外科病人体液失调调【-精品】讲义.pptx

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1、第三章第三章 外科病人的体液外科病人的体液 和酸碱平衡失调和酸碱平衡失调广东医学院附属胃肠外科广东医学院附属胃肠外科徐飞鹏徐飞鹏第一页，共五十五页。第一节第一节 概述概述体液容量体液容量渗透压渗透压电解质含量电解质含量第二页，共五十五页。体液的含量分布和组成体液的含量分布和组成 1，主要成分：，主要成分：水、电解质水、电解质2，含，含 量：男性量：男性女性女性 儿童儿童成年成年老年老年 瘦人瘦人肥胖人肥胖人 体液总量：男，体液总量：男，60%；女，女，50-55%；新生儿，新生儿，80%第三页，共五十五页。男性 女性 新生儿第四页，共五十五页。体液分布：细胞内外体液分布：细胞内外1，细胞内液男

2、：，细胞内液男：40%，女：，女：35%2，细胞外液，细胞外液20%血浆血浆5%，组织间液组织间液15%功能性细胞外液功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液无功能性细胞外液1-2%第五页，共五十五页。电解质电解质 细胞外液：主要阳离子：细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质蛋白质 细胞内液：主要阳离子：细胞内液：主要阳离子：K+,Mg+主要阴离子：主要阴离子：HPO4-，蛋白质，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L第六页，共五十五页。体液平衡的调节体液平衡的调节主要脏器：肾主要脏器：肾主要机制：神经主要

3、机制：神经-内分泌系统内分泌系统 1，下丘脑，下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素，肾素-醛固酮醛固酮 恢复和维持血容量恢复和维持血容量第七页，共五十五页。调节过程调节过程机体缺水机体缺水-渗透压增加渗透压增加：口渴口渴-饮水饮水 抗利尿激素增加抗利尿激素增加-少尿少尿缺水缺水-血容量减少：血容量减少：肾灌注压降低肾灌注压降低-肾小球滤过滤降低肾小球滤过滤降低-肾素肾素-醛固酮醛固酮:保钠水保钠水 交感神经兴奋交感神经兴奋 排氢钾排氢钾 第八页，共五十五页。酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持正常范围：正常范围：pH=7.40

4、0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-即调节血液中的呼吸成分即调节血液中的呼吸成分-PaCO2 -H2CO3第九页，共五十五页。肾：调节固定酸和过多的碱肾：调节固定酸和过多的碱 调节机理调节机理 1,H+-Na+交换交换 2,HCO3-重吸收重吸收 3,分泌分泌NH3 与与H+结合成结合成NH4+排出排出 4,尿的酸化而排出尿的酸化而排出H+第十页，共五十五页。水电解质及酸碱平衡水电解质及酸碱平衡在外科中的作用在外科中的作用外科临床工作中经常遇到外科临床工

5、作中经常遇到影响外科的治疗效果影响外科的治疗效果 第十一页，共五十五页。第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调体液代谢的失调的种类体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加，容量失调：体液量等渗减少或增加缺缺 水或水过多水或水过多2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变低钠血症或高钠血症渗透压改变低钠血症或高钠血症3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变改变,不影响渗透压低不影响渗透压低.高钾，酸高钾，酸.碱中碱中毒毒)第十二页，共五十五页。一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水等渗性缺水低

6、渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水高渗性缺水水过多水过多第十三页，共五十五页。一一 等渗性缺水等渗性缺水 等渗性缺水：又称急性或混合性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：病因：1，消化液急性丧失呕吐、肠瘘等，消化液急性丧失呕吐、肠瘘等2，体液丧失在感染区或软组织内腹腔，体液丧失在感染区或软组织内腹腔感感 染或大面积烧伤等染或大面积烧伤等体液改变特点：水和钠成比例丧失体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清血清钠正常钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外渗透压正常。早期主要为细胞外液减少液减少,血容量降低血容量降低,晚期细胞内液也减晚期细胞内液也减少。少。调节过程：肾素调节过程：肾素-醛固酮醛固酮-钠

7、水重吸收钠水重吸收第十四页，共五十五页。等渗性缺水的临床表现：等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤枯燥松弛，舌枯燥，眼球下限等，皮肤枯燥松弛，舌枯燥，眼球下限等，但口不渴。但口不渴。缺水缺水5%体重，为血容量缺乏的表现，即体重，为血容量缺乏的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。第十五页，共五十五页。诊断：诊断：1，病史：，病史：2，临床表现：，临床表现：3，实

8、验室检查：尿比重升高，血液浓缩，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩第十六页，共五十五页。等渗性缺水的治疗等渗性缺水的治疗1，去除病因，去除病因2，补充血容量：，补充血容量：补什么？等渗液即平衡盐溶液：补什么？等渗液即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液碳酸钠：氯化钠溶液1：2 补多少？补丧失量补多少？补丧失量3000ml左右，快速。左右，快速。另外加补当日需要量另外加补当日需要量2000ml和氯化纳和氯化纳4.5g第十七页，共五十五页。二低渗性缺水二低渗性缺水低渗性缺水低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：主要病因

9、：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘瘘2，大创面慢性渗液，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多如应用排钠利尿剂，肾排水钠过多如应用排钠利尿剂4，等渗性缺水治疗时补充水分过多，等渗性缺水治疗时补充水分过多第十八页，共五十五页。体液变化的特点：体液变化的特点：1，水和钠同时缺失，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态，细胞外液呈低渗状态第十九页，共五十五页。低渗性缺钠是机体的调节过程：低渗性缺钠是机体的调节过程：抗利尿激素分泌减少抗利尿激素分泌减少-尿量增加尿量增加 组织间液入血组织间液入血-血容

10、量增加血容量增加 血容量减少血容量减少-肾素肾素-醛固酮醛固酮-吸收钠吸收钠,氯氯,水水 -尿量少，尿氯化钠降低。尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少血容量减少-垂体抗利尿素增加垂体抗利尿素增加-尿少。尿少。血容量明显下降血容量明显下降-休克休克第二十页，共五十五页。临床表现：临床表现：随缺钠多少而异随缺钠多少而异 轻度缺钠轻度缺钠:Na+135mmol/L,缺缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠中度缺钠:Na+130mmol/L,缺缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血，恶心，呕吐，视力模糊及低血容

11、量表现，尿中几乎无钠，氯。容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：重度缺钠：Na+6%体重，精神过度兴奋体重，精神过度兴奋狂躁，谵妄，幻觉等昏迷狂躁，谵妄，幻觉等昏迷第二十六页，共五十五页。高渗性缺水的诊断高渗性缺水的诊断病史：病史：临床表现：临床表现：实验室检查：实验室检查：1，尿钠升高，尿钠升高 2，尿比重升高，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高升高 4，血清钠升高，血清钠升高 150 mmol/L第二十七页，共五十五页。高渗性缺水的治疗高渗性缺水的治疗去除病因去除病因补液补液1，补液种类：低渗液，补液种类：低渗液0、45%氯化钠氯化钠2，补液量：，补液量：*：根据体重百分比，每丧：根据

12、体重百分比，每丧失失 1%补补400-500ml *：按血清钠浓度计算：按血清钠浓度计算补水量补水量ml=血清钠测得值血清钠测得值血清钠正常值血清钠正常值 体重体重4 分两天补给分两天补给注意：适当补钠及补钾注意：适当补钠及补钾第二十八页，共五十五页。水中毒水中毒水中毒水中毒 又称水过多或稀释性低血钠又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加

13、排水，防重于治。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。第二十九页，共五十五页。二、钾的异常二、钾的异常血钾浓度：血钾浓度：3.5-5.5mmol/L低钾血症：低钾血症：血清钾低于血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：高钾血症：血清钾高于血清钾高于5.5mmol/L第三十页，共五十五页。(一低钾血症一低钾血症低钾血症的常见原因：低钾血症的常见原因：1，长期进食缺乏，长期进食缺乏2，应用利尿剂，应用利尿剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移，钾向细胞内转移第三十一页，共五十五页。低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现1，肌无力

14、，肌无力-软瘫等软瘫等2，消化道病症，消化道病症-口苦、恶心呕吐、肠麻口苦、恶心呕吐、肠麻痹痹3，心脏传导及节律异常，心电，心脏传导及节律异常，心电T波低平波低平双向倒置，双向倒置，S-T降低，降低，QT延长，延长，U波出现波出现4，碱中毒，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性碱中毒，但尿呈酸性第三十二页，共五十五页。诊断：病史，病症，化验，心电诊断：病史，病症，化验，心电治疗：去除病因，补充治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：判断补钾量：3mmol/L补补200-400 mmo/L 3.0-4.5 mmol/L补补100-200 mmol/L 可提高血

15、钾可提高血钾1 mmol/L 1克克KCl=13、4 mmol补钾本卷须知：速度不能过快补钾本卷须知：速度不能过快20 mmol/h 浓度不宜超浓度不宜超过过40 mmol/L，量不能过多，量不能过多40ml/h第三十三页，共五十五页。二高钾血症二高钾血症高钾血症的常见原因高钾血症的常见原因1，入量多口服、静点等，入量多口服、静点等2，肾排差肾衰、保钾利尿等，肾排差肾衰、保钾利尿等3，细胞内钾移出如溶血、酸中毒等，细胞内钾移出如溶血、酸中毒等临床表现：临床表现：一般无特异病症，也可四肢一般无特异病症，也可四肢无力，神志冷淡，微循环障碍等。无力，神志冷淡，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不

16、齐主要表现：心率缓慢，心律不齐-停停搏搏 心电：心电：T波高尖波高尖,QT，PR延长，延长，QRS变变宽宽第三十四页，共五十五页。诊断：高钾病因而病症不符诊断：高钾病因而病症不符,化验化验,心电心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：降低血钾：1，使钾进入细胞内，使钾进入细胞内5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2 乳酸钠乳酸钠50ml,25%400ml,insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂，

17、阳离子交换树脂 15g,po,q6h.3，透析：口服，透析：口服,血液血液 4,抗心律失常：用钙剂抗心律失常：用钙剂第三十五页，共五十五页。三、镁的异常三、镁的异常镁过多：镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等病症：不特异，但可记忆力下降，精神病症：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk第三十六页，共五十五页。四、钙异常四、钙异常低钙血症低钙血症 血钙血钙3.0m

18、mol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等对症：补液、乙二胺四乙酸等第三十八页，共五十五页。五、磷的异常五、磷的异常低血磷：低血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入缺乏、补输糖和胰岛素、磷摄入缺乏、补 充不当充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌

19、食，肌无力头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。治疗：注意补磷，甲旁亢手术。第三十九页，共五十五页。高磷血症高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析第四十页，共五十五页。第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大根

20、本要素反映酸碱平衡的三大根本要素:pH(酸碱酸碱度度),HCO3-(代谢因素代谢因素),PaCO2(呼吸呼吸 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调性失调代偿情况代偿情况 局部代偿、代偿、代偿过度局部代偿、代偿、代偿过度第四十一页，共五十五页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少原发性减少阴离子空隙阴离子空隙-未定阴离子血浆钠浓度减区未定阴离子血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度浓度,10-15mmol/L病因：病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致瘘、胆瘘、胰

21、瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌丧失。肾小管泌H+失常。体液中参加失常。体液中参加HCL。2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排机酸生成过多。肾功不全排H+障碍障碍 3，肾功不全排氢少，肾功不全排氢少第四十二页，共五十五页。机体调节过程机体调节过程1，HCO3-减少减少-H2CO3增加增加-CO2增加增加-PaCO2升高升高-呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋-呼吸深快呼吸深快-H2CO3减少减少-代偿性代谢性酸中毒。代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+-H+减少减少

22、-NaHCO3重吸收重吸收增加增加-代偿性代谢性酸中毒。代偿性代谢性酸中毒。第四十三页，共五十五页。代谢性酸中毒的临床表现代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等率加快，血压偏低，昏迷等第四十四页，共五十五页。代谢性酸中毒的诊断：代谢性酸中毒的诊断：三要素三要素治疗：治疗：去除病因去除病因纠酸：纠酸：HCO3-16-18mmol/L无需给碱无需给碱性液性液 HCO3-成年老年。CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-。组织间液入血-血容量增加。实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低。3，补液未补钾静脉营养未补钾。表现：神经肌肉兴奋性增高的表现。表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。表现：临床上少见，主要为低钙的表现。再见第五十五页，共五十五页。