霍乱弧菌ppt.ppt

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1、霍乱弧菌一一霍乱霍乱二二特点特点1.三三预防措施预防措施什么是霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。功能衰竭。霍乱传染性很强，发现感染霍乱，无论是轻霍乱传染性很强，发现感染霍乱，无论是轻型还是带菌者，均应隔离型还是带菌者，均应隔离治疗治疗霍乱弧菌（一）特征（一）特征*霍乱弧菌是人类霍乱的病原体霍乱弧菌是人类霍乱的病原体

2、,霍乱是一种古老且流霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行流行*霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classicalbiotype）和埃尔托生物型（）和埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同免疫学性基本相同*霍乱弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈霍乱弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和

3、菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。*霍乱弧菌人工培养时要求不高，在霍乱弧菌人工培养时要求不高，在PH8.89.0的碱的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落呈圆形乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落呈圆形（R=2mm）光滑，透明）光滑，透明霍乱弧菌的两个生物型（二）抵抗力（二）抵抗力霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-T

4、or生物型抵抗力较强，在河水、井生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活水、海水中可存活13周，在鲜鱼，贝周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活壳类食物上存活12周。周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热湿热55，15分钟，分钟，100，12分钟，分钟，水中加水中加0.5ppm氯氯15分钟可被杀死。分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。分钟。致病性致病性人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主人类在

5、自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病伏期后便急骤发病该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上

6、皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈上吐下泻，泻出物呈“米泔水样米泔水样”并含大量弧菌，并含大量弧菌，此为本病典型的特征。此为本病典型的特征。霍乱弧菌是如何使人发病的?正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解

7、酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。此附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。此菌产生强烈的外毒素霍乱肠毒素菌产生强烈的外毒素霍乱肠毒素此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和亚单位和B亚亚单位组成。单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体神经神经节苷脂结合，节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷

8、酸腺苷转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水米泔水”样；由于剧烈吐样；由于剧烈

9、吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹主要病变均由严重脱水引起，临床可见指

10、纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。性等变化。三、怎样预防霍乱预防霍乱的方法比较简单。主要是预防霍乱的方法比较简单。主要是“把好一把好一张口张口”，预防病从口入。做到五要五不要。，预防病从口入。做到五要五不要。五要：饭前便后要洗手，买回海产要煮熟，五要：饭前便后要洗手，买回海产要煮熟，隔餐食物要热透，生熟食品要分开，出现症隔餐食物要热透，生熟食品要分开，出现症状要就诊。状要就诊。五不要：生水未煮不要喝，无牌餐饮不光五不要：生水未煮不要喝，无牌餐饮不光顾，腐烂食品不要吃，暴饮暴食不可取，未顾，腐烂食品不要吃，暴饮暴食不可取，未消毒（霍乱污染）物品不要碰。消毒（霍乱污染）物品不要碰。患者