危重患者内分泌危象.pptx
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1、重症患者的内分泌与代谢 怀远县中医院 刘 明垂体危象垂体危象(pituitary crisis)是在原有垂体前叶功能减退基础上,因腺垂体部分或多种激素分泌不足,在遭遇应激后,或因严重功能减退自发地发生的休克、昏迷和代谢紊乱危急征象,又称“垂体前叶功能减退危象”。如得不到及时诊救,常常快速危及生命(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理垂体接受下丘脑相应各种释放激素的调节,其中垂体前叶分泌三个重要内分泌靶器官的促激素,如促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺激素(ACTH)和促性腺激素(GnH),以及自身分泌的几种激素,包括生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和
2、促黑激素(MSH);垂体后叶存储下丘脑分泌的血管加压素(AVP)(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理引起垂体前叶功能减退的原因很多,而垂体危象的发生常取决于引起腺垂体功能减退的基础病理损害程度及病程,损害越严重,病程越长,则越容易发生垂体危象。一般情况下,约50%以上腺垂体组织破坏后才有临床症状,75%破坏时症状明显,当破坏达95%以上时可有严重垂体功能减退或危象发生。而潜在的功能不全,常在应激期间出现应激激素的分泌不足而诱发危象的发生(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理引起腺垂体功能减退机制可能有几方面:(1)垂体本身损害致前叶激素分泌减少(2)下丘脑病变导致促垂体前叶释放激素分泌障
3、碍(3)下丘脑-垂体之间的分泌途径故障,继发垂体功能减退(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理与腺垂体功能减退的病因和发生机理如下:1垂体及下丘脑肿瘤:是最常见的原发病因,包括鞍区肿瘤、垂体腺瘤、颅咽管瘤及各种转移瘤等。涵盖有分泌或无分泌功能垂体肿瘤。有许多肿瘤发病隐袭,致使患者常缺少危象前明确颅内肿瘤史(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理2血管因素:血管病理改变或缺陷是发生危象的潜在基础危险因素,如产后大出血引起垂体缺血性坏死的Sheehans综合症;外科手术或脓毒症休克者,常因全身器官血流灌注不足,继发垂体血管的低灌注、高凝状态(DIC)、痉挛、血栓形成或闭塞,从而发生垂体前叶、垂体
4、柄的供血不足或坏死。糖尿病、外伤性血管损伤也是间接或直接病理因素(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理3感染与浸润性病变:细菌、病毒、真菌、结核等引起的脑(膜)炎、垂体炎症、脓肿形成。一些全身性疾病的脑部累及或浸润,如白血病、淋巴瘤等血液病,特发性自身免疫性垂体损害等4垂体损伤和切除:多见于颅脑创伤、鞍区或垂体手术、放疗等,均可影响下丘脑和垂体功能。此外,糖皮质激素长期治疗引起的医源性腺垂体功能减退,如果突然停用激素,极易出现垂体和肾上腺功能不全(一)病因和发生机理(一)病因和发生机理5诱发因素:垂体危象的诱发因素常见于:感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿、应用镇静、安眠药或麻醉剂、胰岛素或
5、口服降糖药物,腺垂体功能减退者的药物治疗不合理或突然停药等。由于应激时诱发的垂体危象是建立在原有垂体基础疾病之上,导致这种垂体内分泌异常主要涉及循环中肾上腺皮质和甲状腺激素缺乏,对外界环境变化的适应能力及抵抗力明显下降,在应激状态下,激素需要量增加时出现更加显不足,结果出现急性应激机能衰竭而导致危象的发生(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型多数患者的危象在原发垂体疾病演进数年后发生,少数患者可在垂体前叶受损后数天或数周内发生。需要详细的病史和体格检查来综合分析和评估。1垂体前叶功能减退征象原发病因可导致腺垂体一种或几种激素分泌机能低下和缺乏,并引起相应靶器官机能减退的临
6、床表现,如面色苍白、怕冷、低体温、消瘦乏力;性器官萎缩、腋毛阴毛脱落、性欲减退和闭经,以及低血糖、电解质紊乱等代谢异常。促性腺激素、生长激素、泌乳素缺乏为最早表现,促甲状腺激素缺乏次之,ACTH缺乏症状一般较后出现(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型2危象前临床表现某些诱因导致腺垂体机能减退症状较隐袭和缺少特异性,应注意危象前临床症状。一些患者表现极度乏力、精神萎靡,淡漠、嗜睡、缄默懒言。收缩压偏低,脉压变小。厌食,恶心、频繁呕吐等,持续的时间课长短不一(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型3垂体危象的临床特点由于垂体前叶受损范围不同,受影响的激素
7、种类和水平不一,遂诱发因素不同而表现出不同的临床类型:(1)低血糖昏迷型:为最多发生的类型。多因进食过少、饥饿、感染、注射胰岛素、或因高糖饮食及注射大量葡萄糖后,引起内源性分泌导致低血糖而发病。以低血糖为主要临床症状,严重者烦躁不安、昏厥、昏迷,甚至癫痫样发作及低血压。该类患者由于氢化可的松不足,肝糖原储备少,胰岛素敏感性增加,加上甲状腺功能不足,极易出现低血糖(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型(2)休克型:常因感染诱发昏迷,表现为高热、血压过低,甚至昏迷和休克。本组患者常因缺乏多种激素,主要包括促肾上腺皮质激素和氢化可的松,致机体抵抗力低下是易发生感染的主要因素(3
8、)药物诱导昏迷型:垂体功能低下的患者对镇静、麻醉药的敏感性增加,一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。甚至出现长时间的昏睡。药物包括苯巴比妥类、吗啡、氯丙嗪等(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型4)失钠昏迷型:多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水,可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退的危象,临床表现为外周循环衰竭和昏迷(5)水中毒昏迷型:垂体前叶功能减退患者原本存在排水障碍,一旦进水过多,水潴留,细胞外液稀释至低渗,易引起水中毒。因细胞水肿可导致一系列神经系统症状,如衰弱无力、食欲减退、呕吐、精神紊乱、昏迷,抽搐等。此外,出现低血钠及血球压积降低(二)垂体危象的临床
9、表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型(6)低温昏迷型:该类患者在冬季多感到神智模糊,当暴露在寒冷中,可诱发昏迷,伴有较低体温难以测出(7)垂体切除后昏迷型:易发生于垂体切除前已有功能低下的部分患者。切除后诱发昏迷的原因可以有因功能低下不能耐受手术严重刺激,或局部损伤,或手术前后的电解质紊乱诱发等。患者表现为术后神智不能恢复,可持续数天至数周不等(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型4垂体卒中垂体卒中(pituitary apoplexy)指垂体内突然出现出血、缺血、坏死、梗塞,并引起突发性鞍旁压迫和颅内高压症或脑膜刺激为特征的急性综合症(1)垂体卒中发病机制及诱因 垂
10、体卒中的发生常建立在垂体基础病变及危险因素之上。垂体基础疾病以肿瘤最常见。而非肿瘤性垂体卒中约70%以上的患者原发病因较难明确(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型与垂体卒中有关的发病机理包括垂体肿瘤继发出血:垂体肿瘤易出血,其原因与垂体腺瘤生长迅速,过快超过了肿瘤血供能力,瘤体组织出现缺血性坏死和继发性出血;或垂体腺瘤生长压迫垂体上动脉,导致前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血;或瘤体内丰富血管破裂出血,以及不同肿瘤类型易出血有关,如泌乳素腺瘤因瘤体一般较大,易引起局部血液循环和血供障碍;嗜酸性和嫌色性腺瘤较易发生垂体卒中,而嗜碱性腺瘤和恶性垂体瘤则很少发生)血管出血与梗塞:如
11、高血压、动脉硬化和糖尿病患者因存在微小血管病变,是垂体卒中的高危群体生理与病理性腺垂体增大继发出血:多因激素分泌增加和炎症导致垂体体积增大,如妊娠期因激素分泌增加致垂体增大可达妊娠前的136%,继发于肾上腺切除术后垂体增大Nelsons综合症和炎症因素等,肿大的垂体可因多种原因而诱发卒中的发生(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型常见垂体卒中的诱发因素包括:外伤、放疗、炎症、药物(如溴隐亭、氯丙嗪、抗凝剂、酗酒等),其中药物诱发垂体卒中的机理尚不清楚。一些可致颅内压或血管内压力瞬间升高的事件、行为或治疗,如咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、血管造影、正压通气等均可引起短暂的垂
12、体血流不足或高压从而诱发卒中的可能。某些垂体功能试验(如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)易引起垂体卒中,可能与试验过程中出现的血压升高有关(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型(2)垂体卒中的临床表现 垂体卒中的临床表现差异较大,从轻微单纯性的头痛到突发性昏迷或循环衰竭,这与出现在垂体内的坏死、出血或水肿程度不同有关。根据病变发生的速度及影响程度不同,卒中的临床表现形式呈暴发性(3小时内)、急性(24小时内)、亚急性或慢性过程。其临床症状主要表现为两方面:(1)突然发生的颅内压升高症状或脑膜刺激症,近80%的患者有头痛,或恶心、呕吐(二)垂体危象的临床表现与
13、类型(二)垂体危象的临床表现与类型(2)蝶鞍邻近组织受压症状和体征:其表现形式受垂体病变的演伸或压迫范围而定向前上方压迫视交叉或视神经束、间脑或中脑,导致视力急剧减退及不同视野缺损,也可损伤嗅神经,甚至出现生命体征改变向上丘脑受压则导致体温调节异常而出现发热、呼吸节律紊乱、意识障碍、尿崩症、高血压,甚至恶性心律失常向蝶鞍侧面进入海绵窦,损伤大脑中动脉或局部颅神经。约有40%以上患者出现中枢神经的瘫痪,如眼肌麻痹、复视、眼睑下垂、瞳孔异常或面部疼痛等(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型垂体卒中的并发症取决于原发病变对腺垂体损害程度和病变性质,卒中又可使原有的腺垂体功能减退
14、加重,甚至出现危象。腺垂体功能减退时垂体激素分泌减少,可以是单个激素减少如GH、PRL缺乏或多种激素如TSH、GnH、ACTH同时缺乏。表现为甲状腺、肾上腺、性腺等功能减退,累及下丘脑者可出现尿崩症。这种功能减退可为暂时性,或呈永久性(二)垂体危象的临床表现与类型(二)垂体危象的临床表现与类型(3)垂体卒中的诊断与评估 临床诊断与评估:详细病史和严格细致的体检,结合下列临床特征应高度怀疑垂体卒中突然头痛并伴有呕吐和脑膜刺激征,特别是进行性头痛患者应当警惕突然出现视力障碍,体检发现存在眼肌运动障碍或视野缺损严重者可有垂体危象征象(三)影像学检查(三)影像学检查1颅脑X线平片诊断的敏感性较差,可发
15、现蝶鞍扩大,前床突消失,鞍底变薄或破坏2脑CT:平扫可呈现为低密度(水肿或坏死),也可出现高密度区(出血),造影比较可显示肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确蛛网膜下腔出血的扩散范围以及是否向脑室内扩展,对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断3脑血管造影:适用于对有脑膜刺激征伴单眼麻痹体征者;需区别血管痉挛所引起的神经功能缺失,或鉴别颅内动脉瘤出血时,以及需要明确诊断时4MRI检查:垂体卒中发生时,在T1和T2加权图像上,可显示病灶内为高信号区(四)垂体危象治疗原则(四)垂体危象治疗原则一经发现有垂体危象或垂体卒中的临床征象,应诊断检查与抢救同时进行,争取时间快速缓解病情1快速纠正低血糖:立刻
16、给予静脉50%葡萄糖40100ml,继后以10%葡萄糖5001000ml维持,治疗和防止低血糖(四)垂体危象治疗原则(四)垂体危象治疗原则2激素替代治疗:应综合考虑临床发病的轻重缓急、诱发因素、应激程度确定给药剂量,一般每6小时静脉氢化考地松100mg。情况危急者,可用50%葡萄糖60ml,加琥珀酰氢考100mg缓慢静注。继后第23天,根据病情和机体对激素的反应,减量为200100mg。约一周左右,可视病情稳定情况逐渐减量,视病情缓解可改为口服氢化考的松40mg或强的松10mg,分两次给药维持。危象期过后,应予适量靶腺激素长期替代治疗。包括肾上腺皮质激素生理维持剂量,甲状腺激素,应从小剂量开始
17、,递增至需要的维持量,可酌情使用性腺激素等(四)垂体危象治疗原则(四)垂体危象治疗原则3维持水、电介质紊乱和酸碱失衡:多数患者存在水电介质紊乱,尤其有低钠、水中毒者,应给予及时处理。及时纠正容量不足等因素4诱因治疗:休克者应及时选择血管活性药物治疗;对感染者应清除病灶清除和积极有效的抗感染治疗;低体温者应予保暖;有精神障碍者必要时给予抗精神药物或镇静治疗。慎用或禁用可能诱导危象的镇静、镇痛麻醉类药物等(四)垂体危象治疗原则(四)垂体危象治疗原则5原发垂体疾病治疗:包括内科药物缓解和外科手术干预治疗,如水肿者给予降颅压治疗;出血患者给予止血药物;遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者,
18、应手术干预减压和原发病的外科手术治疗等甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象(甲亢危象)是严重甲状腺功能亢进时机体代偿机制衰竭的结果。甲亢危象没有特异的实验室检查标志物。但由于死亡率高,必须对其诊断保持高度警惕并给予积极迅速的处理随着抗甲状腺药物的出现,甲亢危象的发生率已明显降低。一些研究表明甲亢危象发生率占所有住院甲状腺功能亢进患者的2%8%。甲亢危象在女性的发生率是男性的910倍,这可能是由于甲状腺疾病在女性中高发。尚无其发生率与种族或年龄有关的差异性的报告。据认为,甲亢危象在医疗服务不足的贫困人群中发生率高。对于此,一种解释是用抗甲状腺药物控制慢性甲状腺功能亢进对预防失代偿非常有效,但贫困
19、人群不大可能受到充分的治疗(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制1内科相关诱因 由内科疾病引发的甲亢危象较外科情况引起的多见。诱因可以是单一的,或由几种原因合并引起。一般来说,内科方面的原因诱发的甲亢危象,其病情较外科方面的原因引起的严重。常见的诱因有:(1)感染:是最为常见诱因,有上呼吸道感染,咽炎,支气管肺炎,其次是胃肠和泌尿道感染,脓毒病,其他如皮肤感染等较少见(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制(2)应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血糖、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外,分娩及妊娠毒血症等,均可导致甲状腺突
20、然释放大量甲状腺激素,引起甲亢危象(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制(3)不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂,原有的甲亢表现可迅速加重,因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解,使甲状腺激素释放减少。此外,细胞内碘化物增加超过临界浓度时,可使甲状腺激素的合成受抑制,由于突然停用碘剂,甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低,抑制效应消失,甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素,释入血中的激素使病情迅速加重。而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药物也会引起甲亢危象(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制(4)少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查,以及过多或过重或反复触摸甲状腺,
21、使甲状腺引起损伤,均可使大量的甲状腺激素在短时间内释入血中,引起病情突然加重。也有称给碘剂(碘造影剂,口服碘)也可引发甲亢危象(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制目前认为,甲状腺激素作用的机制是激素进入靶细胞的细胞核,细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体,甲状腺激素与特异的核受体相互作用,影响组织特异的在细胞代谢中随之变化的基因表达。过多的甲状腺激素进入细胞核与受体的作用,是引起甲亢危象可能的发病机制。但甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明,可能与下列因素有关(1)大量甲状腺激素释放至循环血中:一部分甲亢患者,服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当地停用碘剂以及
22、放射性碘治疗后,患者血中的甲状腺激素升高,引起甲亢危象,这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制(2)血中游离甲状腺激素增加:感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激,可使血中甲状腺激素解离,血中游离甲状腺激素增多。这可以解释部分甲亢危象患者的发病(3)机体对甲状腺激素反应的改变:由于某些因素的影响,使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低,由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭,血中甲状腺激素可不升高,以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等,均支持这种看法(一)诱因与发病机制(一)诱因与发
23、病机制(4)肾上腺素能的活力增加:于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻滞,或服用抗交感神经或-肾上腺素能阻断剂,均可使甲亢的症状和体征得到改善,说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多,使儿茶酚胺的作用增强所致。甲亢危象时产热过多是由于脂肪分解加速,甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解、甲亢危象患者采用-肾上腺素能阻断剂,血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降,甲亢危象的临床征象同时好转(一)诱因与发病机制(一)诱因与发病机制(5)甲状腺素在肝中清除降低:手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在、进食热量的减少,均引起T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺素含量增加(二)甲亢危象的临床特点(二
24、)甲亢危象的临床特点弥漫性和结节性甲状腺肿性甲亢均可发生危象。多数患者甲状腺肿大明显,不少老年患者仅有心脏异常,尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现,很多患者可以找出有明显的发病诱因典型甲亢危象临床表现为高热、大汗、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄,甚至昏迷,最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡(二)甲亢危象的临床特点(二)甲亢危象的临床特点1体温升高 本症均有体温急骤升高,高热常在39以上,大汗淋漓,皮肤潮红,继而可汗闭,皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现,是与重症甲亢的重要鉴别点2中枢神经系统 精神变态、焦虑很常见,也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡,最后陷入昏迷3循环系
25、统 窦性或异源性心动过速,常达160次/分以上,与体温升高程度不成比例。可出现心律失常,也可以发生肺水肿或充血性心力衰竭,最终血压下降,陷入休克。一般来说,伴有甲亢性心脏病的患者,容易发生甲亢危象,当发生危象以后,促使心脏功能进一步恶化(二)甲亢危象的临床特点(二)甲亢危象的临床特点4消化系统 食欲极差,恶心,呕吐频繁,腹痛、腹泻明显,恶心和腹痛常是本病早期表现。病后体重锐减,肝脏可肿大,肝功能不正常,随着病情的进展,肝细胞功能衰竭,出现黄疸,黄疸出现则预示预后不良5电解质紊乱 由于进食差,吐泻以及大量出汗,最终出现电解质紊乱,约半数患者有低钾血症,1/5的患者血钠减低(二)甲亢危象的临床特点
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