第二小组第四次病例讨论.ppt

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1、第二小组第四次病例讨论组员：江成 李劭勋 王海娟 王星星病史摘要病史摘要 患者：患者：男性，男性，4545岁，小学教师岁，小学教师 主诉：主诉：患者因腹部涨痛食欲不振一个月，患者因腹部涨痛食欲不振一个月，呕血两次急诊入院，入院前五个月即感疲呕血两次急诊入院，入院前五个月即感疲乏无力，腹胀腹泻，时有大便带血。一个乏无力，腹胀腹泻，时有大便带血。一个月前开始出现腹部胀痛，尤以右上腹明显，月前开始出现腹部胀痛，尤以右上腹明显，且渐消瘦，小便色黄量少。且渐消瘦，小便色黄量少。既往史既往史:三年前曾患传染性肝炎，三年前曾患传染性肝炎，自称自称已已愈。愈。入院检查入院检查 体温体温3737，脉搏，脉搏90

2、90次次/分，血压分，血压116/80mmHg116/80mmHg，发育正常，身体消瘦，精神，发育正常，身体消瘦，精神萎靡，皮肤巩膜无黄染，左胸前皮肤有一萎靡，皮肤巩膜无黄染，左胸前皮肤有一蜘蛛痣蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺无特殊，浅表淋巴结无肿大，心肺无特殊，腹部膨隆腹部膨隆，上腹壁静脉清楚可见，有，上腹壁静脉清楚可见，有移动移动性浊音性浊音，肝浊音界在右第三肋间，肝下界，肝浊音界在右第三肋间，肝下界在肋下在肋下4cm4cm可扪及，质坚硬，表面不平，脾可扪及，质坚硬，表面不平，脾脏在肋下脏在肋下6cm6cm。辅助检查辅助检查血象:RBC 3.5x109/L，Hb 115g/L，WBC 8.

3、5x109/L（N 70%，L 20%，M 8%，E 2%），尿:黄色透明，蛋白（），白细胞12个/高倍镜，大便:暗黑色，潜血强阳性。腹水:草黄色微混，比重 1.011，Rivalta试验阳性，细胞总数 90 x106/L，肝功能:GTP 80IU/L，总胆红素 30umol/L，直接胆红素 5.2umol/L，间接胆红素 24.8umol/L，AFP 阳性，总蛋白65.7g/L，白蛋白 22.1g/L，球蛋白 43.6g/L。蛋白电泳（滤纸法）:白蛋白43.4%，1球蛋白 7%，2球蛋白11.7%，球蛋白11.8%，球蛋白26.1%，X线检查:肺野内可见多个散在指头大圆形致密阴影病理解剖肝：

4、体积增大，肿物表面有一肝：体积增大，肿物表面有一4cm4cm长的裂口，附有血迹。切长的裂口，附有血迹。切面见肿物呈灰白色，大小面见肿物呈灰白色，大小9.6cm*7.5cm9.6cm*7.5cm。肿物周边肝表面。肿物周边肝表面及切面呈及切面呈细颗粒结节状细颗粒结节状。镜下可见。镜下可见癌细胞癌细胞核大深染，呈梁核大深染，呈梁索状排列，周边肝组织索状排列，周边肝组织假小叶假小叶形成，假小叶外围纤维组织形成，假小叶外围纤维组织增生明显，有较多淋巴细胞浸润增生明显，有较多淋巴细胞浸润两肺：表面及切面可见多个散在分布灰白色结节，界清。镜两肺：表面及切面可见多个散在分布灰白色结节，界清。镜下可见下可见癌细

5、胞癌细胞核大深染，呈梁索状排列。核大深染，呈梁索状排列。食管：下段粘膜面血管清晰，呈紫蓝色。食管：下段粘膜面血管清晰，呈紫蓝色。脾：肿大淤血脾：肿大淤血(6000h)(6000h)腹腔：血性腹水腹腔：血性腹水4500ml4500ml初步诊断 初步诊断：初步诊断：食管下段静脉丛破裂引起的食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染上消化道大出血，合并肝癌及感染 诊断依据：肝组织镜下可见癌细胞核大诊断依据：肝组织镜下可见癌细胞核大深染，有假小叶形成。腹腔含有血性腹水。深染，有假小叶形成。腹腔含有血性腹水。食管下段静脉曲张。食管下段静脉曲张。发生发展 肝炎（既往史可知）肝硬化（可见假小叶）

6、肝功能失常肝癌（镜下癌细胞核大深染）肝瘀血（肝体积肿大）食道静脉曲张（食管下段粘膜面血管清晰呈紫蓝色）腹内血管破裂（血性腹水）死亡思考题一：本例有哪些病理变化？各病例变化之间的关系？二：试用病理所见解释有关临床表现，并阐明其机制 患者三年前曾患传染性肝炎（患者三年前曾患传染性肝炎（最最可能为可能为乙肝乙肝），肝炎），肝炎病变过程漫长，引起肝功能异常，以肝脏结缔组织弥漫性病变过程漫长，引起肝功能异常，以肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生为主要的病理特点。肝脏受致增生伴有肝细胞结节状再生为主要的病理特点。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性坏死，有炎性反应，残存的肝病因素作用后，肝细胞变性坏死

7、，有炎性反应，残存的肝细胞形成不规则结节状肝细胞团，同时有大量的纤维结缔细胞形成不规则结节状肝细胞团，同时有大量的纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，从而进展为肝硬化（大结节性）新分割，改建成为假小叶，从而进展为肝硬化（大结节性）。由于肝硬化的存在，继发了一系列的并发症。肝细胞再。由于肝硬化的存在，继发了一系列的并发症。肝细胞再生过程中，引起不典型增生，继发肝癌。癌细胞索之间为生过程中，引起不典型增生，继发肝癌。癌细胞索之间为血窦相隔，癌肿边缘的肝组织受压萎缩这些病例特征，说血窦相隔，癌肿边缘的肝组

8、织受压萎缩这些病例特征，说明癌肿靠近血管，容易引起血管的侵犯，并发肝脏血管破明癌肿靠近血管，容易引起血管的侵犯，并发肝脏血管破裂出血。由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血裂出血。由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小枝三者之间失去正常关系，并相静脉、肝静脉和肝动脉小枝三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，造成肝脏血循环障碍，更加加重肝互出现交通吻合支等，造成肝脏血循环障碍，更加加重肝细胞的营养障碍，使肝硬化病变进一步发展，而且由此门细胞的营养障碍，使肝硬化

9、病变进一步发展，而且由此门静脉高压的病理改变，门静脉增高到一定程度，既可形成静脉高压的病理改变，门静脉增高到一定程度，既可形成门体侧支循环开放，以食管、胃低静脉曲张和腹壁静脉曲门体侧支循环开放，以食管、胃低静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要，脾因长期阻性充血而肿大，脾髓增值和大量张最为重要，脾因长期阻性充血而肿大，脾髓增值和大量结缔组织形成。结缔组织形成。思考题一思考题一思考题二1.肝：肝体积增大，切面见较大的肿物，大小为肝：肝体积增大，切面见较大的肿物，大小为101012cm212cm2，并有出血，并有出血坏死。坏死。镜下见：肝癌细胞呈巢状或梁状，排列紊乱，癌细胞呈圆形镜下见：肝癌细胞呈巢状或梁

10、状，排列紊乱，癌细胞呈圆形或多角形，大小不等，核大深染，癌细胞索之间为血窦相隔。癌肿边或多角形，大小不等，核大深染，癌细胞索之间为血窦相隔。癌肿边缘的肝组织受压萎缩。缘的肝组织受压萎缩。临床表现为临床表现为:肝浊音界在右第三助间，肝下肝浊音界在右第三助间，肝下界在肋下界在肋下4cm4cm可扪及，质坚硬，表面不平可扪及，质坚硬，表面不平.机理：机理：乙肝病毒长期感乙肝病毒长期感染及复制容易引起肝癌，其原因是：（染及复制容易引起肝癌，其原因是：（1 1）乙肝病毒激活某些原癌基）乙肝病毒激活某些原癌基因，同时使某些抑癌基因灭活或突变，促进癌变发生。（因，同时使某些抑癌基因灭活或突变，促进癌变发生。（

11、2 2）乙肝病）乙肝病毒可以激活启动因子，促进已被乙肝病毒感染的肝细胞向癌变方向转毒可以激活启动因子，促进已被乙肝病毒感染的肝细胞向癌变方向转化。（化。（3 3）乙肝病毒大量侵入到肝细胞里面，已被病毒入侵的肝细胞）乙肝病毒大量侵入到肝细胞里面，已被病毒入侵的肝细胞易于受到一系列的刺激而发生癌变。易于受到一系列的刺激而发生癌变。肝硬化时，在肝细胞增生的肝硬化时，在肝细胞增生的过程中，可出现局灶性腺瘤样增生，易受致癌因素的作用而发生癌变，过程中，可出现局灶性腺瘤样增生，易受致癌因素的作用而发生癌变，引发肝癌。引发肝癌。2.2.肺：切面有散在多个圆形或卵圆形实化灶。肺：切面有散在多个圆形或卵圆形实化

12、灶。X X线检查：肺野内可见线检查：肺野内可见多个散在指头大圆形致密阴影。多个散在指头大圆形致密阴影。机理：癌细胞转移机理：癌细胞转移 3.3.脾：肿大淤血（重脾：肿大淤血（重600600克）。克）。脾脏触诊脾脏触诊:脾脏在肋下脾脏在肋下6cm.6cm.4.4.食道：可见粘膜下静脉血管高度充盈。食道：可见粘膜下静脉血管高度充盈。临床表现为临床表现为:呕血呕血,黑便黑便.5.5.腹腔：血性腹水腹腔：血性腹水 4500ml 4500ml。临床表现为临床表现为:腹部膨隆，有移动性浊音腹部膨隆，有移动性浊音.3-53-5机理：门脉高压症：这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血机理：门脉高压症：这主要是

13、由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。原因有：液循环被改建造成的。原因有：窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；窦后性阻窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；窦前性阻塞：肝动脉小分支与门窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使

14、压力高的动脉血流入门静脉。脉。门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：（1 1）慢性淤血性脾）慢性淤血性脾肿大（肿大（splenomegalysplenomegaly）：约有）：约有70%70%85%85%患者会出现脾肿大。肉眼观，患者会出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量多在脾肿大，重量多在500g500g以下，少数可达以下，少数可达8008001000g1000g。质地变硬，包膜。质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生

15、、肿大，脾增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。（2 2）胃肠淤血、水肿：）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。（3 3）腹水（）腹水（ascitesascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：大，以致

16、腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：门静脉高压使门静门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；入腹腔；肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；体渗透压降低；肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。引起水、钠潴留。（4 4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主脉

17、血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主要的侧支循环和合并症有：要的侧支循环和合并症有：食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉静脉胃冠状静脉胃冠状静脉食管静脉丛食管静脉丛奇静脉奇静脉上腔静脉。如食管下段静上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉肠系膜下静脉肠系膜下静脉痔静脉痔静脉髂内静脉髂内静脉下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；贫血；脐周及腹壁静脉曲张。门静脉脐周及腹壁静脉曲张。门静脉脐静脉脐静脉脐周静脉网脐周静脉网腹壁腹壁上、下静脉上、下静脉上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头海蛇头”（caput medusaecaput medusae）现象。）现象。谢谢观赏WPS OfficeMake Presentation much more funWPS官方微博kingsoftwps