cq抗帕金森病解读.pptx

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1、根底医学院抗帕金森病药 院院 系：医学院系：医学院授课教师：陈授课教师：陈 秋秋PINGDINGSHAN University第一页，共三十页。根底医学院抗帕金森病药 帕帕帕帕金金金金森森森森病病病病(Parkinson(Parkinson s s diseasedisease，PD)PD)又又又又称称称称震震震震颤颤颤颤麻麻麻麻痹痹痹痹。是是是是中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统常常常常见见见见慢慢慢慢性性性性、进进进进行行行行性性性性、退退退退行行行行性性性性、变变变变性性性性疾疾疾疾病病病病，是是是是椎椎椎椎体体体体外外外外系系系系运运运运动动动动功功功功能能能能失失失失控

2、控控控性疾病。发病年龄多在性疾病。发病年龄多在性疾病。发病年龄多在性疾病。发病年龄多在5050岁以上。岁以上。岁以上。岁以上。原发性帕金森病：病因未明。原发性帕金森病：病因未明。原发性帕金森病：病因未明。原发性帕金森病：病因未明。继发性帕金森综合征：抗精神病药、继发性帕金森综合征：抗精神病药、继发性帕金森综合征：抗精神病药、继发性帕金森综合征：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、脑炎、脑动脉硬化、脑炎、脑动脉硬化、脑炎、脑动脉硬化、COCOCOCO、锰中毒、利血平、锰中毒、利血平、锰中毒、利血平、锰中毒、利血平等所致。等所致。等所致。等所致。第二页，共三十页。【典型病症】【典型病症】1817 181

3、7年首次报道，年首次报道，年首次报道，年首次报道，19531953年肯定病变部位在黑质和纹状年肯定病变部位在黑质和纹状年肯定病变部位在黑质和纹状年肯定病变部位在黑质和纹状体。体。体。体。19601960年发现黑质纹状体中年发现黑质纹状体中年发现黑质纹状体中年发现黑质纹状体中DADA含量显著降低，含量显著降低，含量显著降低，含量显著降低，19611961年年年年用用用用L-dopaL-dopa取得良好效果。取得良好效果。取得良好效果。取得良好效果。【病症】静止震颤、肌肉僵直、运动缓慢、共济失【病症】静止震颤、肌肉僵直、运动缓慢、共济失调呈特殊面容、姿势与步态。严重者伴记忆障碍、调呈特殊面容、姿势

4、与步态。严重者伴记忆障碍、痴呆、生活不能自理，甚至卧床不起。骨骼肌张力增痴呆、生活不能自理，甚至卧床不起。骨骼肌张力增高、震颤、运动障碍。【不同于脑血栓】高、震颤、运动障碍。【不同于脑血栓】根底医学院【病理病理】黑质病变，黑质病变，DA降低。降低。阿尔茨海默病的妄想图阿尔茨海默病的妄想图淀粉样淀粉样物质物质神经纤维纠缠神经纤维纠缠第三页，共三十页。根底医学院第四页，共三十页。根底医学院第五页，共三十页。根底医学院第六页，共三十页。根底医学院第七页，共三十页。根底医学院与脑血栓区别与脑血栓区别帕金森病症：帕金森病症：帕金森病症：帕金森病症：一、言语障碍：语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节一

5、、言语障碍：语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节一、言语障碍：语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节一、言语障碍：语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调。奏单调。奏单调。奏单调。二、感觉异常：还会有身体的某些部位出现异常温热或是寒冷，二、感觉异常：还会有身体的某些部位出现异常温热或是寒冷，二、感觉异常：还会有身体的某些部位出现异常温热或是寒冷，二、感觉异常：还会有身体的某些部位出现异常温热或是寒冷，出现异常温热感觉的病人多一些，出现在手、脚。出现异常温热感觉的病人多一些，出现在手、脚。出现异常温热感觉的病人多一些，出现在手、脚。出现异常温热感觉的病人多一些，出现在手、脚。三、膀胱

6、刺激病症：患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是夜尿三、膀胱刺激病症：患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是夜尿三、膀胱刺激病症：患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是夜尿三、膀胱刺激病症：患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是夜尿次数多，并因此致失眠。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身次数多，并因此致失眠。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身次数多，并因此致失眠。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身次数多，并因此致失眠。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。四、吞咽困难：除了帕金森病本身造

7、成吞咽障碍以外，各地都有四、吞咽困难：除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有四、吞咽困难：除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有四、吞咽困难：除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍。一些手术后造成的吞咽障碍。一些手术后造成的吞咽障碍。一些手术后造成的吞咽障碍。第八页，共三十页。根底医学院 多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，共同调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，共同调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经功能减使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱。产生帕金森

8、氏病的张力增高的病症。弱。产生帕金森氏病的张力增高的病症。帕金森病的病理帕金森病的病理第九页，共三十页。根底医学院乙酰胆碱乙酰胆碱多巴胺多巴胺乙酰胆碱乙酰胆碱多巴胺多巴胺变变化化第十页，共三十页。根底医学院Ach病变病变拟多巴胺药物拟多巴胺药物拟多巴胺药物拟多巴胺药物抗胆碱药物抗胆碱药物DADA第十一页，共三十页。根底医学院 老年性血管硬化、脑炎后遗症，化学药物中毒汞中毒、老年性血管硬化、脑炎后遗症，化学药物中毒汞中毒、老年性血管硬化、脑炎后遗症，化学药物中毒汞中毒、老年性血管硬化、脑炎后遗症，化学药物中毒汞中毒、Mn2+Mn2+中毒、中毒、中毒、中毒、COCO中毒及抗精神病药如氯丙嗪等。中毒

9、及抗精神病药如氯丙嗪等。中毒及抗精神病药如氯丙嗪等。中毒及抗精神病药如氯丙嗪等。帕金森氏综合征帕金森氏综合征病因病因未来治疗方向：未来治疗方向：未来治疗方向：未来治疗方向：神经保护、神经救护、神经修复。神经保护、神经救护、神经修复。神经保护、神经救护、神经修复。神经保护、神经救护、神经修复。第十二页，共三十页。根底医学院拟拟多巴胺多巴胺类药物类药物第十三页，共三十页。根底医学院拟多巴胺类药物拟多巴胺类药物n n多巴胺前体药物：左旋多巴多巴胺前体药物：左旋多巴多巴胺前体药物：左旋多巴多巴胺前体药物：左旋多巴L-dopaL-dopaL-dopaL-dopa：补充：补充：补充：补充DADADADA缺

10、乏。缺乏。缺乏。缺乏。n n多巴胺受体冲动剂：溴隐亭、培高利特多巴胺受体冲动剂：溴隐亭、培高利特多巴胺受体冲动剂：溴隐亭、培高利特多巴胺受体冲动剂：溴隐亭、培高利特n n外周脱羧酶抑制剂仅抑外周：卡比多巴、苄丝肼外周脱羧酶抑制剂仅抑外周：卡比多巴、苄丝肼外周脱羧酶抑制剂仅抑外周：卡比多巴、苄丝肼外周脱羧酶抑制剂仅抑外周：卡比多巴、苄丝肼n n单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰多巴胺多巴胺1BBB99多巴脱羧酶多巴脱羧酶VB6多巴胺多巴胺MAO促释放主促释放主水解水解效应效应 R水解COMT+外周外周中枢中枢锥外反响不良锥外反

11、响不良+金刚烷胺金刚烷胺溴隐亭、培高利特溴隐亭、培高利特 卡比多巴、苄丝肼卡比多巴、苄丝肼司来吉兰司来吉兰左旋多巴左旋多巴第十四页，共三十页。根底医学院左旋多巴左旋多巴L-dopa)【机制】【机制】属属DA前体药，本身无药理活性，在脑前体药，本身无药理活性，在脑内转化为内转化为DA，补充纹状体中，补充纹状体中DA缺乏，提高缺乏，提高中枢中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能，产神经功能，抑制胆碱能神经功能，产生抗震颤麻痹作用。生抗震颤麻痹作用。中脑黑质脱羧中脑黑质脱羧中脑黑质脱羧中脑黑质脱羧药理作用药理作用Ldopa DALdopa DA补充纹状体补充纹状体补充纹状体补充纹状体DADA缺乏。缺乏

12、。缺乏。缺乏。拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第十五页，共三十页。根底医学院1.1.抗帕金森病抗帕金森病抗帕金森病抗帕金森病 【特点】【特点】1 1轻症效果好。轻症效果好。轻症效果好。轻症效果好。2 2肌肉僵直，运动缓慢效好。震颤差，对痴呆无效肌肉僵直，运动缓慢效好。震颤差，对痴呆无效肌肉僵直，运动缓慢效好。震颤差，对痴呆无效肌肉僵直，运动缓慢效好。震颤差，对痴呆无效 3 3起效慢持效长起效慢持效长起效慢持效长起效慢持效长2 23 3周起效，周起效，周起效，周起效，1 16 6月获最大疗效。月获最大疗效。月获最大疗效。月获最大疗效。4 4综合症也有效。综合症也有效。综合症也有效。综合症

13、也有效。注：左旋多巴对氯丙嗪所致注：左旋多巴对氯丙嗪所致注：左旋多巴对氯丙嗪所致注：左旋多巴对氯丙嗪所致PDPD急性椎外障碍无效，因急性椎外障碍无效，因急性椎外障碍无效，因急性椎外障碍无效，因氯丙嗪阻断中枢氯丙嗪阻断中枢氯丙嗪阻断中枢氯丙嗪阻断中枢DA-RDA-R，中枢，中枢，中枢，中枢AChACh占优，应用抗胆碱药苯海占优，应用抗胆碱药苯海占优，应用抗胆碱药苯海占优，应用抗胆碱药苯海索索索索 。【因氯丙嗪阻断了中枢。【因氯丙嗪阻断了中枢。【因氯丙嗪阻断了中枢。【因氯丙嗪阻断了中枢DA-RDA-R，左旋多巴不能与，左旋多巴不能与，左旋多巴不能与，左旋多巴不能与DA-RDA-R结合，起不到补充结

14、合，起不到补充结合，起不到补充结合，起不到补充DADA作用，只能用中枢抗胆碱药安坦对抗作用，只能用中枢抗胆碱药安坦对抗作用，只能用中枢抗胆碱药安坦对抗作用，只能用中枢抗胆碱药安坦对抗】拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第十六页，共三十页。2肝昏迷肝性脑病辅助治疗肝昏迷肝性脑病辅助治疗 肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经酪胺升高，在神经细胞内经-羟化酶作用生成苯羟化酶作用生成苯乙醇胺和乙醇胺和 羟苯乙醇胺伪递质，加重患者意识羟苯乙醇胺伪递质，加重患者意识障碍。用左旋多巴后，转化为障碍。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经

15、功恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。能，病人逐渐转为清醒。苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺、酪胺、酪胺、酪胺、酪胺DADADADA分解消除氧化分解消除氧化分解消除氧化分解消除氧化拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药伪递质伪递质伪递质伪递质-肝脏肝脏肝脏肝脏MAOMAOMAOMAO左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴DADANANA真递质真递质真递质真递质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸-羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶(羟羟羟羟)苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺大脑障碍大脑障碍大脑障碍大脑障碍(昏迷昏迷昏迷昏迷)第十七页，共三十页。根底医学院 口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入口

16、服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到中枢量不到中枢量不到中枢量不到1%1%，99%99%在外周经脱羧换化为在外周经脱羧换化为在外周经脱羧换化为在外周经脱羧换化为DADA是引起不是引起不是引起不是引起不良反响的主要原。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合良反响的主要原。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合良反响的主要原。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合良反响的主要原。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用到达增效，减少不良反响，还可减少左旋多巴的用量。用到达增效，减少不良反响，还可减少左旋多

17、巴的用量。用到达增效，减少不良反响，还可减少左旋多巴的用量。用到达增效，减少不良反响，还可减少左旋多巴的用量。【体内过程体内过程】拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第十八页，共三十页。根底医学院 多由左旋多巴在体内生成多由左旋多巴在体内生成DADA所致。所致。1 1胃肠道反响胃肠道反响:厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DADA兴奋延兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反响可减轻。道反响可减轻。2 2心血管反响心血管反响:局部病人可出现体位性低血压局部病人可出现体位性低血压DAD

18、A扩张血管，反扩张血管，反响抑制响抑制NANA释放，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律释放，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常失常DADA兴奋心脏兴奋心脏11受体所致。受体所致。3.3.肝毒性：使黄疸加深，肝功损害加重，所以近年提倡左旋多肝毒性：使黄疸加深，肝功损害加重，所以近年提倡左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂巴与多巴脱羧酶抑制剂(卡比多巴卡比多巴)合用，可减少左旋多巴合用，可减少左旋多巴剂量，从而减轻其副作用。剂量，从而减轻其副作用。【不良反响】【不良反响】拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第十九页，共三十页。根底医学院4 4 4 4不自主异常运动开关现象：不自主异常运动开关现象

19、：不自主异常运动开关现象：不自主异常运动开关现象：舞蹈样动作：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作舞蹈样动作：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作舞蹈样动作：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作舞蹈样动作：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作由于由于由于由于DADADADA补充过度有关，须减量。补充过度有关，须减量。补充过度有关，须减量。补充过度有关，须减量。开关现象：少数人久服后，可出现开关现象：少数人久服后，可出现开关现象：少数人久服后，可出现开关现象：少数人久服后，可出现“开关现象，表现开关现象，表现开关现象，表现开关现象，表现为突然多动不安开，转为全身产生强直不动关，二者交为突

20、然多动不安开，转为全身产生强直不动关，二者交为突然多动不安开，转为全身产生强直不动关，二者交为突然多动不安开，转为全身产生强直不动关，二者交替出现，机制尚无完满解释。替出现，机制尚无完满解释。替出现，机制尚无完满解释。替出现，机制尚无完满解释。5 5 5 5精神障碍精神障碍精神障碍精神障碍 失眠、焦虑，幻觉、妄想。其机制与失眠、焦虑，幻觉、妄想。其机制与失眠、焦虑，幻觉、妄想。其机制与失眠、焦虑，幻觉、妄想。其机制与DADADADA过度兴奋中脑一边过度兴奋中脑一边过度兴奋中脑一边过度兴奋中脑一边缘系统缘系统缘系统缘系统DA-RDA-RDA-RDA-R有关，用氯氮平控制唯一无椎外。有关，用氯氮平

21、控制唯一无椎外。有关，用氯氮平控制唯一无椎外。有关，用氯氮平控制唯一无椎外。注：服用左旋多巴少吃蛋白质如肉、高蛋白食物，因氨注：服用左旋多巴少吃蛋白质如肉、高蛋白食物，因氨注：服用左旋多巴少吃蛋白质如肉、高蛋白食物，因氨注：服用左旋多巴少吃蛋白质如肉、高蛋白食物，因氨基酸会影响药物入脑，影响药效。基酸会影响药物入脑，影响药效。基酸会影响药物入脑，影响药效。基酸会影响药物入脑，影响药效。拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第二十页，共三十页。根底医学院 卡比多巴卡比多巴卡比多巴卡比多巴CarbidopaCarbidopaCarbidopaCarbidopa 苄丝肼苄丝肼苄丝肼苄丝肼bense

22、razidebenserazidebenserazidebenserazide 外周多巴脱羧酶抑制剂仅抑外周，不易透外周多巴脱羧酶抑制剂仅抑外周，不易透外周多巴脱羧酶抑制剂仅抑外周，不易透外周多巴脱羧酶抑制剂仅抑外周，不易透BBBBBBBBBBBB。单用。单用。单用。单用对对对对PDPDPDPD无治疗作用增效剂，主要与左旋多巴制成复方制剂应无治疗作用增效剂，主要与左旋多巴制成复方制剂应无治疗作用增效剂，主要与左旋多巴制成复方制剂应无治疗作用增效剂，主要与左旋多巴制成复方制剂应用。用。用。用。【联用优点】【联用优点】【联用优点】【联用优点】提左旋多巴疗效增效；提左旋多巴疗效增效；提左旋多巴疗效增

23、效；提左旋多巴疗效增效；减少外周副减少外周副减少外周副减少外周副作用；作用；作用；作用；减少左旋多巴用量减少左旋多巴用量减少左旋多巴用量减少左旋多巴用量70-80%70-80%70-80%70-80%。信尼麦心宁美信尼麦心宁美信尼麦心宁美信尼麦心宁美 =左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴+卡比多巴卡比多巴卡比多巴卡比多巴复方苄丝肼美多巴复方苄丝肼美多巴复方苄丝肼美多巴复方苄丝肼美多巴=左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴+苄丝肼苄丝肼苄丝肼苄丝肼拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第二十一页，共三十页。根底医学院 司来吉兰司来吉兰司来吉兰司来吉兰SelegilineSelegiline神经保护剂

24、神经保护剂神经保护剂神经保护剂 为特异性为特异性MAO-BI。MAO共同参与酪胺和共同参与酪胺和DA的降解。近年研究发现：的降解。近年研究发现：MAO-B在在PD的发的发病机制中起重要作用。辅助治疗病机制中起重要作用。辅助治疗司来吉兰司来吉兰司来吉兰司来吉兰+左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴可减少后者剂量和副作用，使后可减少后者剂量和副作用，使后可减少后者剂量和副作用，使后可减少后者剂量和副作用，使后者者者者“开关现象消失。开关现象消失。开关现象消失。开关现象消失。本品又是抗氧化剂，阻滞本品又是抗氧化剂，阻滞本品又是抗氧化剂，阻滞本品又是抗氧化剂，阻滞DADA过多氧化应激过程中过多氧化应激过程

25、中过多氧化应激过程中过多氧化应激过程中OHOH自由基的形式，保护自由基的形式，保护自由基的形式，保护自由基的形式，保护DADA神经元，延缓神经元，延缓神经元，延缓神经元，延缓PDPD病病病病情开展，尤其与情开展，尤其与情开展，尤其与情开展，尤其与VEVE合用有望成为早期合用有望成为早期合用有望成为早期合用有望成为早期PDPD首选药。首选药。首选药。首选药。单胺氧化酶单胺氧化酶B抑制药抑制药MAO-BI拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第二十二页，共三十页。根底医学院金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺amantadineamantadine【促释放】【促释放】【促释放】【促释放】机制：促黑质

26、机制：促黑质机制：促黑质机制：促黑质纹状体纹状体纹状体纹状体DADA神经末稍释放神经末稍释放神经末稍释放神经末稍释放DADA。溴隐亭、培高利特溴隐亭、培高利特溴隐亭、培高利特溴隐亭、培高利特【机制】均为【机制】均为【机制】均为【机制】均为DA-RDA-R冲动剂冲动剂冲动剂冲动剂D1D1、D2D2受体，后者比前者强受体，后者比前者强受体，后者比前者强受体，后者比前者强1010倍。倍。倍。倍。其他拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药第二十三页，共三十页。根底医学院抗抗胆碱胆碱药药 传统的抗胆碱药如阿托品，也可对抗帕金森病，但因传统的抗胆碱药如阿托品，也可对抗帕金森病，但因其外周抗胆碱作用引起的

27、副作用较大，故不用。其外周抗胆碱作用引起的副作用较大，故不用。现用人工合成的中枢性抗胆碱药胆碱受体阻断药现用人工合成的中枢性抗胆碱药胆碱受体阻断药第二十四页，共三十页。根底医学院苯海索苯海索苯海索苯海索benzhexol)benzhexol)，又称安坦，又称安坦，又称安坦，又称安坦ArtaneArtane 【机制】【机制】【机制】【机制】中中中中枢枢枢枢抗抗抗抗胆胆胆胆碱碱碱碱作作作作用用用用，主主主主要要要要用用用用于于于于抗抗抗抗精精精精神神神神病病病病药药药药氯氯氯氯丙丙丙丙嗪嗪嗪嗪引引引引起的锥体外系病症帕金森综合症。起的锥体外系病症帕金森综合症。起的锥体外系病症帕金森综合症。起的锥体

28、外系病症帕金森综合症。中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药第二十五页，共三十页。根底医学院n n帕金森病药物治疗临床评价帕金森病药物治疗临床评价n n n n 帕金森病病因及发病机制的研究正帕金森病病因及发病机制的研究正在开展，目前尚无预防或根治此病的公认在开展，目前尚无预防或根治此病的公认的方法，上述各种治疗思路各有依据，各的方法，上述各种治疗思路各有依据，各种药物治疗虽都可能使病人病症在一定时种药物治疗虽都可能使病人病症在一定时间内获得一定程度的好转，但几乎皆不可间内获得一定程度的好转，但几乎皆不可能阻止本病的自然开展。能阻止本病的自然开展。n n 第二十六页，共三十页。根底医

29、学院 长期应用左旋多巴类药，特别在剂量过大时，脑内长期应用左旋多巴类药，特别在剂量过大时，脑内长期应用左旋多巴类药，特别在剂量过大时，脑内长期应用左旋多巴类药，特别在剂量过大时，脑内DADA升高，在升高，在升高，在升高，在MAO-BMAO-B催化下，产生自由基，是增加或加重神经元变性，导致本品久用催化下，产生自由基，是增加或加重神经元变性，导致本品久用催化下，产生自由基，是增加或加重神经元变性，导致本品久用催化下，产生自由基，是增加或加重神经元变性，导致本品久用后疗效渐减的促成因素之一。后疗效渐减的促成因素之一。后疗效渐减的促成因素之一。后疗效渐减的促成因素之一。所以，近年来神经科临床医师中有

30、人主张，在病人病情允所以，近年来神经科临床医师中有人主张，在病人病情允所以，近年来神经科临床医师中有人主张，在病人病情允所以，近年来神经科临床医师中有人主张，在病人病情允许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间，在应用中应许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间，在应用中应许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间，在应用中应许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间，在应用中应注意掌握剂量、疗效与不良反响之间的关系，到达一定程度的注意掌握剂量、疗效与不良反响之间的关系，到达一定程度的注意掌握剂量、疗效与不良反响之间的关系，到达一定程度的注意掌握剂量、疗效与不良反响之间的关系，到达一定程度

31、的疗效即可，不宜追求所谓疗效即可，不宜追求所谓疗效即可，不宜追求所谓疗效即可，不宜追求所谓“最大疗效，更宜严防超量。最大疗效，更宜严防超量。最大疗效，更宜严防超量。最大疗效，更宜严防超量。抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞，延缓疾病进展的目的，但经抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞，延缓疾病进展的目的，但经抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞，延缓疾病进展的目的，但经抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞，延缓疾病进展的目的，但经验尚待总结确认。医生必须根据病人病情选择药物，并随时调整。验尚待总结确认。医生必须根据病人病情选择药物，并随时调整。验尚待总结确认。医生必须根据病人病情选择药物，并随时调整。验尚待

32、总结确认。医生必须根据病人病情选择药物，并随时调整。第二十七页，共三十页。根底医学院n n目前的药物，仅仅是能够缓解病症，减少抖动频率，目前的药物，仅仅是能够缓解病症，减少抖动频率，目前的药物，仅仅是能够缓解病症，减少抖动频率，目前的药物，仅仅是能够缓解病症，减少抖动频率，延长用药时间，最后如果药物用到极量，仍然无法控延长用药时间，最后如果药物用到极量，仍然无法控延长用药时间，最后如果药物用到极量，仍然无法控延长用药时间，最后如果药物用到极量，仍然无法控制，就要考虑手术，进一步缓解病症。制，就要考虑手术，进一步缓解病症。制，就要考虑手术，进一步缓解病症。制，就要考虑手术，进一步缓解病症。第二十八页，共三十页。根底医学院谢谢谢谢第二十九页，共三十页。内容总结根底医学院。1817年首次报道，1953年肯定病变部位在黑质和纹状体。四、吞咽困难：除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍。多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，共同调节运动机能。外周脱羧酶抑制剂仅抑外周：卡比多巴、苄丝肼。左旋多巴DANA。(羟)苯乙醇胺大脑障碍(昏迷)。外周多巴脱羧酶抑制剂仅抑外周，不易透BBB。复方苄丝肼美多巴=左旋多巴+苄丝肼。谢谢第三十页，共三十页。