口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.pptx
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1、 内科学 Internal medicine)第八篇 代谢疾病和营养疾病 内科教研室第一页,共九十七页。第二章第二章 糖糖 尿尿 病病 diabetes mellitus 龙应香龙应香 学时数 3学时第二页,共九十七页。教学课型:临床理论课教学课型:临床理论课教学目的要求:教学目的要求:1 1掌掌握握糖糖尿尿病病的的临临床床表表现现和和常常见见的的并并发发症症,糖糖尿尿 病的诊断、鉴别诊断及治疗原那么病的诊断、鉴别诊断及治疗原那么2 2掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.3.掌掌握握糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒、高高渗渗性性非非酮酮症症糖糖尿尿病病昏迷的诊断依据和治
2、疗原那么昏迷的诊断依据和治疗原那么熟悉熟悉:熟悉糖尿病的病因、发病机制熟悉糖尿病的病因、发病机制 糖尿病的分类糖尿病的分类 第三页,共九十七页。教学重点与教学难点教学重点与教学难点 重重 点点:1.:1.糖糖 尿尿 病病 的的 临临 床床 表表 现现,并并 发发 症症 及及 防防 治治 糖尿病酮症酸中毒诊治原那么糖尿病酮症酸中毒诊治原那么 难点难点:口服降糖药和胰岛素的使用口服降糖药和胰岛素的使用教学方法:课堂讲授、结合临床病案讨论教学方法:课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段:多媒体教学教学手段:多媒体教学第四页,共九十七页。概 述 糖尿病是一种临床综合症,是由于胰岛B细胞分泌胰岛素相对或绝对
3、缺乏,及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身存在作用缺陷,引起体内代谢失调及高血糖。第五页,共九十七页。糖尿病目前发病情况:糖尿病目前发病情况:随着人们生活水平的提高,饮食结构随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,其中最快的是开展中国家其中最快的是开展中国家 我我国国糖糖尿尿病病发发病病率率由由来来已已久久0.67%(800.67%(80年年)上上升升至至3.2%(963.2%(96年年),中中国国现现有有糖糖尿尿病病患者估计约患者估计约40004000万万第六页,共九十七页。全全球球糖糖尿尿病病人人已已超超过过1.91.9亿亿
4、,糖糖尿尿病病最最多多的的国国家家是印度是印度,其次是中国,第三是美国其次是中国,第三是美国(6%)(6%)发发病病率率最最高高的的是是南南太太平平洋洋岛岛国国瑙瑙鲁鲁,5050岁岁以上的人群几乎以上的人群几乎2 2个人就有个人就有1 1人患糖尿病人患糖尿病 2022 2022年年1111月月1414日日 世界糖尿病日世界糖尿病日 控制糖尿病控制糖尿病 刻不容缓刻不容缓第七页,共九十七页。糖尿病分类糖尿病分类根据根据19971997年年ADAADA建议,分为建议,分为4 4个个类型:类型:一一 1 1型糖尿病型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年
5、及青少年,较瘦小年龄主要是幼年及青少年,较瘦小 患者胰岛患者胰岛B B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏 第八页,共九十七页。免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 本型是由于胰腺本型是由于胰腺B B细胞发生细胞介导的细胞发生细胞介导的自身免疫反响损伤而引起自身免疫反响损伤而引起第九页,共九十七页。自身免疫反响标志有:自身免疫反响标志有:胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体ICAICA 胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体IAAIAA 谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体GADGAD约约8585 90%90%的病例有一种或几种自身抗体阳性的病例有一种或几种自身抗体阳性第十页,共九十七页。特发性
6、糖尿病特发性糖尿病 较少见,较少见,具有具有1 1型糖尿病表现而无明显病因学发现型糖尿病表现而无明显病因学发现始始终终没没有有自自身身免免疫疫反反响响的的证证据据,胰胰岛岛素素缺缺乏乏的表现明显,可频发酮症酸中毒的表现明显,可频发酮症酸中毒 第十一页,共九十七页。二二 2 2型糖尿病型糖尿病 此此类类患患者者病病情情较较轻轻,起起病病缓缓慢慢,肥肥胖胖者者较较多多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 本型较少发生酮症酸中毒本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性有较强的遗传易感性 第十二页,共九十七页。三三
7、其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1.B 1.B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷B B细细胞胞功功能能中中的的单单基基因因缺缺陷陷,有有代代表表性性的的是是青青年年人中的成年发病型糖尿病人中的成年发病型糖尿病MODYMODY第十三页,共九十七页。2.2.胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关3.3.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态如胰腺炎等引起的高血糖状态4.4.内分泌疾病内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可引如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可引起继发性糖尿病起继发性糖尿病 第十四页,
8、共九十七页。四四 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病GDMGDM 妊妊娠娠时时发发现现葡葡萄萄糖糖耐耐量量减减低低或或明明确确的的糖糖尿尿病病,均可诊断为均可诊断为GDMGDM。在妊娠结束后在妊娠结束后6 6周按血糖水平再评估周按血糖水平再评估 糖尿病糖尿病 空腹血糖过高空腹血糖过高IFGIFG 糖耐量减低糖耐量减低IGTIGT 正常血糖正常血糖第十五页,共九十七页。病因和发病机制病因和发病机制 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 1 1型糖尿病的发生应具备型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素;易感基因和环境因素;在易感基因和环境因素的共同作用下诱发在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛胰岛B B细胞
9、自身免疫引起胰岛细胞自身免疫引起胰岛B B细胞损伤细胞损伤第十六页,共九十七页。在环境因素中病毒感染是重要因素,在环境因素中病毒感染是重要因素,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反响导致糖尿病也诱发自身免疫反响导致糖尿病 第十七页,共九十七页。二二 2 2型糖尿病型糖尿病 1 1、遗传因素、遗传因素 研研究究发发现现,有有糖糖尿尿病病家家族族史史的的比比无无家家族族史史的发病率明显增高,为后者的的发病率明显增高,为后者的340340倍倍其其父父或或其其母母有有糖糖尿尿病病或或双双亲亲皆皆有有糖糖尿尿病病的的患患者,均有很大遗传倾向者,均有
10、很大遗传倾向第十八页,共九十七页。2型糖尿病具有更强的遗传倾向型糖尿病具有更强的遗传倾向糖糖尿尿病病患患者者遗遗传传给给下下一一代代的的不不是是病病的的本本身身,而是遗传易发生糖尿病的体质而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为临床上称之为易感性易感性第十九页,共九十七页。2 2、环境因素、环境因素1 1肥胖肥胖 肥肥胖胖常常常常是是糖糖尿尿病病的的早早期期状状态态,是是重重要要的的诱诱发发因因素素,特特别别是是中中心心型型肥肥胖胖,是是决决定定糖糖尿尿病病危危险险因因素的一个重要原因素的一个重要原因2 2饮食饮食 饮饮食食结结构构的的改改变变,高高脂脂、高高热热量量、食食物物摄摄入入的的增加
11、、营养过剩,成为糖尿病的发生因素增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素 第二十页,共九十七页。3.3.体力活动减少体力活动减少 西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化电视,家务劳动半自动化4.4.应激状态应激状态 随着社会开展人们承受的应激时机增多,随着社会开展人们承受的应激时机增多,易使人情绪紧张波动,造成心理压力易使人情绪紧张波动,造成心理压力第二十一页,共九十七页。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是是 2型糖尿病发病机制的两个根本环节和特征型糖
12、尿病发病机制的两个根本环节和特征第二十二页,共九十七页。2型糖尿病的开展 2型糖尿病型糖尿病IGT糖代谢受损糖代谢受损正常血糖代谢正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%第二十三页,共九十七页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝糖生成肝糖生成内源性胰岛素内源性胰岛素餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖内源性胰内源性胰岛素岛素IGT 4 7 年年“诊断糖尿病诊断糖尿病显性糖尿病显性糖尿病糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程微血管微血管大血管大血管第二十四页,共九十七页。病理生理病理生理
13、胰岛素缺乏胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节是糖尿病的病理生理主要环节 1.1.糖代谢紊乱糖代谢紊乱 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制 第二十五页,共九十七页。2.脂肪代谢紊乱脂肪代谢紊乱:糖尿病时,脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和糖尿病时,脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降,脂肪合成减少。由于脂肪酸因脂化能力下降,脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏,脂蛋白酶合成减少,活性减低,胰岛素缺乏,脂蛋白酶合成减少,活性减低,血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高
14、 第二十六页,共九十七页。在在胰胰岛岛素素极极度度缺缺乏乏时时和和机机体体能能量量缺缺乏乏的的条条件件下下,脂脂肪肪大大量量发发动动分分解解,产产生生大大量量酮酮体体,假假设设超超过过机机体体对对酮酮体体的的氧氧化化能能力力时时,形成酮症,进一步开展为酮症酸中毒形成酮症,进一步开展为酮症酸中毒3.3.蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 蛋蛋白白质质合合成成减减弱弱,分分解解代代谢谢加加速速,导导致致负氮平衡负氮平衡第二十七页,共九十七页。临床表现临床表现 糖尿病可以表现为糖尿病可以表现为“三多一少三多一少 即多尿、多饮、多食和体重减轻即多尿、多饮、多食和体重减轻 1 1型糖尿病患者三多一少病症明显型
15、糖尿病患者三多一少病症明显 2 2型型糖糖尿尿病病患患者者起起病病缓缓慢慢,病病症症相相对对较较轻轻甚甚至至缺缺少少病病症症。有有的的仅仅表表现现为为乏乏力力,有有的的出出现现并并发发症症后后促促使使其其就就诊诊,如如视视物物模模糊糊、牙牙周周炎、皮肤感染等炎、皮肤感染等 第二十八页,共九十七页。糖尿病并发症糖尿病并发症 一、急性并发症一、急性并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DKADKA一诱因一诱因 常常见见的的诱诱因因有有感感染染、胰胰岛岛素素治治疗疗中中断断、饮饮食食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等不当、创伤、手术、妊娠、分娩等第二十九页,共九十七页。二临床表现二临床表现 多数病人在
16、病情严重时有多尿、多饮和多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力乏力 随后出现食欲减退、恶心、呕吐随后出现食欲减退、恶心、呕吐.常伴有常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味第三十页,共九十七页。三实验室检查三实验室检查1 1 尿糖、尿酮体强阳性尿糖、尿酮体强阳性2 2 血血糖糖、血血酮酮体体增增高高、血血糖糖多多在在16.7mmol/L16.7mmol/L以以上上,CO2CPCO2CP降降低低,血血钾钾正正常常或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高 第三十一页,共九十七页。四治四治 疗疗 1.1.输液要尽早进行输液要尽早进行 通常用生理盐水通常用
17、生理盐水 如无心力衰竭如无心力衰竭2 2小时内输入小时内输入10002000ml10002000ml第一个第一个2424小时输液总量小时输液总量40005000ml40005000ml当当血血糖糖降降至至13.9mmol/L13.9mmol/L左左右右是是改改输输葡葡萄萄糖糖液液加胰岛素加胰岛素第三十二页,共九十七页。2.2.小剂量胰岛素小剂量胰岛素 生理盐水参加胰岛素生理盐水参加胰岛素(另开一路注射另开一路注射):每小时每公斤体重每小时每公斤体重0.1U0.1U的胰岛素的胰岛素(4-6uh)(4-6uh)在治疗过程中,需每在治疗过程中,需每1212小时查血糖、电解质、尿小时查血糖、电解质、尿
18、糖、尿酮等糖、尿酮等当血糖下降、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注当血糖下降、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注射胰岛素射胰岛素 第三十三页,共九十七页。3.3.纠正电解质及酸碱紊乱纠正电解质及酸碱紊乱 钾钾应及时补充应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾病人几乎都有不同程度缺钾)碱碱尽量不补尽量不补 当当PHPH值低至值低至7.17.07.17.0时,并有深大呼吸时,时,并有深大呼吸时,给予补碱治疗。给予补碱治疗。5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠5050mlml,根据病情根据病情相应追加相应追加 第三十四页,共九十七页。4.4.防治并发症:防治并发症:注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、注意预防和治疗休克
19、、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等肾功能衰竭、脑水肿等 第三十五页,共九十七页。二、慢性并发症二、慢性并发症一大血管病变一大血管病变:主主要要是是动动脉脉粥粥样样硬硬化化,引引起起冠冠心心病病、脑脑血血管管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等 第三十六页,共九十七页。冠心病和脑血管病造成较高的死亡率冠心病和脑血管病造成较高的死亡率下下肢肢血血管管病病变变严严重重时时可可引引起起糖糖尿尿病病足足,表表现现为为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等 第三十七页,共九十七页。二微血管病变二微血管病变1 1、糖尿病肾病:、糖尿病肾病:常常以以尿尿蛋蛋白白为
20、为标标志志,通通过过尿尿常常规规检检查查或或尿尿微微量白蛋白、量白蛋白、B2B2微球蛋白检查而发现。微球蛋白检查而发现。以以后后逐逐渐渐出出现现肾肾功功能能不不全全,是是1 1型型糖糖尿尿病病的的主要死亡原因主要死亡原因 第三十八页,共九十七页。糖尿病肾病发生、开展分五期糖尿病肾病发生、开展分五期1 1期:糖尿病早期,肾脏体积增大期:糖尿病早期,肾脏体积增大2 2期:肾小球毛细血管基底膜增后期:肾小球毛细血管基底膜增后3 3期:早期肾病,出现微量白蛋白尿期:早期肾病,出现微量白蛋白尿4 4期:临床肾病,期:临床肾病,2424小时尿蛋白小时尿蛋白0.5g0.5g5 5期:尿毒症期:尿毒症第三十九
21、页,共九十七页。2 2、糖尿病性视网膜病变:糖尿病性视网膜病变:10 10年以上的糖尿病病人,大局部合并年以上的糖尿病病人,大局部合并程度不等的视网膜病变,最后可引起失明程度不等的视网膜病变,最后可引起失明眼底病变往往和糖尿病肾病并存眼底病变往往和糖尿病肾病并存 第四十页,共九十七页。视网膜病变按眼底改变分六期视网膜病变按眼底改变分六期:1 1期:微血管瘤,出血期:微血管瘤,出血2 2期:微血管瘤,出血并有硬性渗出期:微血管瘤,出血并有硬性渗出3 3期:出现棉絮壮软性渗出期:出现棉絮壮软性渗出4 4期:新生血管形成,玻璃体出血期:新生血管形成,玻璃体出血5 5期:机化物增生期:机化物增生 6
22、6期:继发性视网膜脱离,失明期:继发性视网膜脱离,失明第四十一页,共九十七页。3 3、糖尿病性心肌病、糖尿病性心肌病 心心脏脏微微血血管管病病变变和和心心肌肌代代谢谢紊紊乱乱引引起起糖糖尿尿病病心心肌肌病病 表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克 第四十二页,共九十七页。三神经病变三神经病变 周围神经病变最常见周围神经病变最常见.常常表表现现为为末末梢梢神神经经炎炎,造造成成感感觉觉异异常常,分分布布如如袜子或手套状,伴麻木、灼热、刺痛等袜子或手套状,伴麻木、灼热、刺痛等 第四十三页,共九十七页。常引起常引起植物神经病变植物神经病变,如腹泻或便秘、,如腹泻或便
23、秘、心动过缓或过速;出汗异常,多汗心动过缓或过速;出汗异常,多汗 或少汗;尿潴留、尿失禁、阳萎或少汗;尿潴留、尿失禁、阳萎 第四十四页,共九十七页。四糖尿病足四糖尿病足因末梢神经病变、足部供血缺乏因末梢神经病变、足部供血缺乏 和细菌感染和细菌感染引起引起表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽,表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽,统称糖尿病足统称糖尿病足第四十五页,共九十七页。实验室检查实验室检查 1.1.尿糖测定尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索,也是尿糖阳性是发现糖尿病的线索,也是判定糖尿病疗效的参考指标判定糖尿病疗效的参考指标 正常情况下尿糖应阴性,但阴性不能正常情况下尿糖应阴性,但阴性
24、不能排除糖尿病,阳性也不能诊断为糖尿病排除糖尿病,阳性也不能诊断为糖尿病第四十六页,共九十七页。某些人可呈生理性尿糖阳性,如某些人可呈生理性尿糖阳性,如 一些老一些老年人、妊娠状态等年人、妊娠状态等 尿微量白蛋白测定尿微量白蛋白测定:UAG20ug/UAG20ug/分为异常分为异常;UAG UAG2020020200ug/ug/分为早期糖尿病肾病分为早期糖尿病肾病 UAG200 ug/UAG200 ug/分为为临床糖尿病肾病分为为临床糖尿病肾病 第四十七页,共九十七页。2.2.血糖测定血糖测定:可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查来检查 FPG 3.9
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