，伴有或不伴有T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立。有时仅为T波改变，但其反映心肌缺血的特异性不如ST段。变异型心绞痛发作时心电图可见有关导联ST段抬高。第十一页，共五十九页。四、心肌损伤标记物检测四、心肌损伤标记物检测心心肌肌损损伤伤标标记记物物的的检检测测主主要要用用于于心心肌肌缺缺血血坏坏死死的的诊诊断断及及临临床床预预后后的的判判断断。目目前前，临临床床上上常常用用的的有有：磷磷酸酸肌肌酸酸激激酶酶-MB CK-MB、肌肌 红红 蛋蛋 白白 myoglobin 和和 肌肌 钙钙 蛋蛋 白白 TTnT或肌钙蛋白或肌钙蛋白ITnI。第十二页，共五十九页。CK

6、-MB在心肌坏死或梗死后3-4h内升高，16-24h达顶峰，3-4天恢复正常。有研究说明，其敏感性和特异性大于90%，对于无明显胸痛或ECG无诊断意义的NSTEMI患者的早期初步筛选具有一定临床价值。但CK-MB并非心肌的特异性酶谱，在骨骼肌损伤时也显著升高，判断其意义时要联合其他标志物或结合临床综合考虑。第十三页，共五十九页。肌红蛋白在心肌和骨骼肌中均存在，其敏感性高，特异性差，在心肌坏死后出现早2h，12h达顶峰，24-48h恢复正常。对早期除外心肌缺血坏死的可能性有临床价值。第十四页，共五十九页。TnT或TnI在心肌损伤后先于CK-MB进入血液，其持续升高时间达1-2周。有研究说明，Tn

7、T或TnI除STEMI和NSTEMI患者中明显升高外，局部UAP患者亦升高，这类患者可能系高危UAP患者，因第十五页，共五十九页。不稳定斑块及外表的白血栓反复脱落致远端小血管栓塞而引起局灶性心肌坏死，CK-MB可能仍在正常范围内。但要注意，慢性肾功能不全、心肌炎、肺动脉栓塞和急性心衰患者可能会升高。第十六页，共五十九页。五、五、UAP的诊断的诊断临临床床特特点点：11个个月月内内新新发发生生的的心心绞绞痛痛，病病因因较较轻轻的的负负荷荷所所诱诱发发。2原原为为稳稳定定性性心心绞绞痛痛，在在1个个月月内内疼疼痛痛频频率率增增加加，程程度度加加重重，时时限限延延长长，诱诱发发因因素素变变化化，硝硝

8、酸酸酯酯类类药药物物缓缓解解作作用用减减弱弱。3休休息息时时发发作作心心绞绞痛痛或或轻轻微微活活动动即即可可诱诱发。发。第十七页，共五十九页。分类ACC/AHA临床背景严重程度A：存在促进心肌B：不存在促进心肌C：AMI后2周内缺血的心外因素缺血的心外因素心绞痛I：新 发 生 的 严 重 IAIBIC心绞痛或恶化心绞痛，无静息心绞痛II：过去1个月内静IIAIIBIIC息心绞痛，但近48h内无发作亚急性III：近48h内仍有静IIIAIIIB-TnegIIIC息心绞痛急性IIIBTpos第十八页，共五十九页。六六NSTEMI的诊断的诊断NSTEMI与与UAP在在病病因因、发发病病机机制制及及临

9、临床床表表现现方方面面根根本本相相似似，只只是是心心肌肌缺缺血血的的程程度有所不同。度有所不同。NSTEMI患患 者者 ECG的的 ST段段或或T波波改改变变可可持持续续存存在在，而而UAP即即便便有有ECG变变化化，也也是是短短 暂暂 的的，更更 为为 重重 要要 的的 是是NSTEMI存在心肌细胞坏死。存在心肌细胞坏死。第十九页，共五十九页。根据CK-MB的诊断标准，假设CK-MB正常上限的2倍，那么无ST段的ACS即为NSTEMI，反之，那么为UAP。假设以肌钙蛋白为诊断标准，那么将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI肌钙蛋白阳性与UAP肌钙蛋白阴性。第二十页，共五十九页。UAP/NST

10、EMI的危险分层的危险分层第二十一页，共五十九页。一、危险评估的关键因素一、危险评估的关键因素1急急性性危危险险性性血血栓栓形形成成预测因素预测因素1心绞痛病症心绞痛病症2心电图心电图ST段压低段压低3肌钙蛋白水平增高肌钙蛋白水平增高4冠脉内血栓影冠脉内血栓影第二十二页，共五十九页。2长期危险性评价因素1年龄2既往病史3左室心功能状态4C-反响蛋白第二十三页，共五十九页。二、二、UAP的危险分层的危险分层第二十四页，共五十九页。危险分层高危至少有中危无高危特点，低危无高、中以下特征之一但有以下特点之一但有以下特征之一)病史 近48H内有加重的 既往有心肌梗死、外周 近2周内发生的CCS 缺血性

11、胸痛发作血管疾病或脑血管病，分级在III级或以上或CABG，曾用过阿司胸痛，伴有高、中匹林度冠脉病变可能者胸痛静息心绞痛静息心绞痛20min、现无静息性心绞痛性质20min已缓解，有高、中度冠20min，硝酸甘油脉病变可能性，静息心可缓解20min，经休息或含硝酸甘油可缓解临床S3、新的加年龄大于70岁特征重的MR杂音，奔马律、心动过缓、低血压罗音，年龄大于75岁ECG静息性心绞痛伴病理性Q波或T波胸痛时ECG正常或变化短暂的ST段改变超倒置0.2mV无变化过0.1mV，新出现的束支阻滞，持续性室性心动过速肌钙明显升高轻度升高正常蛋白监测第二十五页，共五十九页。UAP/NSTEMI的处理第二十

12、六页，共五十九页。非ST段抬高的ACS的有效治疗在很大程度上取决于患者的早期识别、危险分层及恰当的分流。只有明确了诊断及危险性大小后，方可对高危患者采取最优化的治疗以防止或减少心脏不良事件的发生，对低危患者减少不必要的常规住院检查与治疗而降低医疗费用。第二十七页，共五十九页。一、早期分流一、早期分流第二十八页，共五十九页。疑诊缺血性胸痛患者12或18导联ECG检查ST段抬高或新的LBBB无ST段抬高的ACS明确有无再灌注治疗指征ST段压低或动态无诊断意义或正常T 波倒置的ECG90%患者开展成Q波或强烈提示心肌缺血：ST段压低0.05-0.1mV心脏标志物升高的AMIST段压低0.1mV在R波

13、为主的导联T超急性期T波改变诊断多个胸前导联明显的波倒置或低平出AMI的患者明显获益对称性T波倒置正常ECG胸痛时动态性ST-T改变再灌注治疗：高危患者死亡率：采用以下方法快速溶栓、PCI、CABG持续性胸痛，反复缺血发作评估：阿司匹林广泛的ECG异常系列ECG检查肝素或低分子肝素左室功能降低连续ST段监测抗缺血治疗充血性心衰系列心脏标志物检查调脂干预心脏标志物升高心肌灌注核素显像负荷超声心动图 抗凝，抗血小板，抗心阿司匹林肌缺血。早期有创治疗评价结果阳性者按 调脂干预高危患者处理第二十九页，共五十九页。二、UAP/NSTEMI的一般处理卧床休息1-3天,床边24小时心电监测;心绞痛发作时,可

14、含化或喷雾吸入硝酸脂类制剂,同时可静脉滴注或微泵输注硝酸甘油或硝酸异山梨酯；烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10mg，皮下注射；有呼吸困难、发绀者给予吸氧。第三十页，共五十九页。三三、UAP/NSTEMI的的抗抗栓栓治治疗疗1、抗栓不溶栓UAP/NSTEM患者冠脉内血栓主要为富含血小板的白色血栓，对纤溶药物反映差。纤溶药物不但溶不了白血栓，反而通过激活血小板与凝血酶，促进凝血系统的作用，可能使原来尚未完全闭塞的血栓形成完全闭塞血栓以阻塞血管，导致病情恶化。第三十一页，共五十九页。研究说明UAP/NSTEM患者溶栓治疗后非但获益，心肌梗死或死亡率还有增高的趋势。抗栓治疗主要指抗血小板和抗凝血酶

15、治疗。第三十二页，共五十九页。2抗凝治疗及其临床评价抗凝治疗及其临床评价凝凝血血酶酶是是使使纤纤维维蛋蛋白白原原转转变变为为纤纤维维蛋蛋白白最最终终形形成成血血栓栓的的关关键键环环节节，因因此此抑抑制制凝凝血血酶酶至至关关重重要要。抑抑制制途途径径包包括括抑抑制制活活化化的的因因子子X和和和和直直接接灭灭活活已已形形成成的的凝凝血血酶酶。目目前前认为抑制前者更有效。认为抑制前者更有效。第三十三页，共五十九页。1普通肝素普通肝素肝肝素素作作为为对对抗抗凝凝血血酶酶的的药药物物在在临临床床应应用用最最普普遍遍，一一般般使使用用方方法法是是先先静静推推5000U冲冲击击量量，继继之之以以1000/h

16、维维持持静静注注，每每4-6h测测定定一一次次aPTT或或ACT，以以便便及及时时调调整整肝肝素素用用量量，保保持持凝凝血血时时间间延延长长至至对对照照的的1.5-2.5倍倍。静静脉脉肝肝素素一一般般使使用用48h-72h，以后改为皮下注射，以后改为皮下注射7500U每日每日2次。次。第三十四页，共五十九页。2低分子肝素低分子肝素低低分分子子肝肝素素LMWH是是通通过过化化学学或或酶酶学学解解聚聚的的方方法法从从普普通通肝肝素素中中衍衍生生出出来来的的片片段段其其长长度度约约为为普普通通肝肝素素的的三三分分之之一一。具具有有选选择择性性抗抗凝凝血血因因子子Xa活活性性，而而对对凝凝血血酶酶a及

17、及其其他他凝凝血血因因子子影影响较小的特点。响较小的特点。第三十五页，共五十九页。LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血因子a活性比值为1.5-4.0，而普通肝素为1左右，分子量越低，抗Xa活性越强，这样使抗血栓与致出血作用别离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。而且其血浆半衰期长，副作用少。应用不需监测凝血时间。第三十六页，共五十九页。目前常用的LMWH有依诺肝素克塞、达肝素法安明、速避林。国外许多治疗非ST段抬高的ACS患者的临床实验说明：速避林的疗效至少等同于肝素，法安明作用等同于肝素，而克塞的疗效明显好于肝素。第三十七页，共五十九页。3抗血小板治疗及其临床评价抗血小板治疗及其临床评

18、价阿阿司司匹匹林林已已作作为为ACS的的根根底底抗抗栓栓治治疗疗而而广广泛泛用用于于临临床床，它它主主要要通通过过抑抑制制环环氧氧化化酶酶，减减少少血血小小板板的的血血栓栓素素A2的的生生成成而而发发挥挥血血小小板板抑抑制制作作用用。其其作作用用相相对对较较温温和和，对对ADP受受体体或或血血小小板板糖糖蛋蛋白白Gpb/a受受体体介介导导的的血血小小板板效效应应无无抑抑制制作作用用。服服用用方方法法；开开始始150-300mg，1/日日，3日日后后改改为为75-150mg,1/日，长期服用。日，长期服用。第三十八页，共五十九页。ADP受体拮抗剂包括噻氯匹啶和氯吡格雷。主要通过拮抗血小板ADP受

19、体而抑制ADP介导的血小板激活。它们并不影响环氧化酶活性，但能减弱其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。第三十九页，共五十九页。由于血小板功能被不可拟的抑制，其抗血小板的作用强而持久，通常停药后仍持续7到10天。与阿司匹林合用可发挥协同的抗血小板效应。第四十页，共五十九页。噻氯匹啶抵克力得服药后48-72h才起效，主要副作用：恶心、皮疹、腹泻、白细胞减少及血栓性血小板减少性紫癜。停药后可自行恢复。因此，要监测白细胞及血小板，方法：250mg，2/日，2周后改为1/日。第四十一页，共五十九页。氯吡格雷泰嘉，玻力维作用类似噻氯匹啶，但副作用轻而

20、少，尤其无骨髓毒性作用，起效快，抑制血小板的作用6h内达顶峰，首剂300mg,维持75mg/日。第四十二页，共五十九页。Gpb/a受体拮抗剂阻断了血小板活化、黏附、聚集的最后通路。使ACS患者的抗血小板治疗进一步加强。常用的有阿昔单抗等。研究说明：对高危的非ST段抬高的ACS患者，在肝素、阿司匹林加用Gpb/a受体拮抗剂，使心血管事件进一步减低，患者获益更大。第四十三页，共五十九页。三、UAP/NSTEMI的早期有创治疗及临床评价坚持UAP/NSTEMI的早期有创治疗者认为；早期冠脉造影CAG为患者的危险分层提供重要的资料，CAG可发现患者假设为左主干病变或严重的三支病变或左室功能减退者，系高

21、危病人，CABG可能改善患者第四十四页，共五十九页。预后，假设冠脉无明显狭窄，属于低危人群，可减少或不需用药，降低医疗费用；早期明确罪犯血管，及早干预，可减少药物治疗，防止心脏不良事件的发生。第四十五页，共五十九页。近10年来，对UAP/NSTEMI患者早期干预或保守治疗，一直存在争论，有关临床实验结果相差很大，但更多的研究证据证明早期有创治疗似乎优于早期保守治疗。我们治疗原那么应是高危患者应积极有创检查与治疗，而对低危患者采取保守治疗。第四十六页，共五十九页。五、UAP/NSTEMI的早期血脂干预UAP/NSTEMI的病理生理机制中，冠脉斑块的不稳定性、炎症激活、血栓形成、血管内皮功能异常等

22、占重要地位，近年来，他汀类药物的一些非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能等已被认识和更加关注，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用。第四十七页，共五十九页。已有研究说明：他汀类药物显著减少UAP/NSTEMI患者的心脑血管不良事件，改善临床预后。第四十八页，共五十九页。常用的有：洛伐他汀20-40mg，1-2次/日；普伐他汀10-40mg，1/日；辛伐他汀20-40mg，1/日；氟伐他汀20-40mg，1/日；阿托伐他汀10-80mg，1/日。降血脂最佳答案 目 标：甘 油 三 脂 TG150mg/dL，LdL-C2.6mmoL/L,胆固醇(Tc)5.2mmoL/L。用量宜从小剂量开

23、始。第四十九页，共五十九页。他汀类药物的主要副作用包括：肝功能异常转氨酶升高和肌病肌痛、肌无力、伴有肌酸激酶升高至正常上限的10倍以上。用药期间注意监测肝功能3-6个月和肌酸激酶的变化。一般不主张他汀类与贝特类联合应用。第五十页，共五十九页。六、受体阻滞剂的应用 受体阻滞剂用于心肌梗死的二级预防能有效减少心脏事件。其抗心绞痛和抗缺血效应是通过抑制心脏和外周血管-肾上腺素能受体，通过减慢心率，减少心肌收缩和降低血压来减少心肌耗氧量。用药剂量以患者服药后心率能维持在60次/分左右。第五十一页，共五十九页。常用的有：美托洛尔25-50mg，2次/日，缓释片100-200mg，1次/日；阿替洛尔12.

24、5-25mg,1/日；比索洛尔2.5-5mg，1/日；兼有受体阻滞作用的卡维地洛25mg,2/日。第五十二页，共五十九页。使用本药要注意：1本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而应偏小，开始剂量尤其要注意见小，以免引起体位性低血压等副作用。2停用本药应逐渐减量，如突然减量易诱发心血管事件的发生。3低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞和严重心力衰竭者不宜应用。第五十三页，共五十九页。七、钙离子拮抗剂的应用 钙离子拮抗剂和受体阻滞剂有相同的缓解心绞痛和增加运动耐量的作用。其主要作用：抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻

25、心脏负荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。第五十四页，共五十九页。常用的有：维拉帕米40-80mg,3/次或缓释片240mg/日；硝苯地平，其缓释片20-40mg,2/日，控释片30mg,1/日；硫氮卓酮30-60mg，3/次，缓释片90mg,1/次。硫氮卓酮静注1-5ug/kg.min可控制心绞痛发作。治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。第五十五页，共五十九页。八、硝酸盐制剂 硝酸盐和硝酸甘油制剂都能有效改善心绞痛病症，其作用机制是改善冠脉血流和减少心肌需氧，扩张心外膜下冠状动脉以直接改善心肌灌注，同时，也增加静脉容量进而减少心肌需氧，降低心肌前负荷和动脉压力。但因其会反射性增加交感神经张力从而心率加快，因此，硝酸盐制剂常常联合负性心率药物如受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗ACS。第五十六页，共五十九页。结束结束第五十七页，共五十九页。第五十八页，共五十九页。内容总结不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的诊断和处理。UAP/NSTEMI发作时典型的心电图改变：ST段水平或下斜型压低0.1mV，伴有或不伴有T波倒置。具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶 a及其他凝血因子影响较小的特点。一般不主张他汀类与贝特类联合应用。结束第五十九页，共五十九页。