传染病学-伤寒.pptx

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1、伤寒及副伤寒伤寒及副伤寒 Typhoid ever and Paratyphoid Fever 宜宾市第二人民医院感染科宜宾市第二人民医院感染科 陈强陈强第一页，共八十六页。伤寒是由伤寒沙门氏菌感染引起的经消化道传播的急性传染病。病变主要特点是全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反响性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。伤寒一种古老的传染病。据考证，张仲景著?伤寒论?中所描述的缓脉型伤寒可能就是今日所说的伤寒。第二页，共八十六页。临床特征为持续发热、神经系统中毒病症与消化道病症、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等，终年均可发病，但以夏秋季为多。病后可获得持久免疫力。第三页，共八十六页。1659年，英

2、国内科医生年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever.第四页，共八十六页。命名命名西医：西医：typhoid fever 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热病症的疾病。热病症的疾病。第五页，共八十六页。1873 英国内科医生英国内科医生William Budd说明了伤寒的发病本质，说明了伤寒的发

3、病本质，认识到它的传染性，根本病理认识到它的传染性，根本病理变化是小肠淋巴组织的增生、变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。坏死。第六页，共八十六页。病原学病原学Etiology第七页，共八十六页。1877年年 Karl Joseph Eberth和和 Robert Koch从伤寒病人粪从伤寒病人粪便中别离出一种短小、有鞭毛、便中别离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌能运动杆菌 1884年年 Georg T.A.Gaffky在德在德国从病人脾脏中别离出并进一步国从病人脾脏中别离出并进一步证实是伤寒的致病菌。证实是伤寒的致病菌。第八页，共八十六页。1913学术界规定将所有可运动学术界规定将所有可运动的、有

4、鞭毛、相似生物学结构的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反响肠杆菌，命名为和血清型反响肠杆菌，命名为沙门菌。沙门菌。第九页，共八十六页。沙门菌感染的历史回忆沙门菌感染的历史很 久远，但何时出现伤寒目前尚无定论。我国对伤寒的研究可上溯至?内经?。从古老文献中可以看到希波克拉底曾描述过一种可能是伤寒的病例。1607-1624年导致6000多名来自旧大陆的定居者死亡的原因就是伤寒。第十页，共八十六页。沙门菌感染的历史回忆1724年8月，位于美国弗吉尼亚州的威廉斯城堡遭受了伤寒的侵袭，造成30%的居民死亡。1906年美国发生了历史上著名的“伤寒玛丽事件，当时纽约市有一名厨师是伤寒细菌携带者名叫玛丽.梅隆

5、(Mary.Mallon)，先后给数家人当厨师，结果传染了47人，并导致3人死亡。师第十一页，共八十六页。另一位健康带菌者托尼拉贝尔(Tony Labella)造成122人生病，5人死亡。那时估计仅纽约城就报告有30004500名伤寒病例，并且约3的伤寒患者变为伤寒携带者。第十二页，共八十六页。1914年第一次世界大战初期，塞尔维亚战俘营里伤寒病流行并扩散至周边居民区内，结果仅6个月时间便夺去15万人的生命。随后，此次爆发的伤寒迅速传染开来，很快在东欧国家蔓延，直至传播到了俄国。一战期间所发生的这次伤寒大流行造成300万人死亡。第十三页，共八十六页。1934年和1937年，中国西藏两次伤寒大流

6、行，仅拉萨的死亡人数就达5000余人。第十四页，共八十六页。1964年，苏格兰有500人是食用了进口的牛肉罐头后感染的伤寒，这批罐头在阿根廷进行加工的整个环境是经过了消毒的，但用来冷却罐头的河水受到了污染，最后证明是罐体上用显微镜才看得见的焊合处存在的细微裂缝导致了罐内食物的污染。第十五页，共八十六页。1972年，墨西哥的伤寒大流行造成10万例感染病例，其中有14000人死亡。此次伤寒发病迅猛，导致多种抗生素医治失效。1973年在美国的佛罗里达，仅一名带菌者就引发了222例伤寒病例。第十六页，共八十六页。20世纪初，英国医生赖特18611947研制出伤寒疫苗，在第一次世界大战时，这种疫苗得到了

7、采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。第十七页，共八十六页。在20世纪大局部时间里，伤寒在开展中国家所占比例很大。据估计，全球每年平均10万个人中有300例伤寒，即每年有1500万例伤寒。第十八页，共八十六页。遭受污染的食物可以看成是滋生并散布伤寒沙门菌的重要源头，这也是很屡次伤寒大规模爆发的主要原因。每当必要的卫生屏障突然失去作用时，伤寒就会从传播变成大流行。伤寒也是战争和贫穷的附庸，在14、15、16世纪，每一次伤寒都随战争而爆发。而伤寒疫苗的研制成功，使人类看到大规模战胜疾病的曙光。第十九页，共八十六页。病原体伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属D群，呈短杆状，

8、不形成芽孢，无荚膜，有鞭毛，革兰染色阴性。为需氧及兼性厌氧菌，在普通培养基上可生长，在含胆汁的培养基上生长更好。第二十页，共八十六页。伤伤寒寒杆杆菌菌电电镜镜照照片片 第二十一页，共八十六页。伤寒杆菌抗原特性主要抗原有：主要抗原有：1菌体菌体“0抗原诱生相应抗原诱生相应“O抗体抗体 2鞭毛鞭毛“H抗原诱生相应抗原诱生相应“H抗体抗体 3外表外表“Vi抗原诱生相应抗原诱生相应“Vi抗体抗体第二十二页，共八十六页。生存能力：生存能力：伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可周，在粪便中可存活存活1-2月，在牛奶、肉

9、类、蛋类中可生月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、枯燥、及酸敏感，存数月，对阳光、热、枯燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，阳光直射数小时死亡，60度水中度水中10余分余分钟或煮沸可灭菌。钟或煮沸可灭菌。第二十三页，共八十六页。流行病学流行病学Epidemioligy第二十四页，共八十六页。传染源传染源：患者和带菌者是本病的传染：患者和带菌者是本病的传染源源病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第病程第1周末开始从周末开始从 尿排菌，故整尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的个病程中均有传染性，尤以病程的2-4周内传染性最大。约周内传染性最大。约2%

10、一一5%的的患者可持续排菌患者可持续排菌3个月以上，称为慢个月以上，称为慢性带菌者，是伤寒传播和流行的主性带菌者，是伤寒传播和流行的主要传染源，以胆囊带菌居多。有慢要传染源，以胆囊带菌居多。有慢性肝胆管疾患如胆囊炎，胆石症性肝胆管疾患如胆囊炎，胆石症的伤寒病人那么易成为慢性带菌的伤寒病人那么易成为慢性带菌者。者。第二十五页，共八十六页。传播途径传播途径:伤寒杆菌随患者或带菌者的粪、伤寒杆菌随患者或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇、蟑螂等媒介而传播。水和接触和苍蝇、蟑螂等媒介而传播。水和食物污染是爆发流行的主要的原因，散食物污染是爆发流行

11、的主要的原因，散发病例以日常接触传播为主。发病例以日常接触传播为主。第二十六页，共八十六页。易感人群易感人群：儿童及青壮年发病较多，老年儿童及青壮年发病较多，老年人少见。病后可获得持久的免疫力，人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的病人可再次得病。的病人可再次得病。第二十七页，共八十六页。流行特征流行特征:终年可见终年可见,夏秋季最多，发病夏秋季最多，发病顶峰在北方地区常较南方迟顶峰在北方地区常较南方迟1-2个月，个月，儿童和青壮年发病居多儿童和青壮年发病居多.第二十八页，共八十六页。发病机制、病理解剖 第二十九页，共八十六页。发病机制伤寒的发病主要取决于伤寒杆菌的感染量、毒力以及人体的免疫力

12、。伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，假设入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时局部病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，局部那么经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血液而引起短暂的菌血症，即第一次菌血症，此阶段病人并无病症，相当于临床上的潜伏期。第三十页，共八十六页。发病机制伤寒杆菌随血流进入肝、脾、胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床病症，出现皮肤玫瑰疹和肝、脾肿大等，此时相当于病程的第12

13、周，毒血病症逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。第三十一页，共八十六页。发病机制病程第23周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾随尿液排出，此时粪便、尿液培养可获阳性，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，局部穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反响与单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，假设涉及病变部位血管可引起出血，假设侵及肌层与浆膜层那么可引起肠穿孔。第三十二页，共八十六页。发病机制此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、胸膜炎、心包炎等。病

14、程第4周开始，人体产生的免疫力逐渐加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡愈合，疾病痊愈。少数病例可能由于免疫功能缺乏等原因，潜伏在体内如胆囊的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。第三十三页，共八十六页。主要病理特点 伤寒的主要病理特点是全身单核巨噬细胞系统的增生性反响，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。病程第1周，肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，特点为炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是

15、本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞，假设伤寒细胞聚集成团，那么称为伤寒肉芽肿或伤寒小结；第三十四页，共八十六页。主要病理特点病程第2周，肿大的淋巴结发生坏死；病程第3周，坏死组织脱落形成溃疡，假设涉及病变部血管可引起出血，假设侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔；病程第4周后，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。肠道病变不一定与临床病症的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血病症轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。其他脏器中，脾和肝的病变较为显著。脾肿大，有充血及灶性坏死、网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细

16、胞浸润。第三十五页，共八十六页。临床表现临床表现clinical manifestations第三十六页，共八十六页。潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型爆发流行可短至48h,而水源性爆发流行可长至30天。第三十七页，共八十六页。普通型第三十八页，共八十六页。初期：缓慢起病，体温阶梯上初期：缓慢起病，体温阶梯上升，可有全身不适，酸痛，乏升，可有全身不适，酸痛，乏力，力，5-7天体温到达天体温到达39-40度。度。第三十九页，共八十六页。极期：极期：2、3病周出现典型伤寒病周出现典型伤寒临床表现。临床表现。1.持续高热；持续高热；2.消化道病症；消化道病症；3.表情冷淡、反响迟钝表情冷

17、淡、反响迟钝;4.相对缓脉；相对缓脉；5.玫瑰疹玫瑰疹;6.肝脾肿大肝脾肿大;第四十页，共八十六页。第四十一页，共八十六页。第四十二页，共八十六页。缓解期：第四病周，体温呈缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始弛张热，逐渐下降，病情开始好转，患者消瘦虚弱，同时容好转，患者消瘦虚弱，同时容易发生各种并发症。易发生各种并发症。第四十三页，共八十六页。恢复期：恢复期：4、5病周，细菌病周，细菌被消灭，病症逐渐消失，体温被消灭，病症逐渐消失，体温正常正常,食欲恢复。组织逐步修复。食欲恢复。组织逐步修复。1个月左右完全恢复健康。个月左右完全恢复健康。第四十四页，共八十六页。不典型伤寒：不典型

18、伤寒：1.轻型轻型:免疫接种后有局部免疫力者及儿童。免疫接种后有局部免疫力者及儿童。1-2周可愈。周可愈。2.顿挫型顿挫型:儿童及有局部免疫力成人。儿童及有局部免疫力成人。3.迁延型迁延型:血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人，病程血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人，病程可迁延数月。病症轻。发热持久，但其他病症轻。可迁延数月。病症轻。发热持久，但其他病症轻。4.逍遥型逍遥型:病情轻微，可坚持工作，但常突发肠出血及肠穿孔病情轻微，可坚持工作，但常突发肠出血及肠穿孔。第四十五页，共八十六页。5.爆发型 起病急骤，急剧高热，神经系统及心血管系统中毒病症重，谵妄、昏迷，中毒性心肌炎、

19、循环衰竭、血压下降、休克。见于感染严重及免疫力极差的病人。第四十六页，共八十六页。6.儿童伤寒特点：常发生轻儿童伤寒特点：常发生轻型和顿挫型，呕吐腹泻多见，型和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝脾肿大突出，并发支气管炎肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多。和支气管肺炎较多。第四十七页，共八十六页。7.老年人伤寒特点：体温多老年人伤寒特点：体温多不高，临床表现不典型，神经不高，临床表现不典型，神经系统及心血管系统中毒病症重，系统及心血管系统中毒病症重，易并发支气管炎和心功能不全，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。恢复慢，病死率高。第四十八页，共八十六页。复发和再燃复发和再燃第四十九页，共

20、八十六页。复发复发 指有些病例在退热后指有些病例在退热后1-2周再次出现临床病症，与周再次出现临床病症，与初次发作相似，血培养再度初次发作相似，血培养再度阳性。复发的病症较轻，病阳性。复发的病症较轻，病程较短，并发症较少。程较短，并发症较少。第五十页，共八十六页。再燃再燃 指局部患者在进入恢复指局部患者在进入恢复期前，体温尚未下降至正常时期前，体温尚未下降至正常时又重新升高，又重新升高，5-7天前方正常。天前方正常。血培养常阳性。再燃时病症加血培养常阳性。再燃时病症加剧，其原因与菌血症尚未完全剧，其原因与菌血症尚未完全控制有关。控制有关。第五十一页，共八十六页。并发症并发症 complicat

21、ion1.肠出血肠出血；2.肠穿孔肠穿孔；3.中毒性心肌炎中毒性心肌炎;4.中毒性肝炎中毒性肝炎;5.溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征;第五十二页，共八十六页。白细胞减少，少于白细胞减少，少于5000/dl，嗜，嗜酸细胞减少或消失。如嗜酸细酸细胞减少或消失。如嗜酸细胞比值大于胞比值大于5%可根本排除伤寒可根本排除伤寒实验室检查实验室检查第五十三页，共八十六页。尿液常出现轻度蛋白尿.在肠出血时有血便或大便隐血阳性.骨髓涂片查见伤寒细胞.第五十四页，共八十六页。细菌学检查1.血培养2.骨髓培养3.大便培养4.尿培养5.玫瑰疹的刮取物培养第五十五页，共八十六页。免疫学检查1.肥达反响 所用的抗原有伤

22、寒杆菌菌体O抗原，鞭毛H抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。目的在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价。一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达90，病愈后阳性反响可持续数月之久。第五十六页，共八十六页。分析肥达反响结果时应注意以下几点：1正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O抗体的效价在1：80以上，“H抗体效价在1：160以上，才有诊断价值；2必须屡次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，那么其诊断意义更大；3因“O抗体出现早，消失快，半年左右阴转；“H抗体出现迟，可持续阳性数年。第五十七页，共八十六页。在接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，

23、可出现非特异性回忆反响，仅有“H抗体效价增高，而“O抗体效价不高；发病早期可只有“O抗体效价增高，而“H抗体效价不高；4伤寒与副伤寒甲、乙有局部共同的“O抗原，体内产生相同的“O抗体。因此，“O抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。第五十八页，共八十六页。伤寒与副伤寒肝菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各不相同，所产生的“H抗体也各异，故诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定；5有少数伤寒患者肥达反响始终呈阴性，其原因可能为感染轻，特异性抗体形成少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；或患者过于衰弱，免疫反响低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性

24、抗体等；6局部疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反响；7当伤寒细菌被去除后，Vi抗体滴度迅速下降，故Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。第五十九页，共八十六页。菌体抗原凝集试验菌体抗原凝集试验第六十页，共八十六页。鞭鞭毛毛抗抗原原凝凝集集试试验验第六十一页，共八十六页。诊诊 断断Diagnosis第六十二页，共八十六页。一、临床诊断：一、临床诊断：以下情况可考虑伤寒：以下情况可考虑伤寒：1.持续发热持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容表情冷淡留热、相对缓脉、伤寒面容表情冷淡、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。、玫瑰疹、

25、肝脾肿大、白细胞减少。2.持续发热持续发热5天以上，白细胞减少并有嗜天以上，白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人。酸细胞减少甚至消失的病人。第六十三页，共八十六页。二、实验诊断二、实验诊断1.细菌培养细菌培养血、粪、尿、骨髓培养。血、粪、尿、骨髓培养。2.伤寒血清凝集试验肥达反响伤寒血清凝集试验肥达反响1：肥达反响阴性不能排除伤寒：肥达反响阴性不能排除伤寒2：双份血清抗体效价递增：双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。倍，可确诊。3：单份血清抗体效价：单份血清抗体效价O1：80，H:A、B、C：160，有诊断价值。，有诊断价值。第六十四页，共八十六页。确诊标准有以下工程之一者可确诊：1.从血液

26、，骨髓，尿，粪便，玫瑰疹刮取物中，任一标本别离到伤寒杆菌。2.血清特异性抗体阳性，肥达反响O抗体凝集效价1：80,“H抗体凝集效价1：160，恢复期效价增高4倍以上者。第六十五页，共八十六页。鉴别诊断：鉴别诊断：病毒感染：呼吸道病毒、肠道病毒发热白细胞减少，病毒感染：呼吸道病毒、肠道病毒发热白细胞减少，但起病急，中毒病症轻，上呼吸道病症，无脾肿大，但起病急，中毒病症轻，上呼吸道病症，无脾肿大，病程多在病程多在1周以内。周以内。败血症：急性起病，不规那么高热，全身中毒病症重，败血症：急性起病，不规那么高热，全身中毒病症重，皮肤常见出血点，可有迁徙性化脓病灶，血培养阳性皮肤常见出血点，可有迁徙性化

27、脓病灶，血培养阳性可确诊可确诊。粟粒性肺结核：有结核病史，不规那么发热，速粟粒性肺结核：有结核病史，不规那么发热，速脉，呼吸急促，有缺氧现象，盗汗，脉，呼吸急促，有缺氧现象，盗汗，X线检查胸部线检查胸部有粟粒型病变。有粟粒型病变。第六十六页，共八十六页。恶性组织细胞病：不规那么发热，进行性恶性组织细胞病：不规那么发热，进行性贫血，消瘦，淋巴结、脾脏肿大，骨髓检查可贫血，消瘦，淋巴结、脾脏肿大，骨髓检查可见恶性组织细胞，淋巴结活检有助于确诊。见恶性组织细胞，淋巴结活检有助于确诊。钩端螺旋体病钩端螺旋体病：病症与伤寒相似病症与伤寒相似,但有疫但有疫水接触史水接触史,血象白细胞数增高血象白细胞数增高

28、.第六十七页，共八十六页。传播媒介：虱子传播媒介：虱子病原体：普鲁娃立克次体病原体：普鲁娃立克次体临床表现：起病急骤，临床表现：起病急骤，5-6日鲜红色淤点样日鲜红色淤点样 皮疹，可遍布全身皮疹，可遍布全身实验室检查：白细胞计数正常或增高，实验室检查：白细胞计数正常或增高，外斐氏反响外斐氏反响斑疹伤寒斑疹伤寒 Typhus 第六十八页，共八十六页。治治 疗疗Treatment第六十九页，共八十六页。一、一、一般治疗及护理一般治疗及护理 卧床休息，卧床休息，注意卫生，注意卫生，保持大便通畅，保持大便通畅，胃肠道隔离。胃肠道隔离。第七十页，共八十六页。注意要点注意要点高热者不宜药物降温，高热者不宜

29、药物降温，便秘者禁用泻药，便秘者禁用泻药，腹泻者忌用鸦片制剂，腹泻者忌用鸦片制剂，腹胀者忌用新思地明。腹胀者忌用新思地明。第七十一页，共八十六页。二、二、抗菌治疗抗菌治疗1.氟喹诺酮类药物，首选氟喹诺酮类药物，首选2.氯霉素氯霉素3.磺胺类磺胺类 复方新诺明复方新诺明SMZ-TMP4.氨苄青霉素，羟氨苄青霉素氨苄青霉素，羟氨苄青霉素5.头孢菌素头孢菌素 第七十二页，共八十六页。三、主要并发症的治疗三、主要并发症的治疗1.肠出血肠出血 2.肠穿孔肠穿孔3.中毒性心肌炎中毒性心肌炎4.溶血尿毒综合症，按急性溶血和急性肾衰处理。溶血尿毒综合症，按急性溶血和急性肾衰处理。第七十三页，共八十六页。肠出血

30、禁食，绝对卧床休息，严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况；静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K，安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药；根据出血情况，酌量输血；如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。第七十四页，共八十六页。肠穿孔禁食，胃肠减压，除局限者外，肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素联合应用，以控制腹膜炎。第七十五页，共八十六页。中毒性心肌炎 严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床病症

31、好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。第七十六页，共八十六页。溶血性尿毒综合征抗生素控制伤寒杆菌的原发感染；输血，补液；使用肾上腺皮质激素如地塞米松，强的松龙等；抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50l00u/kg静注或静滴，也可用低分子右旋糖酐静滴；必要时行腹膜或血液透析，以及时去除氮质血症，促进肾功能恢复。第七十七页，共八十六页。预预 防防prevention第七十八页，共八十六页。一、一、管理传染源管理传染源病人：隔离治疗至粪便培养病人：隔离治疗至粪便培养2次阴性，接触者次阴性，接触者医学观察医学观察2周，如有发热立即隔离。周，如有发热立即隔离。带菌者检出：饮食行业血清带菌者检出：饮食

32、行业血清Vi抗体超过抗体超过1：20即即可拟诊，大小便培养阳性可确诊。可拟诊，大小便培养阳性可确诊。带菌者治疗：疗程为四周，慢性胆囊炎、胆石带菌者治疗：疗程为四周，慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术。症应作胆囊切除术。第七十九页，共八十六页。二、切断传播途径二、切断传播途径 搞好群众性爱国卫生运动，搞好搞好群众性爱国卫生运动，搞好“三管一灭，养成良好的卫生与饮三管一灭，养成良好的卫生与饮食习惯。食习惯。第八十页，共八十六页。三，保护易感人群：伤寒三联菌苗和五联菌苗为伤寒和副伤寒甲、乙三种沙门菌培养后经过加酚处理的完整灭活菌苗，临床使用已久，接种效果不理想，且注射后常引起局部或全身较严重的不良反响

33、，已很少用于公共保健方案来预防伤寒。近年来，在我国已广泛接种伤寒Vi荚膜多糖菌苗。该菌苗由伤寒沙门菌Ty2菌株经甲醛灭活后提取纯化的Vi多糖抗原制成，仅需一次肌内注射即可产生足够的免疫力，保护期3年，对高危人群需在3年后重复加强免疫。该菌苗对2岁以下儿童接种效果差，不推荐使用，此外，该菌苗仅对伤寒和副伤寒丙保护作用，而副伤寒甲、乙无预防作用，广泛接种后可能造成后两者流行增加。第八十一页，共八十六页。20世纪70年代以来，第二代伤寒菌苗口服减毒活菌苗Ty21a逐渐应用于临床，此菌苗为肠溶胶囊，需在37的条件下储存，全程免疫需口服3-4次，于空腹时用低于37。C的水送服，临床依从性较差，且只能用于

34、6岁或6岁以上的儿童。第八十二页，共八十六页。副伤寒一.病原学沙门氏ABC组二.临床表现副伤寒甲乙的和伤寒类似,一般病情较轻。潜伏期1-10日，肠道病变较少而表浅，出血和穿孔少，复发率较伤寒高副伤寒丙临床病症复杂，常表现为伤寒型，急性胃肠炎型，脓毒血症型等。三诊断第八十三页，共八十六页。确诊有赖于血，骨髓，粪便，脓液等培养四。治疗与伤寒相同第八十四页，共八十六页。THE END 第八十五页，共八十六页。内容总结伤寒及副伤寒 Typhoid ever and Paratyphoid Fever。1914年第一次世界大战初期，塞尔维亚战俘营里伤寒病流行并扩散至周边居民区内，结果仅6个月时间便夺去15万人的生命。传染源：患者和带菌者是本病的传染源。有慢性肝胆管疾患如胆囊炎，胆石症的伤寒病人那么易成为慢性带菌者。5有少数伤寒患者肥达反响始终呈阴性，其原因可能为感染轻，特异性抗体形成少。THE END第八十六页，共八十六页。