医学专题—危重患者的感染.ppt

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1、危重危重(wi zhng)患者的感患者的感染染 湖北医药湖北医药(yyo)学院第二临床学院学院第二临床学院 急诊教研室急诊教研室 第一页，共四十二页。ICU发展史o第二次世界大战成立休克室（shock unit）o20世纪50年代欧美爆发(bof)多发性神经炎，建立加强医疗病房（intensive care unit,ICU）o20世纪60年代-危重病医学成立o40年代萌芽，70年代发展o05年成立中华重症医学会（SARS），06年湖北成立医学会o2008年7月（汶川地震）重症医学会授予临床二级学科o代码：320.58第二页，共四十二页。感染感染(gnrn)在在ICU的特殊性的特殊性o常导致死

2、亡o临床表现差异悬殊o易感因素：高龄，卧床，休克，化疗(hu lio)，烧伤，外伤，昏迷，抗生素，机械通气，导管，免疫制剂，ICU入住时间，ARF等。第三页，共四十二页。危重患者感染危重患者感染(gnrn)的流行病学的流行病学o宿主因素:年龄、免疫力、并发症o病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占23；近年革兰氏阳性(yngxng)球菌逐步上升o医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等第四页，共四十二页。感染的病理感染的病理(bngl)生理生理o病生：1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反应2.内毒素激活补体系统（C3a、C5a）和凝血因子 启动凝血反应和

3、纤维蛋白溶解系统DICo危重症感染患者多属院内感染：即48H后发生的医院内获得性感染o根据感染源及感染途径：1.外源性感染（交叉感染，病原体来自患者体外）2.内源性感染（自身(zshn)感染，宿主身体部位的正常菌群）第五页，共四十二页。区别区别(qbi)几个概念几个概念o脓毒症（sepsis）:感染导致全身炎性反应综合征的统称o严重脓毒症(server sepsis)伴有器官功能障碍、低灌注、低血压的脓毒症o脓毒症休克（septic shock）经过初期的液体(yt)复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常o全身炎症反应综合征(SIRS)第六页，共四十二页。第七页，共四十二页。危重患者危重患者

4、(hunzh)感染的临床表现感染的临床表现oSIRS：（4选2）T38 or 90次/分;R20次/分 or PaCO212GL or金黄克雷伯大肠埃希o重在预防第二十三页，共四十二页。肺部感染肺部感染(gnrn)o高危因素：气插、气切，机械通气72H、昏迷、胸腹联合手术、COPD、胃管、吸烟史等o机制：误吸口咽部定植菌是常见发病(f bng)机制（质子泵抑制剂的应用）1.吸入性肺炎2.血行播散型肺炎3.误吸性肺炎第二十四页，共四十二页。肺部感染肺部感染(gnrn)o诊断(zhndun)：脓痰：尽早痰培养肺功能变化：肺部湿罗音，呼吸音及运动度肺部影像学：肺部浸润或实变o鉴别：ARDS、肺梗死、

5、心源性水肿、肺癌等第二十五页，共四十二页。肺部感染肺部感染(gnrn)治疗治疗o抗菌：根据本院ICU肺部感染菌群经验性早期用药；再根据培养合理(hl)调整o支持：全身营养支持o预防：加强无菌操作，如吸痰等误吸：1.定期翻身，变换体位2.机械通气半卧位-床头抬高1530度3.肠内营养-床头抬高30 45度第二十六页，共四十二页。危重患者常见感染危重患者常见感染(gnrn)腹部感染腹部感染o腹腔内脏器疾病+空腔脏器穿孔o吻合口漏（胃肠手术(shush)）o致病菌：需氧菌和厌氧菌的混合（大肠埃希菌和脆弱类杆菌）第二十七页，共四十二页。腹部感染常见腹部感染常见(chn jin)类型类型o胃肠道穿孔或术

6、后感染：积极抗生素o腹腔或盆腔脓肿：彻底引流+抗生素o急性化脓性腹膜炎：尽早手术(shush)+引流+抗生素o急性胆囊炎及胆管感染多伴结石：手术+抗生素o急性胰腺炎：病死率1015%，80%死于感染第二十八页，共四十二页。危重危重(wi zhng)患者常见感染患者常见感染尿路感染尿路感染o80%尿路感染与留置导尿管有关o致病菌：G-杆菌大肠杆菌 真菌(zhnjn)比例高（23%）o诊断：症状：尿频、尿急、尿痛实验室检查：尿常规（脓、白细胞）+尿培养o治疗：抗生素+膀胱冲洗o预防：早日拔管，膀胱造瘘第二十九页，共四十二页。危重患者常见感染危重患者常见感染导管导管(dogun)相关相关o感染途径：

7、皮肤医源性输液污染血行播散o致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌）o分类：出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛(ch tn)、硬结并有渗出隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物导管脓毒症：临床（发热、呼吸急促、心动过速）+血培养阳性无其他部位明显感染第三十页，共四十二页。静脉导管静脉导管(dogun)相关性感染相关性感染o并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎o高危因素：高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间(shjin)过长o诊断：1.穿刺部位阳性体征（脓性分泌物+弥漫性红斑）2.沿导管部位出现静脉炎（排除药物影响）3

8、.T384.拔管后恢复正常第三十一页，共四十二页。o呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia,VAP）o院内获得(hud)性肺炎（Hospital-acquired pneumonia,HAP）概念：气管插管或气管切开机械通气48H后撤机拔管48H内新的肺实质感染第三十二页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o感染机制1.机械损伤（气管支气管粘膜上皮炎性改变(gibin)与坏死）2.细菌移位（肠道菌群移位）3.抑制气道自洁（破坏上下呼吸道的自然屏障）第三十三页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o定植：气管

9、插管削弱气道纤毛清除系统和咳嗽机制，使在口咽部、副鼻窦(bdu)、声门下区，牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺，细菌定植是VAP的前奏。o误吸（菌群易位）：84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到；胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件（PH2）；抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一；硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜，降低VAP的发生。第三十四页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎病因学肺炎病因学o大多数是细菌，以革兰氏阴性杆菌(gnjn)最常见（60%）绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属金黄色葡萄球菌o早发的VAP为非多重耐药菌o迟发的VAP为

10、多重耐药菌第三十五页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o1.5d为界分为早发性和迟发性VAPo2.发病率1860%，死亡率2454%o经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一o高危因素：胸腹(xin f)手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等第三十六页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o气管插管：破坏自身(zshn)免疫防御机制，造成插管部位损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸（气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭，成为潜在VAP的致病原）o重复气插：VAP风险增加2倍o气管切开：早期气切尚不能减低VAP的风险。第

11、三十七页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o呼吸机装置：污染(wrn)的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。第三十八页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o诊断：敏感性69%；特异性75%必备条件：胸片显示新的或进展中浸润性阴影。3选2：插管后48h，T38（鉴别发热可能是非感染性的，如创伤、术后）血象WBC10G/L or 25个/LP 鳞状上皮细胞10个/LP；培养（+）第三十九页，共四十二页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺炎肺炎o治疗(zhlio)：迟发性VAP多见革兰氏阴

12、性杆菌，偶有革兰氏阳性球菌如金葡o抗生素应用-敏感、联合、足量o预防策略：抬高床头、无创通气、避免重复插管、经口插管、气囊压力20mmHg、及时清除呼吸机管道冷凝水、持续声门下吸引分泌物、洗手、无菌操作第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容(nirng)总结危重患者的感染。40年代萌芽，70年代发展。1.微生物释放(shfng)外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反应。经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常。WBC12GL or4GL。机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制（质子泵抑制剂的应用）。支持：全身营养支持。致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌）。并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎。2.发病率1860%，死亡率2454%第四十二页，共四十二页。