炎症(Inflammation).ppt

《炎症(Inflammation).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《炎症(Inflammation).ppt（142页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第五章第五章 炎症（炎症（InflammationInflammation）外源性外源性 损伤因子损伤因子损伤性病变损伤性病变机体在局部和全机体在局部和全内源性内源性 身发生一系列身发生一系列复杂复杂 反应（炎症）反应（炎症）第一节第一节 概述概述 1定义（定义（Definition of inflammation）是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。2Local symptoms of infl

2、ammation redness swelling heat pain loss of function 3Basic pathologic changes of inflammation alteration exudation proliferation 4Siginficance of inflammation 有利一面有利一面：a.有利于局限、消灭致炎因子有利于局限、消灭致炎因子 b.清除坏死组织清除坏死组织 c.液体渗出、稀释毒素液体渗出、稀释毒素 d.促进局部再生、修复促进局部再生、修复 不利一面不利一面：加重组织损害加重组织损害 对机体有潜在的危害性对机体有潜在的危害性 a.严重

3、的过敏反应严重的过敏反应 危及生命危及生命 b.心包腔内纤维素渗出心包腔内纤维素渗出 心功能障碍心功能障碍 c.脑实质、脑膜炎脑实质、脑膜炎 颅内高压颅内高压 d.声带急性炎症、水肿声带急性炎症、水肿 窒息窒息 e.SIRS MODS MOF第二节第二节 炎症的原因炎症的原因凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统称为称为“致炎因子致炎因子”（inflammatory agent）1物理因素（物理因素（Physical agents）:高温、低温、放射线、紫外线、电击等高温、低温、放射线、紫外线、电击等2化学因素（化学因素（Chemical agents）:

4、外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等 内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产物内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产物等等3机械性因子（机械性因子（mechanical agents）如：切割、撞击、挤压等如：切割、撞击、挤压等4生物性因子（生物性因子（biological agents）bacteria,viruses,fungi,parasitis 等等5免疫反应（免疫反应（immune reaction）如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。第三节第三节 炎症局部的基本病理变化炎症局部的基本病理变化一、一、变质变质（alt

5、eration）1、概概念念：炎炎症症局局部部组组织织发发生生的的变变性性、坏坏死死过过程称为变质。程称为变质。2、机理：机理：（1）致炎因子的直接作用。）致炎因子的直接作用。（2）炎症过程中局部血循障碍。）炎症过程中局部血循障碍。3、病变特点：病变特点：（1）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死液化性坏死 等。等。（2）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。崩解等。4、代谢变化：代谢变化：分解代谢分解代谢，耗耗O2 量量，氧化不全产物堆，氧化不全产物堆积，积，H+H+，局部酸中毒组织内胶体、晶体渗局部酸中毒组

6、织内胶体、晶体渗透压透压。二、二、渗出渗出（exudation）1定义定义：指炎症局部组织血管内的液体、蛋白：指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过程，所渗出的物质称为渗出或粘膜表面的过程，所渗出的物质称为渗出液（液（exudate）。）。2原因与机制：原因与机制：局部血管通透性升高局部血管通透性升高 白细胞主动游出白细胞主动游出 血管内液体静压血管内液体静压 血管外渗透压升高血管外渗透压升高3 3后果：后果：防御作用：稀释毒素、局部压迫等防御作用：稀释毒素、局部压迫等 edemaedema、hydrops h

7、ydrops(积液积液)4 渗渗 出出 液液（Exudate）与与 漏漏 出出 液液（transudate）的区别的区别：5渗出的全过程：渗出的全过程：血管反应血管反应 血管壁通透性血管壁通透性 液体与大分子渗出液体与大分子渗出 白细胞渗出白细胞渗出三、三、增生增生 （ProliferationProliferation）1、致炎因子致炎因子 炎症局部细胞炎症局部细胞 （内皮（内皮C C、巨噬巨噬C C纤母等）分裂增殖纤母等）分裂增殖 局部局部C C数目数目，这个过程称增生。，这个过程称增生。2、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官

8、功能。织修复，但过度增生也可影响器官功能。第四节第四节 急性炎症急性炎症 （Acute inflammationAcute inflammation）一一概述概述：按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急性炎症和慢性炎症。性炎症和慢性炎症。（1）急性炎症：急性炎症：起病急起病急 持续时间短持续时间短 以渗出病变为主要特征以渗出病变为主要特征 炎炎C C浸润以粒浸润以粒C C 为主。为主。（2 2）慢性炎症：慢性炎症：起病较缓慢起病较缓慢 持续时间长（数月持续时间长（数月数年）数年）以增生性病变为主以增生性病变为主 炎炎C C 以巨噬以巨噬C C和淋巴和淋巴C

9、 C 为主。为主。二二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点：急性炎症的基本病理过程及其病变特点：1、Alterations in vascular caliber that lead to a local increase in blood flow(vasodilation).2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and acc

10、umulation in the focus of injury.血液动力血改变血液动力血改变（the changes of the changes of hemodynamicshemodynamics）血管通透性血管通透性 （increase of vascular increase of vascular permeabilitypermeability）白细胞渗出白细胞渗出（emigration of the leukocyteemigration of the leukocyte）炎性水肿炎性水肿 （inflammtory edema）（一）血液动力学改变一）血液动力学改变(血管反应

11、血管反应)，（vascular changes）血液动力学血液动力学:一一 般指血流速度、血管口径和般指血流速度、血管口径和血流量等血流量等基本过程：致炎因子刺激基本过程：致炎因子刺激 短暂性短暂性A A痉挛痉挛 A A性充血性充血V充血充血 血流减慢白细血流减慢白细胞附壁胞附壁1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩:（1）持续时间：持续时间：轻度损伤轻度损伤 35 35秒秒 严重损伤严重损伤 如：烧伤，持续数分钟如：烧伤，持续数分钟（2）机制：机制：神经源性神经源性 某些化学介质某些化学介质2、血管扩张、血流加速。、血管扩张、血流加速。（A性充血阶段）性充血阶段）（1）表现：微表现：微A、微微V

12、扩张，微循环血管开放扩张，微循环血管开放 局部血流量局部血流量。（2）机制：机制：轴突反射轴突反射 炎症介质炎症介质3、血流速度减慢。、血流速度减慢。（V性充血阶段）性充血阶段）（1）是微血管通透性）是微血管通透性的结果。的结果。（2）液体外渗）液体外渗 血液粘稠度血液粘稠度 stasisstasis4、白细胞附壁。白细胞附壁。（leukocytic margination）指白细胞从轴流指白细胞从轴流 边流边流 附着于内皮附着于内皮C C滚动滚动 a、轻度刺激，血流加快可持续几小时轻度刺激，血流加快可持续几小时stasisstasis b、严重刺激严重刺激 stasis 几分钟几分钟 c、烧

13、伤烧伤:病灶中心病灶中心stasis,而周边部分血管扩张。而周边部分血管扩张。（二）（二）血管通透性升高血管通透性升高 1、机理：、机理：（1）内皮细胞收缩内皮细胞收缩 内皮间隙增宽内皮间隙增宽（2 2）直接内皮损伤直接内皮损伤（3 3）白细胞介导的内皮损伤白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮白细胞附壁并与内皮C C 粘附粘附白细胞白细胞激活激活 释放氧代谢产物和蛋白水解酶释放氧代谢产物和蛋白水解酶内皮损伤脱落内皮损伤脱落血管通透性血管通透性（4 4）新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁的高通透性（5 5）内皮内皮C C吞饮吞饮，BM受损受损2、类型（血管反应）类型（血管反应）（1）速发

14、短暂反应速发短暂反应 （immediate-transient response）损损伤伤后后立立即即发发生生，510510分分钟钟达达高高峰峰，15301530分钟消失。分钟消失。常常由由组组织织胺胺 55HTHT和和缓缓激激肽肽引引起起，抗抗组组胺药物治疗有效胺药物治疗有效 通透性升高仅发生在直径通透性升高仅发生在直径 100100mm（20602060）的小静脉、的小静脉、CapCap，细小细小A A不受影响。不受影响。内皮内皮C C之间形成之间形成 0.5-1.0 0.5-1.0的裂隙。的裂隙。（2 2）速发持续反应速发持续反应 （immediaimmedia-persistent r

15、esponse-persistent response）损伤后通透性立即升高，持续数损伤后通透性立即升高，持续数h-h-数天数天 内皮内皮C C受损伤因子直接作用受损伤因子直接作用 细细A A、CapCap、细细V V均可受累均可受累（3 3）迟发持续反应迟发持续反应 （delayed-persistent responsedelayed-persistent response）损伤后需经历一段时间才能发生、持损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时续数小时-数天数天 内皮内皮C C直接受损伤直接受损伤 仅累及仅累及CapCap和小和小V V3、后果：炎性水肿、体腔积液等。后果：炎性水肿、体腔

16、积液等。4、渗出物的防御作用渗出物的防御作用：（1）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；（2）为局部浸润）为局部浸润WBC带来营养物质，带走带来营养物质，带走代谢产物；代谢产物；（3）Ab和和C有利于消灭病原微生物；有利于消灭病原微生物；（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；散，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机刺激机体产生免疫反应。体产生免疫反应。但是但是 渗出过多渗出过多压迫邻近器官，器官功能压迫邻近器官，器官功能 不能吸收不能吸收机化、粘连机化、粘连

17、喉头炎性水肿喉头炎性水肿窒息窒息三、三、白细胞渗出和吞噬作用：白细胞渗出和吞噬作用：1、意义意义：白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。（1 1）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御环节主要防御环节（2 2）释放酶、化学介质、氧自由基等）释放酶、化学介质、氧自由基等 组织损伤、组织损伤、延长炎症过程。延长炎症过程。2、过程过程：（1 1）附壁附壁 （marginationmargination）血管扩张，通透性血管扩张，通透性和血流缓慢和血流缓慢 WBCWBC离开轴流离开轴流 沿内皮滚动沿内皮滚动(Roll

18、ingRolling）粘附于内皮。粘附于内皮。（2 2）粘着粘着 （adhesionadhesion）WBC WBC和和endend表面负电荷改变表面负电荷改变相互排斥力相互排斥力。白细胞粘附分子的表达白细胞粘附分子的表达(adhesion molecule)adhesion molecule)LFA-1(LFA-1(lymphocyte function-lymphocyte function-related antigen-1)related antigen-1)C5aC5aIntegrins Integrins MAC-1(macrophage MAC-1(macrophage diff

19、erentiation antigen-1)differentiation antigen-1)糖蛋白糖蛋白P150-95(即即CD11/CD18复合物复合物)内皮内皮C C表面粘附分子的表达表面粘附分子的表达IL-1IL-1等等 内皮内皮C C表面粘附分子高表达。表面粘附分子高表达。A细胞间粘附分子（细胞间粘附分子（intercellular adhesion intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1molecule 1,ICAM-1），），促进促进 N 和和 L 粘着。粘着。是是 ImmunoglobulinImmunoglobulin family

20、 family 成员。成员。B.内皮内皮C白白C粘附分子（粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM-1）,是选择蛋是选择蛋白家族成员白家族成员.可促进可促进N的粘着。的粘着。C血管血管C粘附分子（粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1），），是免疫球蛋白超是免疫球蛋白超家族成员，促进家族成员，促进 L 和和M粘附。粘附。TNFTNF则可促进内皮则可促进内皮C C和白和白C C粘附分子的表达。粘附分子的表达。（3 3）游出游出（emigrationemigration）概念：白概念：白

21、C C通过血管壁进入周围组织的过程。通过血管壁进入周围组织的过程。方式：以阿米巴运动的方式从内皮方式：以阿米巴运动的方式从内皮C C缝隙逸出缝隙逸出 游出时间：游出时间：212212分钟。分钟。白白C C种类：种类：a a 炎症的不同阶段，游出的白炎症的不同阶段，游出的白C C不同。不同。b b 致炎因子不同，渗出的白致炎因子不同，渗出的白C C也不同。也不同。（4 4）趋化作用趋化作用（chemotaxischemotaxis）概念：指白概念：指白C C向着化学刺激物（趋化因子）向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动的现象。所在部位作定向移动的现象。趋化因子的作用具有特异性，一般粒趋化

22、因子的作用具有特异性，一般粒C C和和M M对趋化因子的反应较显著，对趋化因子的反应较显著，而而L L相对较弱相对较弱 常见的白常见的白C C趋化因子：趋化因子：可溶性细菌产物，补体成分（可溶性细菌产物，补体成分（C5aC5a）、）、A.AA.A代谢产物（白三烯代谢产物（白三烯B4B4）等。等。可能机制：可能机制：a.a.在白在白C C表面有趋化因子受体。表面有趋化因子受体。b.b.趋化因子与受体结合趋化因子与受体结合 磷脂酶磷脂酶C C激激活活 白白C C内游离内游离Ca+Ca+促进白细促进白细胞运动胞运动（5 5）吞噬作用吞噬作用（phagocytosisphagocytosis）概念概念

23、：指白：指白C C游出到炎症灶，吞噬病原游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程体及组织碎片的过程 吞噬细胞：吞噬细胞：中性粒中性粒C C a 1012 a 1012m，体积中等大小体积中等大小 b b 富含中性颗粒，溶酶体富含中性颗粒，溶酶体 c c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d d 具有活跃的游走，吞噬能力具有活跃的游走，吞噬能力 e e 见于急性炎症早期，化脓性炎症见于急性炎症早期，化脓性炎症 巨噬巨噬C C a a 体积较大，体积较大，14171417m b b 富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶 c c 来自血液中的来

24、自血液中的M M和局部的组织和局部的组织C C d d 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 e e 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎 吞噬过程吞噬过程:A A识别和粘着识别和粘着（recognition recognition tachmenttachment）吞噬吞噬C C依其表面的依其表面的FcFc受体和受体和C3bC3b受体识别被受体识别被AbAb或补体包被的细菌。并将细菌粘着在其表面或补体包被的细菌。并将细菌粘着在其表面 B吞入吞入（engulfment）伸出伪足伸出伪足 伪足延伸伪足延伸 互相吻合互相吻合 形成

25、形成phagosome phagosome phagolysosome phagolysosomeC.C.杀伤与降解杀伤与降解（killing°radationkilling°radation）杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤的氧代谢产物杀伤 NADPHNADPH氧化物氧化物 2 2O O2 2+NADPH+NADPH 2O 2O2 2-+NADP+NADP+H+H+自发性歧化作用自发性歧化作用 O O2 2-（超氧负离子）超氧负离子）+2+2H H+H H2 2O O2 2 MPO H H2 2O O2 2+ClCl-HOClH

26、OCl+H+H2 2O O（6 6）白细胞介导的组织损伤白细胞介导的组织损伤（leukocyte leukocyte induced tissue injuryinduced tissue injury）在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，包括：溶酶体酶、氧源性代间隙释放其产物，包括：溶酶体酶、氧源性代谢产物和谢产物和A.AA.A代谢产物代谢产物介导内皮介导内皮C C组织组织损伤，如类风湿关节炎。损伤，如类风湿关节炎。（7 7）白细胞功能缺陷白细胞功能缺陷（deffectsdeffects in in leukocyte-functionle

27、ukocyte-function）粘着缺陷粘着缺陷（adhesion deficiencyadhesion deficiency）见于常染色体隐性遗传病，在于见于常染色体隐性遗传病，在于LFA-1LFA-1和和Mac-1Mac-1中的中的链生物合成缺陷。链生物合成缺陷。识别障碍识别障碍（deffectdeffect in recognition in recognition）调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。趋化作用缺陷趋化作用缺陷（deffectdeffect in in chemotaxischemotaxis）主要由于白细胞运动能力主要由

28、于白细胞运动能力和趋化因子产生障和趋化因子产生障碍。碍。吞入和脱颗粒障碍吞入和脱颗粒障碍（deffectdeffect in engulfment and in engulfment and degranulation degranulation）a.a.微管组装障碍微管组装障碍 溶酶体内容物不能进入吞噬溶酶体内容物不能进入吞噬小体小体b.b.调理素缺乏调理素缺乏 杀伤作用缺陷杀伤作用缺陷（defedtdefedt in in micwbicidal micwbicidal activity activity）主要由于主要由于H H2 2O O2 2产生障碍。产生障碍。举例举例:慢性肉芽肿病慢

29、性肉芽肿病(chronic chronic granulomatousgranulomatous disease,CGDdisease,CGD），），它是它是X X染色体连续锁遗传性疾染色体连续锁遗传性疾病病,男性婴儿和儿童患病男性婴儿和儿童患病,幼年夭折。幼年夭折。所以，所以，NADPHNADPH氧化酶缺乏氧化酶缺乏H H2 2O O2 2产生障碍产生障碍H H2 2O O2 2-MPO-MPO-ClCl-杀菌功能不良杀菌功能不良反复感染伴肉芽反复感染伴肉芽肿和脓肿形成。肿和脓肿形成。*小结小结四、炎症介质四、炎症介质（inflammatory mediator）（一）（一）概念：概念：指在

30、致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。（二）（二）基本作用：基本作用：a血管扩张，通透性血管扩张，通透性b对炎对炎C的趋化作用的趋化作用c导致炎性充血、渗出导致炎性充血、渗出d发热、疼痛、组织损伤发热、疼痛、组织损伤 （三）（三）类型类型 外源性：外源性：细菌及其产物（细菌及其产物（LPS等）等）内源性：内源性：细胞源性：血管活性胺、细胞源性：血管活性胺、PG。白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性：激肽系统、补体系统血浆源性：激肽系统、补体

31、系统 凝血系统、纤溶系统凝血系统、纤溶系统I细胞源性炎性介质（细胞源性炎性介质（Cell-derived mediators）1血管活性胺（血管活性胺（vasoactive amines）（1）组胺（组胺（histamine）来源：肥大来源：肥大C C、血小板、嗜碱性粒血小板、嗜碱性粒C C。作用：细作用：细A A扩张，细扩张，细V V内皮内皮C C收缩，收缩，CapCap通透通透性性对对E E有趋化性。有趋化性。引起肥大引起肥大C C释放组织胺的刺激包括：释放组织胺的刺激包括：a aphysical injury such as trauma or heat;physical injury

32、such as trauma or heat;b bimmune reactions involving binding ofimmune reactions involving binding of IgEIgE antibody to antibody to FcFc receptors on mast receptors on mast cells;cells;c cC3a and C5a fragments;C3a and C5a fragments;d dleukocyte-derivedleukocyte-derived histamin histamin-releasing-re

33、leasing protein;protein;e eneuropeptidesneuropeptidesf fcertain cytokines(certain cytokines(egeg.IL-1 and IL-8)。（2 2）五羟色胺五羟色胺（5-5-hudroxytryptaminehudroxytryptamine,5-,5-HTHT）serotonin serotonin 来源：肥大来源：肥大C C、血小板、嗜碱性粒血小板、嗜碱性粒C C。作用：血管通透性作用：血管通透性，致痛（低浓度时），致痛（低浓度时）2花生四烯酸代谢产物（花生四烯酸代谢产物（Arachidonic acid

34、 metabolites）PG，LT。炎症刺激炎症刺激 磷脂酶被激活磷脂酶被激活 A.AA.A从质膜磷脂中释放从质膜磷脂中释放 PGPG，LTLT（leukotrieneleukotriene）(1)PG 来源来源:细胞质膜磷脂成分。细胞质膜磷脂成分。作用作用:血管壁通透性血管壁通透性,血管扩张血管扩张,疼痛疼痛,发热发热等。等。(2)LT 来源：同来源：同PGPG。作用：血管壁通透性作用：血管壁通透性，对，对E E，N N趋化作用。趋化作用。3 3白细胞产物（白细胞产物（leukocyticleukocytic products products）（1）活性氧代谢产物活性氧代谢产物（meta

35、bolites products metabolites products of reactive oxygenof reactive oxygen）作用作用 血管内皮受损血管内皮受损 血管通透性血管通透性 灭活抗胰蛋白酶灭活抗胰蛋白酶 蛋白酶活性蛋白酶活性 组织结构破坏组织结构破坏 损伤红损伤红C C或其它实质或其它实质C C。（2）溶酶体成分溶酶体成分（lysosomallysosomal constituents constituents）N N死亡、出胞作用死亡、出胞作用 溶酶体成分外溢溶酶体成分外溢 组织损伤组织损伤 （中性蛋白酶等）（中性蛋白酶等）（3）阳离子蛋白质）阳离子蛋白质

36、肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒 血管通透性血管通透性 作用作用 对单核细胞的趋化作用对单核细胞的趋化作用 起起N N、E E游走抑制因子的作用游走抑制因子的作用4 4细胞因子细胞因子（cytokinescytokines）(1)由由L，M产生产生(2)炎炎性性细细胞胞因因子子：TNF、IL-1、IL-6、IL-8等等相相互互诱诱导导，共共同同参参与与炎炎症症级级联联反反应应，构构成成一一个个调调节节网网络。络。促进促进EndEnd表达粘附分子表达粘附分子 引起发热引起发热 TNFTNF促进促进N N聚集，聚集，IL-8IL-8是是N N的趋化因子和激活因子。的趋化因子和激活因子。5 5 血血 小

37、小 板板 激激 活活 因因 子子（platelet platelet activating activating factor,PAFfactor,PAF）是是一一种种磷磷脂脂起起源源的的炎炎症症介介质质，嗜嗜碱碱性性粒粒C C，N N，M M，EndEnd等均能释放等均能释放PAFPAF。主要作用：主要作用：激活血小板激活血小板 血管通透性血管通透性，降低血压，降低血压 促进白细胞聚集和粘附促进白细胞聚集和粘附 趋化作用趋化作用 调节全身血液动力学等调节全身血液动力学等 6 6 其其 它它 炎炎 症症 介介 质质（other other inflammatory inflammatory m

38、ediatorsmediators）1P P物质（一种神经肽）物质（一种神经肽）肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒2NO NO 血管扩张，细胞毒性等血管扩张，细胞毒性等 血血 浆浆 源源 性性 炎炎 症症 介介 质质（Plasma-derived Plasma-derived mediatorsmediators）1激肽系统激肽系统（KininKinin system system）激肽系统激活激肽系统激活 缓激肽（缓激肽（bradykininbradykinin）（1）来源：来源：缓激肽缓激肽 激肽原酶激肽原酶 血浆氨血浆氨激肽原激肽原 激肽激肽 基肽酶基肽酶 舒血管肽舒血管肽 （2）作用）作用（

39、缓激肽）（缓激肽）血管扩张，通透性血管扩张，通透性，致痛作用。，致痛作用。2补体系统补体系统（Complement system）（1）主要成分：主要成分：C3a,C5a（过敏毒素），过敏毒素），C567 （2）主要来源：主要来源：血浆蛋白质血浆蛋白质（3）主要作用：）主要作用：促进肥大促进肥大C C等释放组织胺等释放组织胺 趋化作用（趋化作用（N N，M M）血管扩张，血管扩张，通透性通透性 促进促进N N粘着于血管粘着于血管EndEnd C3b C3b 调理素作用调理素作用3 3凝血系统凝血系统（clotting systemclotting system）（1）主主 要要 产产 物物 纤

40、纤 维维 蛋蛋 白白 质质 多多 肽肽（FibrinopeptidesFibrinopeptides）（2）来源：来源：凝血系统激活凝血系统激活（3）作用：）作用：血管壁通透性血管壁通透性 对白细胞的趋化作用对白细胞的趋化作用4 4纤溶系统纤溶系统（FibrinolyticFibrinolytic system system）（1）主主要要产产物物：纤纤维维素素裂裂解解产产物物（Fibrin-split products）血管血管通透性通透性（2）作用）作用:血管血管通透性通透性 趋化作用趋化作用 裂解裂解C3C3产生产生C3C3片段片段炎症介质小结炎症介质小结五、急性炎症的类型：五、急性炎症

41、的类型：（一）渗出性炎症（一）渗出性炎症 特特征征：病病变变以以渗渗出出为为主主，炎炎症症灶灶内内有有大大量量渗渗出出物形成。物形成。分分类类：按按渗渗出出物物的的主主要要成成分分及及病病变变特特点点：浆浆液液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症性，纤维素性，化脓性，出血性炎症1、浆液性炎症、浆液性炎症（Serous inflammafion）概概念念：以以浆浆液液渗渗出出为为主主，内内含含血血清清白白蛋蛋白白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞 好发部位：好发部位：皮肤，粘膜，滑膜等皮肤，粘膜，滑膜等 举举例例：皮皮肤肤二二度度烫烫伤伤，水水泡泡；感

42、感冒冒初初期期，清清鼻鼻涕涕（鼻鼻粘粘膜膜浆浆液液性性分分泌泌物物）；TB性性胸胸膜膜炎炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。2纤维素性炎症纤维素性炎症（fibrinous inflammation）特特点点：是是渗渗出出物物中中含含有有大大量量纤纤维维素素为为特特征征的的渗出性炎症渗出性炎症 来来源源：血血浆浆中中纤纤维维蛋蛋白白原原在在血血管管壁壁通通透透性性增增加加时时，到到血血管管外外，在在组组织织因因子子作作用用下下形形成成纤纤维维蛋蛋白（纤维素）白（纤维素）原因：原因：白喉，菌痢，杆菌，肺炎球菌等。白喉，菌痢，杆菌，肺炎球菌等。好发部位：好发部

43、位：粘膜，浆膜粘膜，浆膜举例：菌痢，举例：菌痢，“假膜性炎假膜性炎”（发生于粘膜的并有（发生于粘膜的并有假膜形成的纤维素性炎）假膜形成的纤维素性炎）*渗出的纤维素，白细胞，坏死组织及病原菌渗出的纤维素，白细胞，坏死组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即假膜。等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即假膜。气管白喉，假膜性炎气管白喉，假膜性炎 纤维蛋白性心包炎，纤维蛋白性心包炎，“绒毛心绒毛心”大叶性肺炎（灰色肝样变）大叶性肺炎（灰色肝样变）化脓性炎化脓性炎（purulent inflammation）概概念念：以以大大量量N渗渗出出为为特特征征伴伴有有不不同同程程度度的的组组织坏死和脓

44、液形成的一种炎症。织坏死和脓液形成的一种炎症。*化化脓脓：炎炎区区内内大大量量N坏坏死死崩崩解解后后释释放放的的溶溶酶酶体体酶酶将坏死组织溶解，液化的过程。将坏死组织溶解，液化的过程。*脓细胞：脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。变性，坏死的中性粒细胞。*脓液：脓液：在化脓过程中所形成的液状物称为脓在化脓过程中所形成的液状物称为脓液，包括：渗出的液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解的坏脓细胞，溶解的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。死组织，小量浆液和化脓性细菌。类型：类型：（1）脓肿）脓肿（abscess）l定定义义：器器官官组组织织内内局局限限性性化化脓脓性性炎炎，并并有有形形成脓液的腔。成脓液的腔。

45、l好发部位：好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。l扩展：扩展：溃疡，瘘道。溃疡，瘘道。*窦窦道道：深深部部组组织织的的脓脓肿肿，向向体体表表或或自自然然管管道道突突破，形成一个有肓端的排脓通道。破，形成一个有肓端的排脓通道。*瘘管：瘘管：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，或两深部脓肿一端向体表或体腔穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上的通道。个有腔器官之间形成有两个以上的通道。*疖疖：是是单单个个毛毛囊囊及及其其所所属属皮皮脂脂腺腺所所产产生生的的脓脓肿。肿。*痈痈：是是多多个个疖疖融融集集而而成成，在在皮皮下下脂脂肪肪，筋筋膜膜组织中形成许多互相沟通的脓腔。组

46、织中形成许多互相沟通的脓腔。（2）蜂窝织炎）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）l 定义：定义：发生于疏松发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎。的弥漫性化脓性炎。l 原原因因：常常由由溶溶血血性性链链球球菌菌引引起起，分分泌泌透透明明质质酸酶，链激酶（溶介纤维素）酸酶，链激酶（溶介纤维素）l 病病变变特特点点：病病变变范范围围较较大大，肿肿胀胀，边边界界不不清，炎区大量清，炎区大量N浸润浸润l 预后：预后：炎症痊愈后多不留痕迹。炎症痊愈后多不留痕迹。（3）表面化脓、积脓：）表面化脓、积脓：*表面化脓：表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。粘膜或浆膜的表面化脓性炎。特点为脓液主要

47、向粘膜或浆膜表面渗出。特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。*积脓：积脓：脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。4、出血性炎、出血性炎（hemorrhagic imflammnation）定义：定义：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。出物中含有大量红细胞。常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。炎。原原因因：某某些些传传染染病病如如炭炭疽疽，鼠鼠疫疫，流流行行性性出出血血热及钩端螺旋体病等。热

48、及钩端螺旋体病等。*附：附：卡他性炎（卡他性炎（catarrhal inflammation）定义：定义：是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。类类型型：按按渗渗出出物物性性质质不不同同，分分为为浆浆液液性性卡卡他他，粘粘液性卡他和脓性卡他。液性卡他和脓性卡他。（二）变质性炎（二）变质性炎特点：特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时以组织，细胞的变性，坏死为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。有渗出，而增生反应较轻微。好发部位：好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。心、肝、肾、脑等实质器官。常见原因：常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。重症感染，中毒，变态

49、反应等。举例：举例：急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，流行性乙脑。流行性乙脑。（三）增生性炎（三）增生性炎定义：定义：以增生性变化为主的炎症以增生性变化为主的炎症见见于于急急性性炎炎症症后后期期和和慢慢性性炎炎症症，也也见见于于少少数数急急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。（三）增生性炎（三）增生性炎l定义：定义：以增生性变化为主的炎症以增生性变化为主的炎症l见见于于急急性性炎炎症症后后期期和和慢慢性性炎炎症症，也也见见于于少少数数急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。六、急性炎症的结局：六、

50、急性炎症的结局：（一）痊愈（一）痊愈 1、完全痊愈：、完全痊愈：由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。最后完全恢复其正常的结构和功能。2、不完全痊愈：、不完全痊愈：由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽多，不容易完全溶解吸收，则由增生