PART-10--利尿药和脱水药.pptx

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1、第二十四章第二十四章 利尿药和脱水药利尿药和脱水药 Diuretics and Diuretics and Dehydrant agentsDehydrant agents第一页，共五十九页。教学目的教学目的 1.1.掌握呋噻米和氢氯噻嗪的药理作用、临床掌握呋噻米和氢氯噻嗪的药理作用、临床 应用和不良反响。应用和不良反响。2.2.熟悉螺内酯和氨苯蝶啶的作用和应用。熟悉螺内酯和氨苯蝶啶的作用和应用。3.3.熟悉脱水药的作用和应用。熟悉脱水药的作用和应用。第二页，共五十九页。第一节第一节利尿药利尿药Diuretics是一类选择性作用于肾脏，抑制是一类选择性作用于肾脏，抑制肾脏对水和电解质的再吸引，

2、增加水肾脏对水和电解质的再吸引，增加水和电解质的排泄，从而使尿量增多的和电解质的排泄，从而使尿量增多的药物。药物。第三页，共五十九页。一、利尿药作用的生理学根底一、利尿药作用的生理学根底肾脏肾脏:由肾单位组成由肾单位组成肾单位生成的尿液肾单位生成的尿液:肾小球滤过肾小球滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管的分泌：肾小管的分泌：H+，K+，NH3第四页，共五十九页。肾单位肾单位 近曲小管近曲小管髓袢髓袢远曲小管远曲小管集合管集合管皮质皮质髓质髓质第五页，共五十九页。髄质高渗髄质高渗H H2 2O OH H2 2O OH H+H H+第六页，共五十九页。一肾小球的滤过一肾小球的滤

3、过除除血血细细胞胞、蛋蛋白白质质及及与与蛋蛋白白质质结结合合的的成成分分都都可可滤滤过过第七页，共五十九页。原尿量的多少取决于肾血流量和原尿量的多少取决于肾血流量和 有效滤过压有效滤过压 增加原尿量，终尿量并不能明显增加原尿量，终尿量并不能明显 增多增多“球管平衡球管平衡WHY?第八页，共五十九页。二肾小管和集合管的重吸收二肾小管和集合管的重吸收1、近曲小管、近曲小管重吸收原尿中重吸收原尿中60-65%的的Na+H+-Na+exchangerH2O+CO2H2CO3H+HCO3-碳酸酐酶碳酸酐酶乙酰唑胺乙酰唑胺（-）第九页，共五十九页。l Na+Na+被转运至上皮细胞被转运至上皮细胞 Na+-

4、K+-ATP Na+-K+-ATP酶酶l 管腔管腔pHpH降低，启动降低，启动Cl-/base-exchanger,Cl-/base-exchanger,最终净吸收最终净吸收NaCl(sodium chloride)NaCl(sodium chloride)l 带水带水reabsorption (AQP1)reabsorption (AQP1)第十页，共五十九页。第十一页，共五十九页。第十二页，共五十九页。2、髓袢降支细段、髓袢降支细段 该段上皮细胞对水该段上皮细胞对水通透，对通透，对NaNa+和尿素不通和尿素不通透，尿液流经此段至髓透，尿液流经此段至髓袢底部，管腔内渗透压袢底部，管腔内渗透压

5、逐渐升高。逐渐升高。2 2、髓袢降支细段、髓袢降支细段第十三页，共五十九页。3 3、髓袢升支粗段、髓袢升支粗段存在存在N Na a+-K-K+-2Cl-2Cl-同向转运蛋同向转运蛋白，白，N Na a+泵是同向转运的驱动泵是同向转运的驱动力。力。重吸收原尿中的重吸收原尿中的30-35%30-35%的的Na+Na+，不伴水的重吸收，不伴水的重吸收K K+形成再循环。形成再循环。CaCa2+2+、MgMg2+2+可从细胞旁道重吸可从细胞旁道重吸收。收。高效利尿药的重要作用部高效利尿药的重要作用部位位第十四页，共五十九页。髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩C

6、aCaCaCa2+2+2+2+MgMgMgMg2+2+2+2+K K K K+高高高高渗渗渗渗HH2 2OOHH2 2OOHH2 2OOHH2 2OO肾对尿液的稀释功能肾对尿液的稀释功能:当尿当尿液流向肾皮质时，管腔内渗液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐由高渗变为低渗，透压逐渐由高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。直至形成无溶质的净水。肾肾对尿液的浓缩功能对尿液的浓缩功能:由于由于NaCl等重吸收到组织间液，等重吸收到组织间液，形成肾髓质高渗区，低渗尿形成肾髓质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激素的影响管时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸收，使尿液浓下

7、，水被重吸收，使尿液浓缩缩。髓质髓质第十五页，共五十九页。第十六页，共五十九页。4 4、远曲小管近端、远曲小管近端存在存在Na+-CL-同向转运蛋同向转运蛋白白，将，将Na+、CL-同向转运同向转运至细胞至细胞 内，对水几乎不通内，对水几乎不通透，进一步稀释尿液。透，进一步稀释尿液。Ca2+在甲状旁腺激素调在甲状旁腺激素调节下，经钙通道至细胞节下，经钙通道至细胞内，再经内，再经Na+-Ca2+交换交换转运到细胞间液。转运到细胞间液。中效利尿药的重要作用部位中效利尿药的重要作用部位第十七页，共五十九页。第十八页，共五十九页。5 远曲小管远端和远曲小管远端和集合管集合管再吸收再吸收5%Na+重吸收

8、方式：重吸收方式：Na+离子通道离子通道 Na+-H+交换交换 Na+-K+交换交换 醛固酮调节醛固酮调节第十九页，共五十九页。5 5、集合管、集合管主细胞：主细胞：K+-Na+交换交换A型插入细胞：型插入细胞：H+-Na+交换交换受醛固酮的调节：受醛固酮的调节：促进促进H+-Na+交换。交换。促进促进Na+通道转运蛋白合成，通道转运蛋白合成，促进促进Na+向细胞内转运。向细胞内转运。激活激活Na+泵，促进泵，促进K+-Na+交交 换。换。只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH存在下，集存在下，集合管才对水通透通过水通合管才对水通透通过水通道蛋白。道蛋白。HH+NaNa+HCO HCO3 3H

9、H2 2CO3CO3COCO2 2+H+H2 2OOCOCO2 2H+NH3NH4+第二十页，共五十九页。第二十一页，共五十九页。第二十二页，共五十九页。二、利尿药分类二、利尿药分类l 按效能分三类按效能分三类l 按作用部位分四类按作用部位分四类l 按按K+K+的排泄分两类的排泄分两类高效能利尿药：呋塞米高效能利尿药：呋塞米中效能利尿药：氢氯噻嗪中效能利尿药：氢氯噻嗪低效能利尿药：螺内酯低效能利尿药：螺内酯近曲小管：乙酰唑胺近曲小管：乙酰唑胺髓袢升支粗段：呋塞米髓袢升支粗段：呋塞米远曲小管近端：氢氯噻嗪远曲小管近端：氢氯噻嗪远曲小管远端和集合管：螺内酯远曲小管远端和集合管：螺内酯排排K+利尿药

10、：呋塞米、氢氯噻嗪等利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等保保K+利尿药：螺内酯、阿米洛利等利尿药：螺内酯、阿米洛利等第二十三页，共五十九页。CACACACA乙酰唑胺乙酰唑胺依依他他尼尼酸酸呋呋塞塞米米噻嗪类噻嗪类螺螺内内酯酯阿阿米米洛洛利利氨氨苯苯蝶蝶啶啶髄质高渗髄质高渗肾小管的重吸收与药肾小管的重吸收与药 物物 作作 用用 部部 位位第二十四页，共五十九页。第二十五页，共五十九页。呋塞米呋塞米(速尿速尿)furosemide)furosemide【药理作用】【药理作用】1.1.利尿作用利尿作用 (1)(1)利尿特点利尿特点 作用作用强强且且迅速迅速。尿中排出大量的尿中排出大量的Cl-Cl-、Na+Na

11、+、K+K+、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+。l尿中尿中H+H+及及K+K+排出增加，致排出增加，致低血钾低血钾及及低盐综合征低盐综合征lCl-Cl-的排出大于的排出大于Na+Na+的排出，易致的排出，易致低氯性碱中毒低氯性碱中毒l尿中尿中Mg2+Mg2+排出增加，产生排出增加，产生低镁血症低镁血症l较少发生低钙血症较少发生低钙血症。二二 、常用利尿药、常用利尿药一襻利尿药一襻利尿药 loop loop diureticsdiuretics第二十六页，共五十九页。2作用机制作用机制抑制抑制Na+/K+/2Cl-cotransporterNa+、K+、Cl-reabsorption髓质间液髓

12、质间液NaCl渗透压渗透压集合管重吸收集合管重吸收水水尿排尿排Na+、K+、Cl-、水、水、*Ca2+、*Mg2+*K+reabsorption 管腔液电位管腔液电位 Ca 2+、Mg 2+reabsorption 第二十七页，共五十九页。2 2 扩张血管扩张血管 1 1扩张肾血管血管扩张肾血管血管 增加肾血流量增加肾血流量2 2扩张全身扩张全身V V 增加增加HFHF病人全身病人全身V V容量容量 降低左室充盈压降低左室充盈压 减轻肺淤血减轻肺淤血 机制机制:促进前列腺素合成促进前列腺素合成 血管扩张血管扩张 第二十八页，共五十九页。【体内过程】【体内过程】1、吸收：作用快而短暂，口服约、吸

13、收：作用快而短暂，口服约30分钟起效，分钟起效，1-2小时达顶峰，作用维持小时达顶峰，作用维持约约6-8小时；静脉注射约小时；静脉注射约5-10分钟起效，分钟起效，0.5-1.5小时达顶峰，维持小时达顶峰，维持4-6小小时。时。t1/2约约1h，肝肾功能不全时可达，肝肾功能不全时可达10h，个体差异大。，个体差异大。2、分布：血浆蛋白结合率大。、分布：血浆蛋白结合率大。3、消除：通过近曲小管有机酸分泌机制排泄或肾小球滤过。、消除：通过近曲小管有机酸分泌机制排泄或肾小球滤过。4、依他尼酸：结构特殊，耳毒大，很少过敏；作用与呋塞米相似。、依他尼酸：结构特殊，耳毒大，很少过敏；作用与呋塞米相似。5、

14、布美他尼的作用为呋塞米的、布美他尼的作用为呋塞米的20-60倍，不良反响轻微。倍，不良反响轻微。6、呋塞米、布美他尼常用，依他尼酸毒性大少用。、呋塞米、布美他尼常用，依他尼酸毒性大少用。第二十九页，共五十九页。【临床应用】【临床应用】1.1.急性肺水肿和脑水肿：扩张全身急性肺水肿和脑水肿：扩张全身V,V,增加增加HFHF病人病人 全身全身V V量，降低左室充盈压，减轻肺淤血量，降低左室充盈压，减轻肺淤血 2.2.其他严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药其他严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效无效 的顽固性水肿和严重水肿。的顽固性水肿和严重水肿。3.3.急性肾功能衰竭早期：扩

15、张肾血管，增加肾血流急性肾功能衰竭早期：扩张肾血管，增加肾血流 量促进量促进PGsPGs的合成有关的合成有关)4.4.高血钾症、高血钙症高血钾症、高血钙症 5.5.加速毒物排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中加速毒物排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中 毒的解毒。毒的解毒。6.6.其它：高血压危象。其它：高血压危象。第三十页，共五十九页。【不良反响】不良反响】1 1 水水电电解解质质紊紊乱乱：表表现现为为四四低低低低血血容容量量、低低血血钾钾、低低血血钠钠、低血氯碱中毒，及时补钾、加服留钾利尿药低血氯碱中毒，及时补钾、加服留钾利尿药 耳毒性：耳鸣、听力下降耳毒性：耳鸣、听力下降

16、 。大大量量静静脉脉注注射射时时易易发发生生,与与内内耳耳淋淋巴巴电电解解质质成成分分改改变变有有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类抗生素合用。忌与氨基甙类抗生素合用。第三十一页，共五十九页。3 3、高尿酸血症、高尿酸血症:诱发痛风诱发痛风 与尿酸竞争排泄：利尿与尿酸竞争排泄：利尿血容量血容量胞外液浓胞外液浓缩缩尿酸经近曲小管的再吸收尿酸经近曲小管的再吸收4 4、胃肠道反响、胃肠道反响5 5、过敏反响、过敏反响第三十二页，共五十九页。【药物相互作用】药物相互作用】1氨基糖苷类氨基糖苷类耳毒性耳毒性2第一、二代头孢第一、二代头孢肾毒性肾毒性3阿司匹林、华法令阿司匹

17、林、华法令出血出血4糖皮质激素糖皮质激素低血钾低血钾第三十三页，共五十九页。中效利尿药中效利尿药 噻嗪类噻嗪类 thiazide thiazide氯噻嗪氯噻嗪 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 氢氟噻嗪氢氟噻嗪 苄氟噻嗪苄氟噻嗪 环戊噻嗪环戊噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪hydrochlorothiazidehydrochlorothiazide 【药理作用】【药理作用】利尿作用：利尿作用：抑制抑制Na+-Cl-Na+-Cl-同向转运载体同向转运载体抑制抑制远曲小管远曲小管Na+/ClcotransporterNaClreabsorption 尿排尿排Na+、Cl、水、水、*K+利尿作用特点：利尿作用特点：温和持久温和

18、持久,排钾利尿药排钾利尿药。*远曲小管远曲小管Na+集合管集合管 Na+-K+交换交换 第三十四页，共五十九页。2 2、降压作用、降压作用 短期：减少血容量短期：减少血容量 长期：扩展外周血管长期：扩展外周血管 3 3、抗利尿作用、抗利尿作用:机制：机制：抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶远曲小管和集合管内远曲小管和集合管内 cAMP cAMP水透性水透性 水吸收水吸收 排排NaNa+降低血钠浓度降低血钠浓度血浆渗透压血浆渗透压尿崩症患尿崩症患 者口渴感者口渴感饮水、尿量饮水、尿量。第三十五页，共五十九页。【体内过程】【体内过程】l口服吸收良好口服吸收良好l体内不代谢体内不代谢l原形经肾小管分泌排泄

19、；少量经胆汁排泄原形经肾小管分泌排泄；少量经胆汁排泄 【临床应用】【临床应用】1 1、水肿：轻、中度心源性水肿首选。、水肿：轻、中度心源性水肿首选。2 2、高血压：根底降压药，可与其他药合用。、高血压：根底降压药，可与其他药合用。3 3、尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性、尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性 尿崩症有效。尿崩症有效。4 4、高尿钙症等：管腔内、高尿钙症等：管腔内Na+Na+，促进了间质，促进了间质 侧侧Na+-Ca 2+Na+-Ca 2+交换，增加交换，增加Ca 2+Ca 2+的吸收。的吸收。区别于袢利尿剂！区别于袢利尿剂！第三十六页，共五十九页。【不良反响】【不良

20、反响】1、电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血、电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯氯2、高尿酸血症及高尿素氮血症、高尿酸血症及高尿素氮血症3、代谢障碍、代谢障碍高血糖症高血糖症:抑制胰岛素释放及对葡萄糖抑制胰岛素释放及对葡萄糖的利用的利用糖尿病人慎用。糖尿病人慎用。高脂血症高脂血症:血清甘油三脂及低密度脂蛋白血清甘油三脂及低密度脂蛋白,胆固醇胆固醇,高密度脂蛋高密度脂蛋高血脂症者高血脂症者慎用。可能抑制胰岛素分泌或减少组织利慎用。可能抑制胰岛素分泌或减少组织利用葡萄糖用葡萄糖4、其他：过敏反响；胃肠道反响、其他：过敏反响；胃肠道反响第三十七页，共五十九页。三弱效利尿药三弱效利尿药螺内酯螺内酯spi

21、ronolactonespironolactone，安体舒通，安体舒通)【药理作用】【药理作用】竞竞争争远远曲曲小小管管及及集集合合管管细细胞胞浆浆内内的的醛醛固固酮酮受受体体，抑抑制制K+-Na+K+-Na+交交换换，减减少少Na+Na+吸吸收收和和K+K+分分泌泌，为留钾利尿药。为留钾利尿药。第三十八页，共五十九页。第三十九页，共五十九页。【作用特点】【作用特点】仅在体内醛固酮增多时才能发挥作用仅在体内醛固酮增多时才能发挥作用作用弱，起效慢，持续久，排钠能力最低作用弱，起效慢，持续久，排钠能力最低 【临床应用】【临床应用】1 1、常用于醛固酮增多的顽固性水肿：肝硬化腹、常用于醛固酮增多的顽

22、固性水肿：肝硬化腹 水、肾病综合征，也用于原发性醛固酮增多症。水、肾病综合征，也用于原发性醛固酮增多症。2 2、充血性心力衰竭：抑制心肌纤维化、充血性心力衰竭：抑制心肌纤维化 切除肾上腺后药物切除肾上腺后药物有效否？有效否？第四十页，共五十九页。【不良反响】【不良反响】高血钾症，对肾功能不良及高血钾者禁用高血钾症，对肾功能不良及高血钾者禁用 胃肠道反响：溃疡患者禁用胃肠道反响：溃疡患者禁用 中枢神经系统反响中枢神经系统反响 性激素样作用性激素样作用 口渴、皮疹等口渴、皮疹等第四十一页，共五十九页。l二药化学结构不同二药化学结构不同,但作用相似。但作用相似。l为为保钾保钾利尿药，其作用并非通过对

23、抗醛固酮，对切除肾上腺的利尿药，其作用并非通过对抗醛固酮，对切除肾上腺的动物仍有效。动物仍有效。l作用部位在远曲小管末端和集合管作用部位在远曲小管末端和集合管,抑制远曲和集合管抑制远曲和集合管Na+Na+重吸重吸收；收；Amiloride Amiloride 高浓度尚可抑制高浓度尚可抑制Na+-H+Na+-H+交换和交换和Na+-Ca2+Na+-Ca2+交换。交换。间接抑制间接抑制K+K+的分泌。的分泌。氨苯喋啶氨苯喋啶triamterene阿米洛利阿米洛利 amiloride第四十二页，共五十九页。HH+NaNa+HCO HCO3 3HH2 2CO3CO3COCO2 2+H+H2 2OOCO

24、CO2 2H+NH3NH4+第四十三页，共五十九页。乙酰唑胺乙酰唑胺 acetazolamide (diamox)acetazolamide (diamox)【作用和机制作用和机制】1.抑制抑制CA近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞H+的产生的产生 H+-Na+交换交换Na+、水、水reabsorption。2.抑制抑制眼睫状体上皮眼睫状体上皮C和和CNS细胞中的细胞中的CA房水和脑脊液的产房水和脑脊液的产生生。四碳酸酐酶抑制药四碳酸酐酶抑制药 第四十四页，共五十九页。【临床应用】【临床应用】1.1.青光眼青光眼(glaucoma)(glaucoma)2.Mountain sickness 2.

25、Mountain sickness Brain and lungBrain and lung edema)edema)。3.3.碱化尿液：促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质碱化尿液：促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质 的排泄的排泄4.4.纠正代谢性碱中毒纠正代谢性碱中毒5.5.其他：癫痫其他：癫痫(epilepsy)(epilepsy)的辅助治疗、伴低血的辅助治疗、伴低血 钾的周期性麻痹等钾的周期性麻痹等 第四十五页，共五十九页。1 1、过敏反响、过敏反响 2 2、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒3 3、尿结石、尿结石4 4、失钾、失钾5 5、其他：嗜睡、感觉异常等。、其他：嗜睡、感觉异常等。【不良反响】【不良

26、反响】第四十六页，共五十九页。药物药物尿电解质的排泄尿电解质的排泄Na+K+ClHCO3高效利尿药高效利尿药0中效利尿药中效利尿药螺内酯螺内酯氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利0乙酰唑胺乙酰唑胺0第四十七页，共五十九页。利尿药的临床应用原那么利尿药的临床应用原那么 1)1)心性水肿心性水肿 轻、中度：噻嗪类轻、中度：噻嗪类+钾盐或留钾利尿药；钾盐或留钾利尿药；重度：高效类重度：高效类+留钾利尿药留钾利尿药 2)2)肾性水肿肾性水肿 原发性和继发性肾小球疾病：噻嗪类原发性和继发性肾小球疾病：噻嗪类 急性肾衰早期：高效类急性肾衰早期：高效类 急性肾衰少尿期：噻嗪类急性肾衰少尿期：噻嗪类 严重肾衰无尿

27、期：禁用高效类严重肾衰无尿期：禁用高效类第四十八页，共五十九页。3)3)肝性水肿肝性水肿 先选用先选用螺内酯和氨苯蝶啶螺内酯和氨苯蝶啶，无效时选，无效时选 用噻嗪类或高效类用噻嗪类或高效类4)4)急性肺水肿急性肺水肿 静注高效利尿药。但禁用于急性肺水肿伴静注高效利尿药。但禁用于急性肺水肿伴 有心源性休克患者有心源性休克患者5)5)脑水肿脑水肿：与甘露醇合用与甘露醇合用。第四十九页，共五十九页。第二节第二节 脱水药脱水药osmotic diureticsosmotic diuretics 又称渗透性利尿药，代表药有甘露醇、山梨醇、又称渗透性利尿药，代表药有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。具备如下特

28、点：高渗葡萄糖等。具备如下特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织；静脉注射后不易通过毛细血管进入组织；易经肾小管滤过；易经肾小管滤过；不易被肾小管再吸收；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。在体内不被代谢。第五十页，共五十九页。甘露醇甘露醇mannitolmannitol【药理作用】【药理作用】1 1、脱水作用：静脉注射、脱水作用：静脉注射血浆渗透压血浆渗透压,组织水组织水向血浆向血浆 转移转移,颅内压、眼内压颅内压、眼内压。2 2、利尿作用利尿作用 机制机制:提高肾小管液的渗透压提高肾小管液的渗透压尿量尿量 血容量血容量肾血流量肾血流量滤过滤过不吸收不吸收尿量尿量 血容量血容量抗利尿素、醛

29、固酮抗利尿素、醛固酮尿量尿量 扩张肾血管扩张肾血管第五十一页，共五十九页。二临床应用二临床应用 1 1、脑水肿及青光眼：脑水肿首选药。、脑水肿及青光眼：脑水肿首选药。2 2、预防急性肾功能衰竭、预防急性肾功能衰竭 维持足够的尿流量维持足够的尿流量 肾小管内有害物质被稀释肾小管内有害物质被稀释 改善早期的血流动力学变化改善早期的血流动力学变化第五十二页，共五十九页。【不良反响】【不良反响】1 1、注射太快：一过性头痛、头晕、视力模糊。、注射太快：一过性头痛、头晕、视力模糊。2 2、禁用：心功能不全、活动性颅内出血、尿、禁用：心功能不全、活动性颅内出血、尿闭者。闭者。3 3、静脉注射时切勿漏出血管

30、外。、静脉注射时切勿漏出血管外。第五十三页，共五十九页。山山梨梨醇醇 是是甘甘露露醇醇的的同同分分异异构构体体。作作用用相相似似甘甘露露醇醇，但但较较弱弱。价价格格廉廉价价故故常常被被选用。选用。高高渗渗葡葡萄萄糖糖 可可局局部部地地从从血血管管弥弥散散进进入入组组织织中中，并并易易被被代代谢谢利利用用，故故作作用用弱弱而而不不持持久久，与与甘甘露露醇醇合合用用，用用于于脑脑水水肿肿或或青光眼。青光眼。第五十四页，共五十九页。利尿药应用过程中的药物相互作用利尿药应用过程中的药物相互作用强强效效利利尿尿药药：与与氨氨基基糖糖苷苷类类；与与口口服服抗抗凝凝药药；与与头头孢孢菌菌素素；禁禁与与全全血

31、血或或酸酸性性液液体体混混合滴注。合滴注。噻嗪类：与噻嗪类：与降血糖降血糖药。药。强效及中效利尿药：与强效及中效利尿药：与强心苷强心苷类。类。用用药药期期间间监监测测体体重重、体体液液出出入入量量及及血血电电解解质质，防止水与电解质紊乱。防止水与电解质紊乱。第五十五页，共五十九页。呋塞米静注时速度不宜过快。呋塞米静注时速度不宜过快。肝病患者注意观察神志、监测血钾，避肝病患者注意观察神志、监测血钾，避免肝昏迷的发生。免肝昏迷的发生。脱水药注意防止体液丧失过多，出现口脱水药注意防止体液丧失过多，出现口渴、尿少应立即停药。渴、尿少应立即停药。脱水易引起血栓，注意观察患者意识、脱水易引起血栓，注意观察

32、患者意识、神经反射、肢体活动及瞳孔变化。神经反射、肢体活动及瞳孔变化。第五十六页，共五十九页。思考题1 1、试述各类利尿药的利尿作用部位、各类的代表药及利、试述各类利尿药的利尿作用部位、各类的代表药及利尿作用机制？尿作用机制？2 2、试述呋塞米和氢氯噻嗪的药理作用、临床应用及主要、试述呋塞米和氢氯噻嗪的药理作用、临床应用及主要不良反响。不良反响。3 3、螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？、螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？4 4、简述脱水药的临床应用及不良反响、简述脱水药的临床应用及不良反响第五十七页，共五十九页。End第五十八页，共五十九页。内容总结第二十四章 利尿药和脱水药 Diuretics and Dehydrant agents。增加原尿量，终尿量并不能明显。的顽固性水肿和严重水肿。与尿酸竞争排泄：利尿血容量胞外液浓缩尿酸经近曲小管的再吸收。者口渴感饮水、尿量。3、尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性。2、高尿酸血症及高尿素氮血症。高血钾症，对肾功能不良及高血钾者禁用。1、脱水作用：静脉注射血浆渗透压,组织水向血浆第五十九页，共五十九页。