9肠道感染细菌.pptx

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1、第九章第九章消化道感染细菌消化道感染细菌通过粪通过粪口途径进行传播的细菌口途径进行传播的细菌主要包括主要包括肠杆菌科细菌最重要肠杆菌科细菌最重要弧菌属细菌弧菌属细菌幽门螺杆菌和弯曲菌属幽门螺杆菌和弯曲菌属第一页，共七十九页。肠杆菌科肠杆菌科 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。可查到四十种以上。第二页，共七十九页。包括包括埃希菌属埃希菌属志贺菌属志贺菌属沙门菌属沙门菌属变形杆菌属变形杆菌属克雷伯菌属

2、克雷伯菌属摩根菌属摩根菌属枸橼酸菌属枸橼酸菌属肠杆菌属肠杆菌属沙雷菌属等沙雷菌属等致病菌致病菌肠道正常菌群肠道正常菌群条件致病菌条件致病菌医院感染医院感染第三页，共七十九页。肠道杆菌共同特点肠道杆菌共同特点n形态结构形态结构nG小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大多有菌毛菌大多有菌毛；有质粒；有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基因。素等结构基因。n培养特性培养特性n易培养易培养,生化反响能力强。生化反响能力强。n可用含乳糖的培养基别离培养以识别致病菌。可用含乳糖的培养基别离培养以识别致病菌。n致病菌致病菌-n分解

3、乳糖能力分解乳糖能力常居菌常居菌+第四页，共七十九页。1、G杆菌，鞭毛除痢疾杆菌第五页，共七十九页。EMB伊红伊红美兰培养基，乳糖、伊红、美兰美兰培养基，乳糖、伊红、美兰选择作用选择作用（弱选）（弱选）大肠埃希菌大肠埃希菌（非致病菌）（非致病菌）乳糖乳糖发酵发酵产酸产酸伊红伊红结合结合美兰美兰形成紫黑色金形成紫黑色金属光泽化合物属光泽化合物有色的乳糖发酵菌落有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等伤寒沙门菌等（致病菌）（致病菌）乳糖乳糖不发酵不发酵伊红美兰不能结合伊红美兰不能结合无色的乳糖不发酵菌落无色的乳糖不发酵菌落第六页，共七十九页。EMB平板上的平板上的E.coli第七页，共七十九页。SS培养基沙

4、门志贺培养基培养基沙门志贺培养基乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂选择抑选择抑制作用制作用（强选）（强选）大肠埃希菌大肠埃希菌产酸产酸桃红色乳糖发酵菌落桃红色乳糖发酵菌落伤寒沙门菌伤寒沙门菌无色乳糖不发酵菌落无色乳糖不发酵菌落胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道菌，提高肠道致病菌检出率致病菌检出率乳糖乳糖发酵发酵中性红中性红呈红色呈红色乳糖乳糖不发酵不发酵第八页，共七十九页。第九页，共七十九页。n抵抗力不强，抵抗力不强，6030min即可灭活即可灭活n抗原结构复杂抗原结构复杂n菌体菌体O抗原抗原n鞭毛鞭毛H抗原抗原n

5、外表抗原：在各属细菌中名称不同外表抗原：在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中称大肠杆菌属中称K抗原抗原,沙门氏菌属中称沙门氏菌属中称Vi抗原抗原,志贺氏菌属中称志贺氏菌属中称B抗原。抗原。n易出现各种变异易出现各种变异n致病作用致病作用n多数靠内毒素多数靠内毒素,少数能产生外毒素少数能产生外毒素(肠毒素肠毒素)。第十页，共七十九页。抗原构造复杂抗原构造复杂鞭毛抗原HIgG菌体抗原OIgMK或Vi抗原第十一页，共七十九页。第一节第一节大肠杆菌埃希菌属大肠杆菌埃希菌属第十二页，共七十九页。生物学性状生物学性状n形态染色形态染色符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛n培养特性培养

6、特性符合肠杆菌特点符合肠杆菌特点nEMB紫黑色有金属光泽紫黑色有金属光泽n乳糖发酵菌落乳糖发酵菌落nS-S桃红色桃红色n生化反响生化反响IMViC+-n抗原抗原nO抗原抗原O1-O173nH抗原抗原H1-H56nK抗原抗原K1-K100n血清型表示法：血清型表示法：O：K：H第十三页，共七十九页。EMB平板上的平板上的E.coli第十四页，共七十九页。致病性致病性n致病物质致病物质除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：黏附素黏附素具有高度特异性具有高度特异性吸附、定植、致病吸附、定植、致病

7、第十五页，共七十九页。外毒素由外毒素由ETEC产生的肠毒素产生的肠毒素1不耐热肠毒素不耐热肠毒素LT，分，分LT-I和和LT-两型两型蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似A亚单位亚单位毒素活性成分毒素活性成分机制机制B亚单位亚单位与肠上皮细胞受体与肠上皮细胞受体GM1神经节苷脂神经节苷脂结合结合B单位与受体结合单位与受体结合导致导致A进入细胞内进入细胞内激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶ATP CAMP小肠液过度分泌小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻肠腔积液、腹泻第十六页，共七十九页。不耐热肠毒素不耐热肠毒素LTLT的致病机制：的致病机制：ABBBBBA靶细胞靶细胞腺苷

8、环化酶腺苷环化酶ATPcAMP增加增加刺激隐窝细胞刺激隐窝细胞分泌分泌H H2 2O O、NaCl、KHCO3 3能力增强；能力增强；抑制肠粘摸细胞抑制肠粘摸细胞正常的重吸收功能正常的重吸收功能肠道水及肠道水及电解质大电解质大量积聚量积聚腹泻腹泻第十七页，共七十九页。n2耐热肠毒素耐热肠毒素ST，分，分STa、STb两型两型n为低分子多肽，对热稳定为低分子多肽，对热稳定n机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP导致腹泻导致腹泻nLT和和ST同时存在，致病性要强同时存在，致病性要强第十八页，共七十九页。所致疾病：所致疾病：肠道外感染内源性感染肠道外感染内源性感染条件致

9、病条件致病寄居位置改变寄居位置改变化脓性感染化脓性感染定位转移定位转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等败血症、新生儿脑膜炎等泌尿道感染泌尿道感染病原菌来自病人肠道上行病原菌来自病人肠道上行性性占泌尿道感染首位、女性多见尿道炎、膀占泌尿道感染首位、女性多见尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等胱炎、肾盂肾炎等第十九页，共七十九页。肠道感染肠道感染胃肠炎腹泻，外源性感染胃肠炎腹泻，外源性感染肠产毒性大肠埃希菌肠产毒性大肠埃希菌ETEC：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭性大肠埃希菌肠侵袭性

10、大肠埃希菌EIEC：成人腹泻，与菌痢相似成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大肠埃希菌肠致病性大肠埃希菌EPEC：婴儿腹泻水样腹泻婴儿腹泻水样腹泻肠出血性大肠埃希菌肠出血性大肠埃希菌EHEC，O157：出血性结肠炎，出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征HUS肠集聚性大肠埃希菌肠集聚性大肠埃希菌EAEC：婴儿腹泻持续性婴儿腹泻持续性第二十页，共七十九页。引起腹泻的大肠埃希菌引起腹泻的大肠埃希菌 菌株菌株作用部作用部位位疾病与症状疾病与症状致病机制致病机制ETEC小肠小肠旅行者腹泻；婴幼儿旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热呕吐，腹痛，低热质粒介导质粒介导L

11、T和（或）和（或）ST肠毒素，大量分泌肠毒素，大量分泌液体和电解质液体和电解质EIEC大肠大肠痢疾样腹泻：水样便，痢疾样腹泻：水样便，继以脓血黏液便，腹继以脓血黏液便，腹痛，发热痛，发热质粒介导侵袭和破坏质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞结肠粘膜上皮细胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小肠小肠婴儿腹泻；水样便，婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热恶心，呕吐，发热质粒介导粘附和破坏质粒介导粘附和破坏小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大肠大肠水样便，继以大量出水样便，继以大

12、量出血，剧烈腹痛，低热血，剧烈腹痛，低热或无，可并发或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码溶原性噬菌体编码vero毒素，中断蛋白毒素，中断蛋白质合成质合成157、26、111EAEC小肠小肠婴儿腹泻；持续性水婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，样便，呕吐，脱水，低热低热质粒介导集聚性粘附质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体上皮细胞，阻止液体吸收并产生毒素吸收并产生毒素42、44、3、86等等常见常见O血清型血清型6、8、15、25、27、78、148、159第二十一页，共七十九页。微生物学检查与防治微生物学检查与防治n肠道外感染：生化反响鉴定是肠道外感染：生化反响

13、鉴定是E.coli即可即可n标本标本涂片、染色涂片、染色别离培养别离培养鉴定鉴定n尿路感染时每尿路感染时每ml尿含菌尿含菌10万，有诊断价值万，有诊断价值n肠道内感染肠道内感染n用弱选择性培养基用弱选择性培养基n别离培养别离培养+生化反响生化反响+血清分型血清分型+毒素测定毒素测定+核酸检测等核酸检测等n卫生细菌学检查卫生细菌学检查n第二十二页，共七十九页。在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标 3 3个大肠菌群个大肠菌群/1L饮水饮水 1 1个大肠菌群个大肠菌群/333ml饮水饮水卫生学指标卫生学指标大肠菌群指数大肠菌群指数每每100

14、0ml水中大肠菌群数水中大肠菌群数我国饮用水卫生标准：我国饮用水卫生标准：第二十三页，共七十九页。总结n如何鉴别肠道致病菌和非致病菌？如何鉴别肠道致病菌和非致病菌？n肠道杆菌的抗原有哪些？肠道杆菌的抗原有哪些？n引起腹泻的引起腹泻的5种大肠杆菌区别是什么种大肠杆菌区别是什么?n大肠杆菌卫生学检测指标有哪些？大肠杆菌卫生学检测指标有哪些？第二十四页，共七十九页。第二节志贺菌痢疾杆菌第二节志贺菌痢疾杆菌第二十五页，共七十九页。生物学性状生物学性状n形态染色形态染色n符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病菌主要区别点菌主要

15、区别点n培养特性培养特性n肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落n生化反响生化反响n葡萄糖葡萄糖+、乳糖、乳糖-宋内志贺菌缓慢发酵乳糖、宋内志贺菌缓慢发酵乳糖、H2S-、尿素尿素-、动力、动力-n抗原分类抗原分类根据根据O抗原分抗原分4群，群，40余型余型nA群群痢疾志贺菌痢疾志贺菌12nB群群福氏志贺菌福氏志贺菌15nC群群鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌18nD群群宋氏志贺菌宋氏志贺菌1n抵抗力抵抗力比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感第二十六页，共七十九页。第二十七页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性n致病物质致病物质n侵袭力

16、侵袭力n菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞n型分泌系统型分泌系统穿透上皮细胞并扩散、传播穿透上皮细胞并扩散、传播n内毒素内毒素强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全全 身病症身病症n外毒素外毒素A群群、型产生志贺毒素型产生志贺毒素ST有有3种生种生物活性物活性n1肠毒素：类似肠毒素：类似ETEC毒素、霍乱肠毒素作用毒素、霍乱肠毒素作用水样泻水样泻n2细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死起变性坏死n3神经毒性：损伤动物神经系统麻痹、死亡神经毒性：损伤动物神经系统麻痹、死亡第二十八页，共

17、七十九页。细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层释放内毒素、外毒素释放内毒素、外毒素肠局部肠局部黏膜炎症黏膜炎症（变性、坏死、（变性、坏死、脱落）脱落）出血、坏死、出血、坏死、溃疡溃疡脓血便脓血便/黏液血黏液血便便刺激肠壁植刺激肠壁植物神经物神经肠蠕动肠蠕动肠肌痉挛肠肌痉挛腺体分泌腺体分泌水分吸收水分吸收腹痛、腹泻腹痛、腹泻刺激直肠肛刺激直肠肛门括约肌门括约肌里急后重里急后重便数增加便数增加吸收入血吸收入血发热、白细发热、白细胞胞高热、高热、休克休克中毒性脑病中毒性脑病DIC死亡死亡毒毒血血症症中毒性菌痢中毒

18、性菌痢第二十九页，共七十九页。n所致疾病所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾n传染源：病人、带菌者传染源：病人、带菌者n传播途径：经口传播途径：经口n致病机制致病机制n临床类型临床类型n急性菌痢急性菌痢n中毒性菌痢中毒性菌痢n慢性菌痢慢性菌痢n免疫力免疫力感染局限于肠粘膜层，不入血，故免疫感染局限于肠粘膜层，不入血，故免疫主要是消化道粘膜外表的分泌型主要是消化道粘膜外表的分泌型IgA。n不牢固，易再感染不牢固，易再感染第三十页，共七十九页。n标本标本n粪便的脓血或粘液局部粪便的脓血或粘液局部n别离培养与鉴定别离培养与鉴定n鉴别或选择培养基鉴别或选择培养基n生化反响及血清学试验生化反响及血清学试验n毒力

19、试验毒力试验n接种于动物眼结膜接种于动物眼结膜n快速诊断快速诊断n免疫染色法免疫染色法免疫荧光菌球法免疫荧光菌球法协同凝集试验协同凝集试验n胶乳凝集试验胶乳凝集试验nPCR、杂交等方法、杂交等方法微生物学检查法微生物学检查法第三十一页，共七十九页。防治原那么防治原那么l更更有有效效的的疫疫苗苗还还在在研研制制中中，此此菌菌极极易易出出现现耐耐药药性性，依依菌菌株。株。l现现致致力力于于活活菌菌苗苗的的研研究究。如如链链霉霉素素依依赖赖株株SdSd。口口服服后后，产产生生SIgASIgA。同同时时，血血清清中中的的IgMIgM、IgGIgG特特异异抗抗体体也也增增多多。SdSd活疫苗的免疫保护具

20、有特异性。活疫苗的免疫保护具有特异性。l药物治疗：应注意耐药菌株。药物治疗：应注意耐药菌株。第三十二页，共七十九页。总结 n痢疾杆菌的形态特点？培养特点？n致病物质有哪些？致病机制？引起什么疾病？n所引起疾病在临床上的分类？第三十三页，共七十九页。美花生酱问题敲响沙门菌食物中毒警钟 n从去年8月至今年2月，美国41个州共有329人患沙门菌感染性腹泻，所幸未出现死亡案例。流行病学调查发现，这些病人发病前惟一共同吃过的食品就是美国乔治亚州康纳格拉(ConAgra)公司生产的名为彼得潘(PeterPan)和超值(GreatValue)牌的两种花生酱。检查发现，这两种花生酱都含有沙门菌。n我国卫生部2

21、月23日晚发出通告，要求消费者和食品经营机构停止食用和销售康纳格拉公司生产的上述两种花生酱。n沙门菌是什么？怎么会有如此大杀伤力？我们又应该怎样预防沙门菌感染呢？第三十四页，共七十九页。第三节第三节沙门菌属沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血种以上血清型清型 对人类有致病性对人类有致病性n肠热症肠热症伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌门菌、希氏沙门菌n食物中毒食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌n败血症败血症猪霍乱沙门菌最常见猪霍乱沙门菌最常见第三

22、十五页，共七十九页。生物学性状生物学性状n形态染色形态染色n符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身鞭毛伤寒杆菌的周身鞭毛第三十六页，共七十九页。n培养特性培养特性nEMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落上呈无色透明乳糖不发酵菌落麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落第三十七页，共七十九页。EMB培养基，上为培养基，上为E.coli，下为伤寒杆菌下为伤寒杆菌第三十八页，共七十九页。n生化反响生化反响n乳糖乳糖-，葡萄糖，葡萄糖+/+，多数，多数H2S+，动力，动力+，尿素尿素-n抗原结构抗原结构nO抗原抗原特异性低、稳定、分群组特异性

23、低、稳定、分群组nH抗原抗原特异性高，不稳定，分型特异性高，不稳定，分型nVi抗原毒力抗原抗原毒力抗原不稳定，可阻止不稳定，可阻止“O凝集凝集n抵抗力抵抗力不强不强第三十九页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性n致病物质致病物质n侵袭力侵袭力n菌毛菌毛吸附吸附n型分泌系统型分泌系统穿入细胞，扩散穿入细胞，扩散nVi抗原抗原微荚膜抗吞噬微荚膜抗吞噬n内毒素内毒素n外毒素外毒素个别鼠伤寒沙门菌产生，个别鼠伤寒沙门菌产生，与与ETEC肠毒素相似肠毒素相似第四十页，共七十九页。n肠热症肠热症n临床过程临床过程n潜伏期潜伏期2Wn发病初期：第发病初期：第1W菌血症、高热、肝脾菌血症、高热、肝脾肿大

24、、皮疹、肿大、皮疹、WBS等全身中毒病症，此期等全身中毒病症，此期血液血液80%、骨髓、骨髓90%+有大量有大量细菌细菌n发病极期：第发病极期：第2-4W，全身病症持续加重，全身病症持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便此期血、骨髓中仍有菌，但粪便60%、尿尿20%、皮疹液中可查到细菌，、皮疹液中可查到细菌，n由于由于型变态反响型变态反响并发症发生，并发症发生，n血液抗体到达阳性标准血液抗体到达阳性标准肥达反响肥达反响n恢复期：第四周末，体温下降，病症消失，恢复期：第四周末，体温下降，病症消失，恢复期带菌恢复期带菌1年粪便仍阳性，血液抗体年粪便仍阳性，血液抗体仍高仍高第四十一页，共七十九页。n

25、所致疾病所致疾病菌毛菌毛穿入淋巴液穿入淋巴液胸导管胸导管第二次菌血症第二次菌血症迟发型变迟发型变态反响态反响肠壁坏死、肠壁坏死、溃疡溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞胞等全身中毒病症等全身中毒病症肝肝脾脾肾肾淋巴结淋巴结胆囊胆囊尿排菌尿排菌粪便排菌粪便排菌发病期发病期（1-4W）潜伏期潜伏期2W肠热症肠热症伤寒沙门菌等经口伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖致敏中繁殖致敏血流第一次菌血症血流第一次菌血症肠出血、肠肠出血、肠穿孔穿孔第四十二页，共七十九页。n胃肠炎食物中毒，最常见胃肠炎食物中毒，最常见n

26、潜伏期短，潜伏期短，6-24h，起病急，病程短，起病急，病程短2-4天，发天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻n败血症败血症n经口感染，经肠道入血，败血症病症明显经口感染，经肠道入血，败血症病症明显而肠道病症不明显而肠道病症不明显n带菌者带菌者n健康带菌者，恢复期带菌者健康带菌者，恢复期带菌者n免疫性免疫性n肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染第四十三页，共七十九页。微生物学检查与防治微生物学检查与防治n别离培养与鉴定别离培养与鉴定n标本采取标本采取n肠热症：第肠热症：第1-2W，血、骨髓；第，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿粪便、尿n食

27、物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物n败血症：血败血症：血n带菌者：粪便带菌者：粪便n别离鉴定：别离鉴定：n增菌血、骨髓增菌血、骨髓EMB、SS生化反响生化反响血清鉴定血清鉴定第四十四页，共七十九页。血清学诊断血清学诊断肥达反响肥达反响Widaln原理原理n用能看出伤寒沙门氏菌用能看出伤寒沙门氏菌O抗原及抗原及H抗原，以及引起抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。检血清中有无相应抗体及其效价。TO、TH、PA、PBn方法：试管凝集法定量方法：试管凝集法定量n正常值：

28、正常值：TO1：80，TH1：160，PA、PB均均1：80才有意义才有意义n动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义n单份血清时注意单份血清时注意O、H抗体的区别抗体的区别第四十五页，共七十九页。临床意义临床意义O抗体抗体IgM，H抗体抗体IgGO、H抗体均升高，患伤寒的可能性大抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小抗体不升高，患伤寒的可能性小只有只有H升高，那么可能是预防接种过或非特异升高，那么可能是预防接种过或非特异性回忆反响，性回忆反响，只有只有O升高而升高而H不高，那么可能是感染早期或不高，那么可能是感染早期或其他沙门菌

29、的交叉反响。其他沙门菌的交叉反响。第四十六页，共七十九页。总结 沙门菌属致病物质有哪些？引起什么疾病？微生物学检查标本采集本卷须知？肥达试验的原理、结果判断和临床意义？第四十七页，共七十九页。第四节第四节幽门螺杆菌幽门螺杆菌G，菌体弯曲呈螺旋型、，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛形、海鸥形，有鞭毛丛毛菌丛毛菌微需氧，微需氧，营养要求高，生化反响不活泼，但尿素营养要求高，生化反响不活泼，但尿素酶丰富酶丰富快速脲酶实验强阳性主要鉴定依据快速脲酶实验强阳性主要鉴定依据致病机制致病机制慢性胃炎慢性胃炎胃溃疡胃溃疡胃癌胃癌胃黏膜相关胃黏膜相关B细胞淋巴瘤细胞淋巴瘤本菌检出率很高本菌检出率很高80-

30、100%第四十八页，共七十九页。第四十九页，共七十九页。第五节第五节霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌属弧菌属霍乱弧菌属弧菌属Vibrio，为，为一大群菌体短小，弯曲成弧，一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌弧菌第五十页，共七十九页。Seven major pandemics have occurred since 1817,largely Seven major pandemics have occurred since 1817,largely o

31、riginating in Indian and Bengal.Then spreading from the originating in Indian and Bengal.Then spreading from the southeast Asia to all over the worldsoutheast Asia to all over the world.第五十一页，共七十九页。霍乱弧菌的疫源地霍乱弧菌的疫源地霍乱是一种烈性肠道传染病，有霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地个疫源地印度恒河三角洲印度恒河三角洲O1群，古典生物型：群，古典生物型：六次世界性大流行，六次世界性大流行

32、，1817年年1923年年印尼苏拉威西岛印尼苏拉威西岛O1群，埃托生物型：群，埃托生物型：第七次世界大流行，始于第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累年至今未停止，累及及140多个国家多个国家印度孟加拉湾印度孟加拉湾O139，Beolgal：始于始于1992年，危害相同年，危害相同WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测规定：疑为霍乱病例，三种同时检测第五十二页，共七十九页。A beautiful inshore city in American-New Orleans was flooded in the end of 2005.Human life was threatened by

33、 the potential Cholera prevalence.第五十三页，共七十九页。The total number of dead people due to cholera has been increased rapidly.第五十四页，共七十九页。生物学性状生物学性状n形态染色形态染色nG弧菌，单鞭毛弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞个别有荚膜，无芽胞第五十五页，共七十九页。霍乱弧菌的单鞭毛霍乱弧菌的单鞭毛第五十六页，共七十九页。第五十七页，共七十九页。n营养要求不高，兼性厌氧。最适生长温度营养要求不高，兼性厌氧。最

34、适生长温度37n具耐碱性，初次别离选用具耐碱性，初次别离选用pH8.5的碱性胨水增菌培养，经的碱性胨水增菌培养，经354h-6h在液体外表形成菌膜。在液体外表形成菌膜。n在硫代硫酸盐在硫代硫酸盐-枸橼酸盐枸橼酸盐-胆盐胆盐-蔗糖琼脂平板蔗糖琼脂平板(Thiosufale-citrate-bilesalts-sucrose,TCBS)上菌落呈黄色上菌落呈黄色n在含亚碲酸钾的平板上糖双洗琼脂平板、庆大霉素琼脂平板菌在含亚碲酸钾的平板上糖双洗琼脂平板、庆大霉素琼脂平板菌落中心灰褐色碲离子复原为金属碲落中心灰褐色碲离子复原为金属碲n可在无盐培养基上生长可在无盐培养基上生长NaCl浓度浓度0-6%，El

35、Tor生物型可形成生物型可形成溶血环。溶血环。培养特性培养特性第五十八页，共七十九页。抗原构造与分型抗原构造与分型根根据据O O抗抗原原分分155155个个血血清清群群，O1O1群群与与O139O139群群引起霍乱引起霍乱O1O1群：根据菌体抗原组成分三个血清型：群：根据菌体抗原组成分三个血清型：小川型小川型A A、B B 稻叶型稻叶型A A、C C 彦岛型彦岛型A A、B B、C C根根据据表表型型差差异异每每一一个个血血清清型型还还可可分分为为二二个个生物型：生物型：羊羊红红细细胞胞溶溶解解 鸡鸡红细胞凝集红细胞凝集 古古 典典 生生 物物 型型：-EL-TorEL-Tor生生物物型型：+

36、O139O139与与O1O1群群无无交交叉叉抗抗原原，有有与与O1O1群群不不同同的的脂脂多多糖糖和和荚荚膜膜多多糖糖抗抗原原；但但毒毒性性基基因因、外外膜蛋白等与膜蛋白等与O1O1群流行株相似群流行株相似.第五十九页，共七十九页。本菌不耐酸，不耐热；在正常胃本菌不耐酸，不耐热；在正常胃酸中仅能存活酸中仅能存活4分钟；分钟；1001-2分分钟死亡；钟死亡；抵抗力抵抗力El TorEl Tor生物型和其它非生物型和其它非O1O1群在外群在外环境中的生存力较古典型为强；环境中的生存力较古典型为强；河水、井水、海水中河水、井水、海水中1-31-3周；周；第六十页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免

37、疫性n致病物质致病物质n侵袭力侵袭力n鞭毛与黏液素酶鞭毛与黏液素酶n鞭毛运动鞭毛运动n有利于细菌穿过黏膜外表有利于细菌穿过黏膜外表黏液层黏液层n黏液素酶液化黏液黏液素酶液化黏液n菌毛菌毛使细菌定植于小肠使细菌定植于小肠n霍乱肠毒素霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素最强烈的致泻毒素n其致病机制与其致病机制与ETEC的的LT相似，但作用强烈得相似，但作用强烈得多多第六十一页，共七十九页。霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素的作用机制第六十二页，共七十九页。n所致疾病所致疾病n霍乱甲类霍乱甲类法定传染病法定传染病n传染源：病人粪传染源：病人粪便污染的水源或便污染的水源或食品食品n传染途径：经口传染途径：经口暴饮暴

38、食者暴饮暴食者第六十三页，共七十九页。传播源与途径传播源与途径 spreadsbycontaminatedwaterandfood.第六十四页，共七十九页。n潜伏期：潜伏期：2-3dn前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适n吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水天，失水12000mln脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡循环衰竭、休克、死亡n表现：神志不安、冷淡表现：神志不安、冷淡“霍乱面容呈脱水貌，眼窝霍

39、乱面容呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等下陷，舟状腹，肌痉挛等n恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、病症消失、病程平恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、病症消失、病程平均为均为3-7天天第六十五页，共七十九页。第六十六页，共七十九页。免疫力免疫力n病人愈后可获得牢固免疫抗菌和抗毒素抗体病人愈后可获得牢固免疫抗菌和抗毒素抗体nO1群与群与O139群无交叉免疫保护群无交叉免疫保护n01群感染机体后可获得牢固免疫力群感染机体后可获得牢固免疫力n肠道局部黏膜免疫肠道局部黏膜免疫SIgA)是免疫根底；是免疫根底；n凝集黏膜外表的病菌使失去动力凝集黏膜外表的病菌使失去动力nSIgA阻止病菌黏附阻止病菌黏附n抗毒素抗体抗

40、毒素抗体阻断肠毒素结合阻断肠毒素结合n0139群的保护性免疫以抗菌免疫为主群的保护性免疫以抗菌免疫为主n针对脂多糖和荚膜多糖等抗原针对脂多糖和荚膜多糖等抗原第六十七页，共七十九页。微生物学检查与防治微生物学检查与防治烈性传染病发病率高、流行迅速、烈性传染病发病率高、流行迅速、死亡率高，早期、快速、准确诊断死亡率高，早期、快速、准确诊断尤其首例对防治蔓延意义重大尤其首例对防治蔓延意义重大第六十八页，共七十九页。流行病学调查 标本标本直接镜检直接镜检别离培养别离培养悬滴法观察细菌呈穿梭样运动涂片见G-性弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS病人粪便，肛拭水样第六十九页，共七十九页。防

41、治原那么防治原那么改善社区环境，加强水源管理，疫苗预防接种及时补充液体和电解质预防大量失水导致低血容量性休克和酸中毒治疗霍乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力隔离病人，治疗无病症携带者第七十页，共七十九页。总结n n霍乱弧菌的培养特性？n n霍乱弧菌的生物类型？n n霍乱弧菌引起的疾病？致病物质？机制？n n霍乱的防治原那么？第七十一页，共七十九页。第六节第六节副溶血弧菌副溶血弧菌 嗜嗜盐盐性性弧弧菌菌，沿沿海海地地区区常常见见，存存在在于于近近海海海海水水、海海泥泥、海海产产品品中中，1950年年首首发发于于日日本本大大阪阪，主主要要引引起食物中毒起食物中毒一一、生物学性状、生物学

42、性状 1 G弧菌多形性，单鞭毛弧菌多形性，单鞭毛 2 具具有有耐耐盐盐性性与与霍霍乱乱弧弧菌菌的的显显著著差差异异，在在含含有有3.5%NaCl培培养养基基中中生生长长良良好好，无无盐盐不不长长，80g/l也也不不长长，在在海海水水中中可可生生存存 47天天以以上上，在在TCBS平平板板上上形形成绿色蔗糖不发酵菌落。成绿色蔗糖不发酵菌落。3 神神奈奈川川试试验验KP：在在高高盐盐培培养养基基上上使使人人或或兔兔红红细细胞胞发发生生溶溶血血溶溶血血耐耐热热性性溶溶血血毒毒素素与与致致病病性性平平行行KP+，KP-。第七十二页，共七十九页。二、致病性二、致病性1.致病机制不甚明确致病机制不甚明确K

43、P+为致病株、为致病株、KP-不致病不致病KP+有耐热性溶血毒素耐热直接溶血素和耐热有耐热性溶血毒素耐热直接溶血素和耐热相关溶血素及黏液素及黏液素酶相关溶血素及黏液素及黏液素酶2.引起食物中毒引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短短5-72h24h，急性胃肠炎病症，水样便，急性胃肠炎病症，水样便，病程短，可自愈个别死亡病程短，可自愈个别死亡3.病后免疫力不牢固，可重复感染病后免疫力不牢固，可重复感染第七十三页，共七十九页。第七节弯曲菌属：第七节弯曲菌属：形态细长，呈弧形、螺旋形、形态细长，呈弧形、螺旋形、S S形或海鸥状形或海鸥状 4242能

44、生长，营养要求高能生长，营养要求高单鞭毛，微需氧单鞭毛，微需氧散发性细菌性肠炎，腹痛腹泻，散发性细菌性肠炎，腹痛腹泻，血便或果酱样便；发热等血便或果酱样便；发热等病程病程5 58d8d，自愈，自愈，粪便标本涂片、镜检粪便标本涂片、镜检 空肠弯曲菌空肠弯曲菌细菌性胃肠炎细菌性胃肠炎 胎儿弯曲菌胎儿弯曲菌肠外感染心肠外感染心内膜炎、血栓性静脉炎，关节炎等内膜炎、血栓性静脉炎，关节炎等 海鸥弯曲菌海鸥弯曲菌尿路感染尿路感染 简洁弯曲菌简洁弯曲菌牙周炎牙周炎第七十四页，共七十九页。第八节第八节其它其它n克雷伯菌属克雷伯菌属5个种个种n肺炎克氏菌肺炎克氏菌3个亚种的肺炎亚种，俗个亚种的肺炎亚种，俗称肺炎

45、杆菌，与人类感染有关称肺炎杆菌，与人类感染有关nG-球杆菌，无动力，有较厚的荚膜，多球杆菌，无动力，有较厚的荚膜，多有菌毛有菌毛n普通平板呈普通平板呈M型菌落易拉成丝型菌落易拉成丝n存在正常人体，目前为除大肠埃希菌以存在正常人体，目前为除大肠埃希菌以外最重要的条件致病菌。外最重要的条件致病菌。第七十五页，共七十九页。n变形杆菌变形杆菌nG-杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动活泼，杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动活泼，在普通培养基上呈扩散性生长，称为在普通培养基上呈扩散性生长，称为迁徙生长现象迁徙生长现象变形杆菌的周身鞭毛变形杆菌的周身鞭毛迁徙生长迁徙生长第七十六页，共七十九页。n迅速分解尿素，尿素迅

46、速分解尿素，尿素+为本菌特征，乳糖为本菌特征，乳糖-n外斐试验外斐试验Weil-Felix：n本菌某些特殊菌株如本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK的的O抗原与抗原与某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用OX19、OX2、OXK代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病n为条件致病菌为条件致病菌n食物中毒食物中毒n尿路感染仅次于大肠埃希菌、创伤、腹膜炎、败血症尿路感染仅次于大肠埃希菌、创伤、腹膜炎、败血症等等第七十七页，共七十九页。总总 结结1 1、副溶血性弧菌引起的疾病？、副溶血性弧菌引起的疾病？传播方式？传染源？传播方式？传染源？2 2、外斐试验外斐试验第七十八页，共七十九页。内容总结第九章 消化道感染细菌。B单位与受体结合导致A进入细胞内激活腺苷酸环化酶。肠道外感染内源性感染。标本涂片、染色别离培养鉴定。别离培养+生化反响+血清分型+毒素测定+核酸检测等。我国卫生部2月23日晚发出通告，要求消费者和食品经营机构停止食用和销售康纳格拉公司生产的上述两种花生酱。健康带菌者，恢复期带菌者。六次世界性大流行，1817年1923年。黏液素酶液化黏液。2、外斐试验第七十九页，共七十九页。