颅内压增高.ppt

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1、复旦大学李立超 兰大一院神经外科颅颅 内内 压压 增增 高高Increased Intracranial Pressure神经外科常见临床病理综合症神经外科常见临床病理综合症颅颅脑脑损损伤伤、颅颅内内出出血血、脑脑肿肿瘤瘤、脑脑积积水水、颅内炎症等所共有征象颅内炎症等所共有征象颅颅腔腔内内容容物物体体积积增增加加导导致致颅颅内内压压持持续续大大于于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)概概 述述颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值 脑组织脑组织颅腔内容物颅腔内容物 脑脊液脑脊液 血液血液颅内压（颅内压（Intracranial Pressure，ICP）上述三种内容物使颅内保持一定

2、的压力上述三种内容物使颅内保持一定的压力成人：成人：70180mmH2O (0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg)儿童：儿童：50100mmH2O (0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg)颅内压正常值颅内压正常值颅内压颅内压的的测量测量颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切收缩期呼气时颅内压增高舒张期吸气时颅内压降低颅内压颅内压的调节与代偿的调节与代偿主要通过脑脊液量的增减来进行颅内压过低颅内压过高脑脊液的分泌增加脑脊液的吸收增加脑脊液的吸收减少脑脊液的分泌减少颅内压颅内压的调节与代偿的调节与代偿当颅腔总容积超过当颅腔总容积超过5时，颅内压开始增时，颅内压开始增高，

3、当颅腔总容积超过高，当颅腔总容积超过810时，则时，则会产生严重的颅内压增高会产生严重的颅内压增高颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，起下调颅内压的作用脑脊液的总量占颅腔总容积的10，约150ml颅内压颅内压的调节与代偿的调节与代偿脑体积增加 脑水肿颅内血容量增加 颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加颅内脑脊液容量增加 脑积水颅内占位使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿先天畸形使颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症颅内压增高的原因颅内压增高的原因（一）影响颅内压增高的因素1.年龄 小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎

4、缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 由于存在调节机制，颅内由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。内压下降迅速。2.病变扩张的速度VP容积-压力曲线颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理3.病变的部位颅脑中线或颅后窝的病变阻塞脑脊液循环易导致颅内压增高梗阻性脑积水颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 脑寄生虫病、脑脓肿、脑脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症结核瘤、脑肉芽肿

5、等炎症性反应及脑转移癌，均可性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症伴有明显的脑水肿，故症状出现早。状出现早。4.伴发脑水肿的程度颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理5.全身系统性疾病尿毒症毒血症酸碱平衡失调继发性脑水肿颅内压增高高热也可加重 颅内压力增高的程度颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）（二）颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生

6、理颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果2.脑移位和脑疝3.脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑的体积增大影响（二）颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理血管源性脑水肿：细胞源性脑水肿：外伤、肿瘤可使 血管的通透性增加毒素使 脑细胞代谢功能障碍导致细胞内钠水潴留4.Cushing反应ICP接近动脉舒张压时血压心率，心搏出量呼吸深慢，节律紊乱体温颅内压增高危象三联征（Cushing反应）：血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血下丘脑植物神经中枢缺血损伤消

7、化道粘膜血管收缩缺血颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果6.神经源性肺水肿 下丘脑 、延髓受压 肺血容量增加 血压升高 左心室、心房负荷增高 肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高 肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果7.对心肌和心血管功能的影响 颅内压增高 儿茶酚胺类递质增高 血流动力学改变，心电生理、心血管改变 心肌缺血、心肌梗死颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果根据病因不同弥漫性局灶性根据病变发展的快慢不同急 性亚急性慢 性颅内压增高的类型颅内压增高的类型颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管病脑寄生虫病颅脑先天性疾

8、病良性颅内压增高脑缺氧引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病1.头痛：胀痛、撕裂痛，早晨或晚间较重2.呕吐：喷射性呕吐3.视神经乳头水肿：视乳头充血，边界模糊，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张4.意识障碍和生命体征变化5.其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现病史病史症状体征症状体征 头痛头痛 呕吐呕吐 视神经乳头水肿视神经乳头水肿辅助检查辅助检查 CT MRI DSA X-RAY 腰椎穿刺腰椎穿刺 慎行慎行颅内压增高的诊断颅内压增高的诊断一般处理：密切观察意识、瞳孔、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 维持水电解质酸碱平衡 病

9、因治疗：肿瘤切除、血肿清除、脑脊液分流手术、减压手术颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗降低颅内压治疗：1、脱水治疗 限制入液量 渗透性脱水：20%甘露醇、甘油果糖、利尿性脱水 2、激素治疗 3、巴比妥治疗 4、过度换气治疗 5、亚低温治疗 6、脑室外引流术 7、抗癫痫治疗 8、抗感染治疗颅内压增高治疗的继续探讨及颅内压增高治疗的继续探讨及相关处理相关处理颅内压增高的处理颅内压增高的处理一、处理阈值？20mmHg?20cmH2O?正常值:80-180mmH2O (0.7841.76Kpa)(6-13.5mmHg)颅内压增高:=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)国内正常值:5-20c

10、m H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O颅内压增高的治疗阈值:=20mmHg国外 GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC By Brain Trauma Foundation(USA)in 2000没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。Saul and Ducker:将ICP 处理阈值从25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46%降

11、至28%。但两组病例治疗条件不同。但ICP20-25mmHg需 要开始治疗；除考虑ICP值外，要结果临床和影像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。小结需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异，是否CPP控制组更有效。最优的CPP控制范围。需要解决的关键问题需要解决的关键问题ICHICH的治疗目标的治疗目标使颅内压降至20mmHg以下；脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上）预防脑疝。处理措施处理措施总结总结头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。但抬高头位

12、有降低CPP的危险。15度：MAP7.3mmHg,CPP7mmHg；ICP1.0mmHg;30度：MAP14mmHg,CPP12mmHg ICP1.6mmHg部分学者认为在CPP70mmHg的情况下是安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。一般处理体位一般处理液体管理液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及时纠正血

13、清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。一般处理体温的管理体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。预防癫痫预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。类固醇激素类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位

14、、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A级推荐）一般处理镇静镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。一般处理肌松剂结合适当的镇静剂，能

15、够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。一般处理血压的管理镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。当CPP20mm

16、Hg时，合理的策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。处理措施处理措施总结总结渗透性利尿甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即时作用：扩张血容量，降低血粘度，改善脑灌注和脑供氧；15-30分钟产生渗透透压递度，脱水。不预防性使用。渗透压：310-320mosm/L血钠148-150mmol/L。处理措施处理措施总结总结过度换气低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可以立即引起脑血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg，使

17、二氧化碳分压降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III级证据，C级推荐)。过度换气不能降低ICP是预后不良的表现。当CSF的PH值达到平衡时，过度换气的降颅压作用ICP停止（24-48h)。如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。当过度换气不再需要时，应该在24-48小时将血清二氧化碳分压降至正常。处理措施处理措施总结总结巴比妥昏迷临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压。有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液引流、抬高头位、过度换气和甘露

18、醇治疗，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗控制ICP有效的机会是其他治疗的两倍。1993年 Bruce A.McKinley University of Texas-Houston Medical School 开始多中心研究。93年 HV被剔除，94年重新加入，并确定PCO2为30mmHg，CPP确定为70mmHg。目标：ICP=70mmHgICP，CPP数小时监测一次。颅脑颅脑高处理流程（结合指南）高处理流程（结合指南）第一步：决定是否需要外科处理：开颅，脑组织切除，脑室外引流。第二步：镇静第三步：血压处理第四步：渗透性利尿第五步：过度换气第六步：巴比妥昏迷第七步：低温治疗L.J.D

19、ennis,S.A.Mayer 2001Neurological Intensive Care Unit,Columbia-Presbyterian Medical Center,New York,NY.颅脑颅脑高处理流程高处理流程startCPPCPP70mmHg?90mmHgMAP90mmHgICPICP20mmHg20mmHg?监测监测ICPICP和和MAPMAPCSFCSF引流引流 20ml/h 20ml/h 终止终止 ICPICPmonitoringmonitoring终止终止CSFCSF引流引流镇静镇静肌松至肌松至TOF=1TOF=1终止肌松剂终止肌松剂渗渗 透透 性性 治治 疗疗，渗渗 透透 压压=315mOSm/Kg=315mOSm/Kg过度换气至过度换气至PCO2=30mmHgPCO2=30mmHg巴比妥昏迷巴比妥昏迷血药浓度血药浓度60mg/ml60mg/ml终止终止镇静镇静终止过度换气终止过度换气终止巴比妥昏迷终止巴比妥昏迷终止渗透性治疗终止渗透性治疗YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step7Bruce A.McKinley,19996小时递加