6-肝癌、肝性脑病.pptx

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1、原发性肝癌 primary carcinoma of the liver第一页，共五十六页。概概 述述原原发发性性肝肝癌癌是是指指发发生生于于肝肝细细胞胞或或肝肝内内胆胆管管细细胞胞的的癌癌肿肿，为我国常见的恶性肿瘤之一为我国常见的恶性肿瘤之一.死死亡亡率率在在消消化化系系统统恶恶性性肿肿瘤瘤中中列列第第3 3位位，仅仅次次于于胃胃癌癌和和食食管癌。管癌。世世界界上上42.542.5的的原原发发性性肝肝癌癌发发生生在在中中国国。据据国国内内普普查查资资料料，每每1010万万人人口口中中有有14.5814.584646人人发发病病，江江苏苏启东和广西扶绥的发病率最高。启东和广西扶绥的发病率最高。

2、本本病病可可发发生生于于任任何何年年龄龄，以以40404949岁岁为为多多，男男女女之之比为比为2 25:15:1。第二页，共五十六页。病因及发病机制病因及发病机制 肝癌的病因与发病机制迄今尚未确定，可能与多因素的综肝癌的病因与发病机制迄今尚未确定，可能与多因素的综合作用有关。合作用有关。1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化肝硬化 2 2、黄曲霉毒素、黄曲霉毒素3 3、饮用水的污染：地面水常被有机致癌物、饮用水的污染：地面水常被有机致癌物(如六氯如六氯 苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿等苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿等)污染。污染。4 4、化学物质：如亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机、化学物质：如亚硝胺

3、类、偶氮芥类、酒精、有机 氯农药等均是可疑的致癌物质。氯农药等均是可疑的致癌物质。第三页，共五十六页。临床表现临床表现 起病隐匿，早期无明显病症,经甲胎蛋白AFP 普查检出的早期肝癌，称为亚临床肝癌。1中晚期表现 肝区疼痛：为最常见且出现较早的病症。呈持续性胀痛或钝痛。肝区疼痛是由于肿瘤增长快速，肝包膜被牵拉所引起。当肝外表的癌结节破裂，坏死 的癌组织及血液流入腹腔时，可突然引起剧痛，产生 急腹症的表现。如出血量大，那么引起晕厥和休克。肝肿大：呈进行性，质坚硬，外表多有大小不等 结节或巨块，边缘钝而不整齐。第四页，共五十六页。黄疸：晚期出现，多由于癌肿压迫或侵犯肝门附近黄疸：晚期出现，多由于癌

4、肿压迫或侵犯肝门附近 的胆管引起胆道梗阻所致，也可因肝细胞广泛损害的胆管引起胆道梗阻所致，也可因肝细胞广泛损害 而引起肝细胞性黄疸。而引起肝细胞性黄疸。肝硬化征象：脾大、腹水、静脉侧支循环形成等。肝硬化征象：脾大、腹水、静脉侧支循环形成等。恶性肿瘤的全身性表现：进行性消瘦、发热、食欲恶性肿瘤的全身性表现：进行性消瘦、发热、食欲 不振、乏力、营养不良和恶病质等。不振、乏力、营养不良和恶病质等。转移灶病症：肺、骨、胸腔等处转移病症。转移灶病症：肺、骨、胸腔等处转移病症。少数可有伴癌综合征：以低血糖症、红细胞增多症、少数可有伴癌综合征：以低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌等。高血钙、高血脂

5、、类癌等。第五页，共五十六页。2 2、分期与分型、分期与分型 临床分期：临床分期：I I期期(早期、亚临床期早期、亚临床期)：无明确肝癌病症与体征者；：无明确肝癌病症与体征者；期期(中期中期)：介于：介于I I期与期与期之间者；期之间者；期期(晚期晚期)：有明确黄疸、腹水、恶病质或肝外转：有明确黄疸、腹水、恶病质或肝外转 移之一者。移之一者。临床分型：临床分型：单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者；单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者；硬化型：临床和化验检查有明显肝硬化者；硬化型：临床和化验检查有明显肝硬化者；炎症型：病情进展快，伴有持续癌性高热或转氨酶炎症型：病情进展快，伴有持续癌性

6、高热或转氨酶 持续升高者。持续升高者。第六页，共五十六页。并发症 肝性脑病：约肝性脑病：约l/3l/3的病人因此死亡。的病人因此死亡。上上消消化化道道出出血血：约约占占死死亡亡原原因因的的1515，多多由由食食管管胃胃底底V V曲张破裂出血和胃肠道粘膜糜烂出血所致。曲张破裂出血和胃肠道粘膜糜烂出血所致。肝肝癌癌结结节节破破裂裂出出血血：约约1010的的病病人人因因癌癌结结节节破破裂裂出出血血致致死死。大大量量出出血血导导致致休休克克和和死死亡亡，小小破破口口出出血血那那么么表表现现为为血血性腹水。性腹水。继继发发感感染染：病病人人在在长长期期消消耗耗或或因因放放射射、化化学学治治疗疗而而致致白

7、白细细胞胞减减少少的的情情况况下下，抵抵抗抗力力减减弱弱，再再加加上上长长期期卧卧床床等等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。第七页，共五十六页。辅助检查 1.1.甲甲胎胎蛋蛋白白(AFP)(AFP)是是特特异异性性最最强强的的肿肿瘤瘤标标记记物物。诊诊断断原原发发性性肝肝癌癌特特异异性性强强，阳阳性性率率 70-90%70-90%，假阳性极少；，假阳性极少；用于肝细胞癌的普查、诊断、判断治疗效果及预测复发。用于肝细胞癌的普查、诊断、判断治疗效果及预测复发。在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的根底上，肝细胞癌的甲胎蛋白阳性诊断标准为：在排除

8、妊娠和生殖腺胚胎瘤的根底上，肝细胞癌的甲胎蛋白阳性诊断标准为：甲胎蛋白大于甲胎蛋白大于500ug/L500ug/L，持续，持续4 4周；周；甲胎蛋白由低浓度逐渐升高不降；甲胎蛋白由低浓度逐渐升高不降；甲胎蛋白在甲胎蛋白在200ug200ugL L以上的中等水平持续以上的中等水平持续8 8周。周。2.2.血清酶升高：对血清酶升高：对AFPAFP阴性或低浓度甲胎蛋白肝癌的病人阴性或低浓度甲胎蛋白肝癌的病人 -谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶(-GT(-GT或或GGT)GGT)及其同工酶及其同工酶(GGT-)(GGT-)-L-L-岩藻糖苷酶岩藻糖苷酶(AFU)(AFU)异常凝血酶原异常凝血酶原(AP)(AP

9、)第八页，共五十六页。3 3超声波检查超声波检查 是目前肝癌影像诊断中的首选方法，是目前肝癌影像诊断中的首选方法，能显示能显示2cm2cm以上的肝癌。以上的肝癌。4 4CTCT检查检查 阳性诊断率在阳性诊断率在9090以上，如经肝动脉导管以上，如经肝动脉导管 注射造影剂那么可检出注射造影剂那么可检出5-10mm5-10mm的微小病灶。的微小病灶。5 5MRIMRI检查检查 显示肝癌的内部结构及血管的浸润较清晰，显示肝癌的内部结构及血管的浸润较清晰，定位准确，对小肝癌的检出率达定位准确，对小肝癌的检出率达8080以上。以上。6 6选择性肝动脉造影选择性肝动脉造影 能显示直径在能显示直径在1cm1

10、cm以上的癌结节，以上的癌结节，对小肝癌阳性率可达对小肝癌阳性率可达8787。7 7肝穿刺活检和腹腔镜检查肝穿刺活检和腹腔镜检查第九页，共五十六页。医疗诊断要点医疗诊断要点 对肝炎史5年以上、乙型或丙型肝炎病毒标记阳性、肝硬化、肝癌家族史、35岁以上高危人群者，进行AFP检测，结合B超检查1-2次/年，是发现早期肝癌的方法。临床诊断标准：1.AFP400g/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎 源性肿瘤及转移性肝癌，并能触及坚硬及有肿块的肝脏或 影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。2.AFP400g/L，有两种影像学检查，或有两种肝癌标志 物阳性及一种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。

11、3.有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶包括血性腹 水或在其中发现癌细胞并能排除转移性肝癌者。第十页，共五十六页。诊 断 中晚期肝癌易诊断 早期肝癌的诊断：AFP+B超是诊断早期肝癌的根本措施 低浓度AFP持续增高，ALT正常 AFP500g/l持续1月或200g/l持续8周第十一页，共五十六页。鉴别诊断1 1继发性肝癌继发性肝癌2 2肝硬化肝硬化3 3活动性肝病活动性肝病 AFPAFP与与ALTALT同时升高同时升高肝病肝病 AFPAFP升高，升高，ALTALT下降下降肝癌肝癌 AFP500mg/lAFP500mg/l肝癌肝癌 AFP200-400g/lAFP200-400g/l追踪观察追

12、踪观察4.4.肝脓肿肝脓肿5.5.肝良性占位疾肝良性占位疾6.6.邻近肝区的肝外肿瘤邻近肝区的肝外肿瘤第十二页，共五十六页。治治 疗疗 早期治疗是改善肝癌预后的最主要因素。早期治疗是改善肝癌预后的最主要因素。早期肝癌应尽量采取手术切除。早期肝癌应尽量采取手术切除。多模式的综合治疗：多模式的综合治疗：综合治疗是指同时进行不同疗法，或同一方法中选用不同药品及综合治疗是指同时进行不同疗法，或同一方法中选用不同药品及不同方法先后序贯治疗以提高疗效。不同方法先后序贯治疗以提高疗效。如对不能切除的肝癌采用肝动脉结扎如对不能切除的肝癌采用肝动脉结扎(HAL)HAL)，肝动脉化疗肝动脉化疗(HAl)HAl)或

13、外放射等；或外放射等；生物治疗中干扰素生物治疗中干扰素+卡介苗卡介苗+混合疫苗等。混合疫苗等。第十三页，共五十六页。治治 疗疗诊断明确，病变局限于一叶或半肝者诊断明确，病变局限于一叶或半肝者 肝功能代偿良好肝功能代偿良好 ，PTPT不低于正常不低于正常5050，无明显，无明显黄疸、腹水或远处转移者黄疸、腹水或远处转移者心、肺、肾功能良好，能耐受手术者心、肺、肾功能良好，能耐受手术者第十四页，共五十六页。手术治疗：肝动脉插管化疗肝动脉插管化疗 肝动脉或门静脉分支结扎肝动脉或门静脉分支结扎 选择性肝动脉插管注射栓塞剂选择性肝动脉插管注射栓塞剂第十五页，共五十六页。治 疗二放疗二放疗三化疗：全身化疗

14、三化疗：全身化疗 TAE TAE：疗效好，反响少：疗效好，反响少四中医治疗四中医治疗五免疫治疗五免疫治疗六并发症的治疗六并发症的治疗第十六页，共五十六页。预预 后后5cm5cm，手术预后好。，手术预后好。2525岁以下年轻患者预后好。岁以下年轻患者预后好。机体免疫功能状态好者预后好。机体免疫功能状态好者预后好。合并肝硬化或有肝外转移者预后差。合并肝硬化或有肝外转移者预后差。转氨酶显著增高者预后差转氨酶显著增高者预后差第十七页，共五十六页。第十八页，共五十六页。第十九页，共五十六页。E 男性，36岁，平素健康，单位健康体检时发现AFP升高，但500gL，肝功能正常，HBsAg(+),HBeAg(

15、+)HBcAb(+)1、以下检查方法首选的是 A.肝脏B 超 B.肝脏CT C.肝脏 MRI D.X线肝血管造影 E.一个月后复查AFP2、诊断最可能的是 A.慢性迁延性肝炎 B.慢性活动性肝炎 C.肝硬化失代偿期 D.原发性肝癌 E.亚临床肝癌A第二十页，共五十六页。1 1、掌握肝性脑病的诊断、鉴别诊断及治疗原那么和要点。、掌握肝性脑病的诊断、鉴别诊断及治疗原那么和要点。2 2、熟悉肝性脑病的临床表现。、熟悉肝性脑病的临床表现。3 3、了解肝性脑病的病因、诱因及发病机理。、了解肝性脑病的病因、诱因及发病机理。肝性脑病肝性脑病 hepatic encephalopthy,HEhepatic e

16、ncephalopthy,HE第二十一页，共五十六页。严重严重肝病肝病代谢紊乱代谢紊乱 主要主要临床表现临床表现意识障碍行为失常和昏迷中枢神经中枢神经系统功能失调系统功能失调 概 念第二十二页，共五十六页。相关名称相关名称门体别离性脑病门体别离性脑病porto-systemic encephalopathy,PSE 亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病subclinical or latent HE 第二十三页，共五十六页。门体分流性脑病门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathyporto-systemic encephalopathy，PSE)PSE)：

17、指脑病的发生因门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循指脑病的发生因门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环所致，是环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环所致，是肝性脑病肝性脑病发生的主要机制发生的主要机制。第二十四页，共五十六页。亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病subclinical or latentsubclinical or latent，HE HE:指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和或生理检测发现异常的情况，是肝性脑病发病过程的和或生理检测发现异常的情况，是肝性脑病发

18、病过程的一个阶段。又称为轻微肝性脑病一个阶段。又称为轻微肝性脑病minimal hepatic minimal hepatic encephalopathyencephalopathy,MHE,MHE。第二十五页，共五十六页。肝硬化肝硬化：占：占70%，特别是，特别是肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化肝癌肝癌重症病毒性肝炎重症病毒性肝炎中毒性肝炎、药物性肝炎中毒性肝炎、药物性肝炎急性或爆发性肝功能衰竭阶段急性或爆发性肝功能衰竭阶段严重胆道感染严重胆道感染 一、一、病 因妊娠期急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝第二十六页，共五十六页。两个主要病理根底两个主要病理根底各种原因各种原因致致肝脏肝脏严重病变严重病变肝脏

19、解毒功能减弱肝脏解毒功能减弱侧支循环形成侧支循环形成二、发病机制第二十七页，共五十六页。二、发病机制神经毒素神经毒素 氨中毒学说氨中毒学说神经递质的变化神经递质的变化1.1.-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓GABA/BZGABA/BZ神经递质神经递质2.2.假性神经递质假性神经递质3.3.色氨酸氨基酸代谢不平衡学说色氨酸氨基酸代谢不平衡学说第二十八页，共五十六页。氨中毒学说氨的形成和代谢氨的形成和代谢1 1、氨的形成、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解4g)4g)；食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧

20、化酶分解肾脏：肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨骨骼肌和心肌骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH-+当结肠内当结肠内PH6时，时，NH3 大量弥散入血；大量弥散入血；PH6时，那么时，那么NH3 从血液转至肠从血液转至肠腔，随粪排泄。游离的腔，随粪排泄。游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障。有毒性，且易通过血脑屏障。第二十九页，共五十六页。2 2、氨的去除、氨的去除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：脑、肝、肾：-酮戊二酸酮戊二酸+NH3 +NH3 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸+NH3+NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺肾脏排

21、氨：肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以排尿素、排酸的同时也以NH4+NH4+形式大量排氨。形式大量排氨。肺：血氨过高时，肺部呼出少量肺：血氨过高时，肺部呼出少量 第三十页，共五十六页。肝性脑病时血氨增加的原因肝性脑病时血氨增加的原因生成过多生成过多1.1.外源性：肝功能衰竭时肠道菌群失调，分泌的氨基酸氧化酶、外源性：肝功能衰竭时肠道菌群失调，分泌的氨基酸氧化酶、尿素酶增加尿素酶增加;2.2.内源性：肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时内源性：肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时肌肉活动增强。肌肉活动增强。去除减少去除减少 1.1.肝功能衰竭时去除能力降低。肝功能衰竭时去除能力降低。2.2

22、.门体分流氨绕过肝脏进入体循环。门体分流氨绕过肝脏进入体循环。3.3.肝功能不全发生碱中毒肝功能不全发生碱中毒 ，使氨排泄减少。，使氨排泄减少。第三十一页，共五十六页。HEHE诱因：诱因：摄入过多的含氮食物：摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血高蛋白、出血 低钾性碱中毒：低钾性碱中毒：促使促使NHNH3 3透过血脑屏障透过血脑屏障 低血容量与缺氧：低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加肠腔内血液分解产氨增加 便秘：便秘：有利于毒性产物吸收。有利于毒性产物吸收。感染：感染：组织

23、分解代谢产氨增加。组织分解代谢产氨增加。低血糖：低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。脑内去氨活动降低、氨毒性增加。第三十二页，共五十六页。二、发病机制神经毒素神经毒素 氨中毒学说氨中毒学说神经递质的变化神经递质的变化1.1.-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓GABA/BZGABA/BZ神经递质神经递质2.2.假性神经递质假性神经递质3.3.色氨酸氨基酸代谢不平衡学说色氨酸氨基酸代谢不平衡学说第三十三页，共五十六页。1.1.-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓GABA/BZGABA/BZGABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制-氨基丁酸氨基丁酸是大脑的主要是

24、大脑的主要抑制性神经递质抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。肾的负担。第三十四页，共五十六页。兴奋性神经递质兴奋性神经递质:去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱多巴胺、乙酰胆碱谷氨酸和门冬氨酸谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质抑制性神经递质:5羟色胺，羟色胺，氨基丁酸氨基丁酸-羟酪胺、苯乙醇胺羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质）（假神经递质）酪氨酸、苯丙氨酸酪氨酸、苯丙氨

25、酸肠菌脱羧酶肠菌脱羧酶酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺-羟化酶羟化酶相似相似2.2.假性神经递质学说假性神经递质学说第三十五页，共五十六页。3.3.氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸芳香族氨基酸AAAAAA：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸支链氨基酸BCAABCAA：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAABCAA/AAA：正常：正常33 HE1 HE1胰岛素胰岛素肌肉分解肌肉分解BCAA BCAA BCAABCAA与与AAAAAA竞争通过血脑屏障，竞争通过血脑屏障，AAA AAA 脑内脑内5-HT 5-HT 大脑抑制大脑抑制第三十

26、六页，共五十六页。清蛋白合成减少清蛋白合成减少 游离色氨酸增多色氨酸色氨酸进入脑组织进入脑组织5HT5羟吲哚酸羟吲哚酸正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障 色氨酸肝脏病变时肝脏病变时抑制大脑抑制大脑第三十七页，共五十六页。锰的毒性锰的毒性 肝硬化患者，锰在局部沉着，其具有毒性，正常时肝硬化患者，锰在局部沉着，其具有毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。第三十八页，共五十六页。l 取决于原有肝病的性质、肝细胞

27、损害的取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的 程度以及诱因的不同而不一致。程度以及诱因的不同而不一致。l 一般根据一般根据意识障碍的程度意识障碍的程度，神经系统表现神经系统表现 和和脑电图的改变脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。，将肝性脑病分为四期。三、临三、临 床床 表表 现现第三十九页，共五十六页。分分 期期 意识障碍程度意识障碍程度 神经系统表现神经系统表现 脑电图脑电图 一期：一期：前驱期前驱期 轻度性格改变和行轻度性格改变和行为失常，意识清醒为失常，意识清醒偶有说话慢，吐词偶有说话慢，吐词不清。不清。扑翼样震颤扑翼样震颤（肝震颤）（肝震颤）正常正常 二期：二期：昏迷前期昏迷前期 意识错乱

28、、睡眠障意识错乱、睡眠障碍、行为失常，碍、行为失常，扑翼样震颤、扑翼样震颤、腱反射亢进、腱反射亢进、肌张力增高、肌张力增高、巴彬斯基征巴彬斯基征+异常异常 三期：三期：昏睡期昏睡期 昏睡、精神错乱昏睡、精神错乱 同上同上 明显明显异常异常 四期：四期：昏迷期昏迷期神志完全丧失。神志完全丧失。浅昏迷时同上，浅昏迷时同上，深昏迷时各种深昏迷时各种反射消失反射消失 明显明显异常异常 第四十页，共五十六页。临床表现由轻到重：临床表现由轻到重：性格行为轻性格行为轻微改变微改变 精神错乱精神错乱行为异常行为异常昏睡昏睡昏迷昏迷第四十一页，共五十六页。第四十二页，共五十六页。HEHE的临床分类的临床分类急性

29、急性HEHE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿和颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱病症。和颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱病症。慢性慢性HEHE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。不同程：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。不同程度的肝功能受损、明显度的肝功能受损、明显PSSPSS，常见于，常见于LCLC、门体分流手术后、门体分流手术后、TIPSTIPS。以慢性反。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病复发作性木

30、僵和昏迷为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病起病缓慢、昏迷加深，最后死亡。起病缓慢、昏迷加深，最后死亡。亚临床型亚临床型HEHE：不同程度的肝功能受损、不同程度：不同程度的肝功能受损、不同程度PSSPSS、需神经心理测试、需神经心理测试第四十三页，共五十六页。1 1、血氨测定：、血氨测定：正常人空腹静脉血氨为正常人空腹静脉血氨为404070ug/dl70ug/dl 动脉血氨含量为静脉血氨的动脉血氨含量为静脉血氨的0.50.52 2倍倍 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高，慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高，急性肝性脑病血氨多正常。急性肝性脑病血氨多正常。2 2、血清氨基酸

31、测定、血清氨基酸测定 支链氨基酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸降低。支链氨基酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸降低。芳香族氨基酸酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸增高，尤其芳香族氨基酸酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。辅辅 助助 检检 查查第四十四页，共五十六页。3 3、脑电图检查：、脑电图检查：脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。早期发现和判断治疗效果的作用。I I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由

32、正常的节律节律8 81313次次/秒变为秒变为节律节律4 47 7次次/秒秒 II II期脑病出现期脑病出现波波 1 15 5次次/秒秒 III III期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。三相波的出现常提示预后不良。三相波的出现常提示预后不良。第四十五页，共五十六页。4 4、诱发电位、诱发电位 在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反响。包括视觉诱发电神经元网络后产生的同步放电反响。包括视觉诱发电位位VEP)VEP)、听觉诱发电位、听觉诱发电位AEP)AEP)和躯体诱发电位和躯体诱发电位

33、SEP)SEP)。SEPSEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。诊断亚临床肝性脑病价值较大。5 5、心理智能测定、心理智能测定 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计算，便于随访。用数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计算，便于随访。第四十六页，共五十六页。严重肝病或广泛门体侧支循环；严重肝病或广泛门体侧支循环；肝性脑病的诱因；肝性脑病的诱因；精神紊乱、昏睡或昏迷；精神紊乱、昏睡或昏迷；明显肝功能损害或血氨增高；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。扑翼样震颤和典

34、型的脑电图改变有重要参考价值。对对肝肝硬硬化化患患者者进进行行常常规规的的心心理理智智能能测测验验可可发发现现亚亚临临床床肝性脑病。肝性脑病。诊诊 断断 要要 点点第四十七页，共五十六页。去除病因，防止诱发和加重肝性脑病。去除病因，防止诱发和加重肝性脑病。减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收1.1.饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至逐步增加蛋白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白最好。，以植物蛋白最好。2.2.灌肠或导泻：去除肠内积食、积血灌肠或导泻：去除肠内积

35、食、积血 生理盐水或弱酸性溶液灌肠生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%33%硫酸镁硫酸镁303060ml60ml导泻导泻 乳果糖灌肠：首选乳果糖灌肠：首选3.3.抑制肠道内细菌生长：抑制肠道内细菌生长：抗生素应用抗生素应用 乳果糖口服：乳果糖口服：303060g/d60g/d，分，分3 3次次治治 疗疗 要要 点点第四十八页，共五十六页。去除和防止诱发因素：去除和防止诱发因素：防止应用镇静安眠药、麻醉药等。防止应用镇静安眠药、麻醉药等。防防止止大大量量输输液液，过过多多液液体体可可引引起起低低血血钾钾，稀稀释释性性低低血血钠钠、脑脑水水肿肿等等，从而加重肝性脑病。从而加重肝性脑病。防防止止快快速速

36、利利尿尿和和大大量量放放腹腹水水，防防止止有有效效循循环环血血量量减减少少及及大大量量蛋蛋白白质质和和水电解质丧失，肝脏损害加重。水电解质丧失，肝脏损害加重。防止感染，防止氨的产生增加以及耗氧量增加。防止感染，防止氨的产生增加以及耗氧量增加。保保持持大大便便通通畅畅，使使含含氨氨及及其其他他有有毒毒物物质质在在肠肠道道存存留留时时间间延延长长；促促进进毒毒物物吸吸收收，可可用用生生理理盐盐水水或或弱弱酸酸性性溶溶液液灌灌肠肠。忌忌用用肥肥皂皂水水灌灌肠肠，因因其其为为碱碱性性，增增加加氨氨的的吸吸收收。亦亦可可口口服服或或鼻鼻饲饲2525硫硫酸酸镁镁 303060ml60ml导导泻泻。对对急急

37、性性门门体体分分流流性性脑脑病病昏昏迷迷病病人人可可用用乳乳果果糖糖500ml500ml加加水水500ml500ml灌肠。灌肠。上上消消化化道道出出血血出出血血停停止止后后也也应应灌灌肠肠和和导导泻泻，以以去去除除肠肠道道内内积积血血，减少氨的吸收。减少氨的吸收。禁食或限食者，防止发生低血糖。禁食或限食者，防止发生低血糖。第四十九页，共五十六页。去除病因，防止诱发和加重肝性脑病。去除病因，防止诱发和加重肝性脑病。减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收1.1.饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨

38、基酸。神清后逐步增加蛋白质至蛋白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白最好。，以植物蛋白最好。2.2.灌肠或导泻：去除肠内积食、积血灌肠或导泻：去除肠内积食、积血 生理盐水或弱酸性溶液灌肠生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%33%硫酸镁硫酸镁303060ml60ml导泻导泻 乳果糖灌肠：首选乳果糖灌肠：首选3.3.抑制肠道内细菌生长：抑制肠道内细菌生长：抗生素应用抗生素应用 乳果糖口服：乳果糖口服：303060g/d60g/d，分，分3 3次次治治 疗疗 要要 点点第五十页，共五十六页。灌肠灌肠灌肠液灌肠液：生理盐水生理盐水或或弱酸性溶液弱酸性溶液 使肠内使肠内pH值值5.06.0利于利于N

39、H3排出排出禁用肥皂水灌肠禁用肥皂水灌肠急性门体分流性脑病者首选急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖乳果糖500ml灌肠灌肠导泻导泻硫酸镁：口服或鼻饲硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁硫酸镁3060ml导泻导泻乳果糖：乳果糖：3060g/d，分三次口服，小剂量开始，分三次口服，小剂量开始 调整到每日排便调整到每日排便23次，粪便次，粪便PH56为宜为宜乳梨醇：疗效与乳果糖相同，乳梨醇：疗效与乳果糖相同，3045g/d，分三次服，分三次服 第五十一页，共五十六页。促进有毒物质的代谢去除，纠正氨基酸代谢紊乱促进有毒物质的代谢去除，纠正氨基酸代谢紊乱 1 1、降氨药：、降氨药：谷氨酸钠和谷氨酸钾谷氨

40、酸钠和谷氨酸钾 4 4支静脉滴注每日支静脉滴注每日1 12 2次。次。精氨酸精氨酸101020g+GS 20g+GS 静滴静滴 qd qd 鸟氨酸、鸟氨酸、-酮戊二酸、门冬氨酸等。酮戊二酸、门冬氨酸等。2 2、GABA/BZ(-GABA/BZ(-氨基丁酸苯二氮卓复合受体氨基丁酸苯二氮卓复合受体 拮抗剂：氟马西尼拮抗剂：氟马西尼1 12mg2mg，静注；荷包牡丹碱，静注；荷包牡丹碱3 3、纠正氨基酸代谢紊乱药物、纠正氨基酸代谢紊乱药物 如如病病人人不不能能耐耐受受蛋蛋白白食食物物，可可口口服服或或静静脉脉,输输注注以以支支链链氨氨基基酸为主的氨基酸混合注射液，以恢复病人的正氮平衡。酸为主的氨基酸

41、混合注射液，以恢复病人的正氮平衡。4 4、减少门体分流、减少门体分流 对对急急性性门门体体分分流流性性脑脑病病，可可用用苯苯甲甲酸酸钠钠治治疗疗,剂剂量量5g5g，每每日日2 2次，也可用乳果糖。可介入治疗。次，也可用乳果糖。可介入治疗。5 5、人工肝、人工肝第五十二页，共五十六页。对症治疗对症治疗 1 1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调，、纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日入液总量以不超过每日入液总量以不超过25002500mlml为宜。为宜。腹水者腹水者尿量尿量10001000mlml，注意低钾和碱中毒。注意低钾和碱中毒。2 2、保护脑细胞功能、保护脑细胞功能3 3、保持呼吸道通畅、保持呼吸

42、道通畅4 4、防治脑水肿、出血与休克、防治脑水肿、出血与休克5 5、也可进行腹膜透析或血液透析等。、也可进行腹膜透析或血液透析等。第五十三页，共五十六页。预 防 积极防治各种肝病、肝硬化的发生；积极防治各种肝病、肝硬化的发生；防止引起肝性脑病的各种诱因；防止引起肝性脑病的各种诱因；及早发现和处理亚临床肝性脑病；及早发现和处理亚临床肝性脑病；抗抗HpHp治疗可降低血氨，可能对预防肝性脑病有一定的作治疗可降低血氨，可能对预防肝性脑病有一定的作用。用。第五十四页，共五十六页。第五十五页，共五十六页。内容总结原发性肝癌 primary carcinoma of the liver。大量出血导致休克和死亡，小破口出血那么表现为血性腹水。机体免疫功能状态好者预后好。中毒性肝炎、药物性肝炎。胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解4g)。肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨。胰岛素肌肉分解BCAA。扑翼样震颤（肝震颤）。对急性门体分流性脑病昏迷病人可用乳果糖500ml加水500ml灌肠。Thanks第五十六页，共五十六页。