基础医学肾的排泄功能和体液调节.ppt

《基础医学肾的排泄功能和体液调节.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《基础医学肾的排泄功能和体液调节.ppt（67页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第十章 肾的排泄功能和体液调节 排泄：指机体将新陈代谢的终产物，多余的物质或异物等，通过血液循环由某些排泄器官向体外排出的过程。排泄途径：1由肺排出CO2和水分。2 由消化道排出胆色素、无机盐。3 由皮肤排出水分、少量尿素和盐类。4 由肾脏以尿的形式排泄。尿排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。第一第一节 肾的的结构和血液供构和血液供应特点特点一、肾脏的解剖特点肾脏的结构与功能的基本单位称为肾单位(nephron)。肾单位与集合管(collection duct)共同完成泌尿功能。集

2、合管不包括在肾单位内，但在功能上与肾单位密切相关。（一）肾单位1.肾单位的组成(1)肾小体肾小体包括肾小球和肾球囊。肾小球是一团毛细血管网，其其端分别和入球小动脉和出球小动脉相连。肾球囊为肾小球的包囊。由两层上皮细胞组成，两层上皮之间形成肾囊腔。(2)肾小管肾小管起于肾球囊腔，止于集合管，分为近曲小管、髓袢降支粗段、髓袢降支细段、髓袢升支细段、髓袢升支粗段、远曲小管。2.肾单位的分类(1)皮质肾单位主要位于皮质浅表部位，它的肾小球较小，髓袢短，一般只伸入髓质外带，甚至达不到髓质。(2)髓旁肾单位集中分布于皮质较深处靠近髓质部位，它的肾小球较大，髓袢较长，可深入到髓质内带。（二）肾小球旁器1.球

3、旁细胞(juxtaglomerular cells)位于近端小动脉中膜内的肌上皮样细胞，内含有肾素的分泌颗粒。当血流量减少时，可分泌肾素。2.球 外 系 膜 细 胞(extraglomerular mesangial cells)3.致密斑(macula densa)位于远曲小管的起始部，可感受小管液中Na+的含量，并与间质细胞共同参与调节近端细胞对肾素的释放。二、肾脏血液循环的特征（一）肾脏的血液供应特点1.直接来自腹主动脉，血压高、流量大，分布不均匀。2.两套毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过，管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收作用。直小血管U型，细长，保持髓质的渗透

4、压梯度，对尿的浓缩有重要意义。（二）肾血流量的调节1.自身调节(autoregulation)(1)动脉血压在一定范围内（80180mmHg）变动时，肾血流量不依赖于肾外神经支配，能够保持相对恒定。(2)自身调节的机制：肌源学说 入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关管-球反馈(tubulogomerular feedback)2.神经和体液调节交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定

5、，以保证泌尿功能的正常进行，在异常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的调节使肾血流量减少，这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。第二第二节 尿的生成尿的生成过程程一、尿的生成过程尿生成的过程是在肾单位和集合管中进行。包括三个环节:肾小球的滤过作用(filtation)、肾小管集合管的重吸收及其分泌。（一）肾小球的滤过作用机械屏障电电学学屏屏障障 各层组织表面均有唾液蛋白（即酸性糖蛋白带负电）分布，所以同样大小的分子，带正电荷者易过，中性者次之，而带负电荷难于通过，而血浆蛋白质在体液环境下常带负电，所以难于被滤过总之，对于血浆中除蛋白质大

6、分子外，该滤过膜厚度不足1m，又有孔隙，其通透性很大。滤过动力促进滤过的力量：肾小球毛细血管血压(45mmHg)，囊内液胶体渗透压（可忽略不计）阻止滤过的力量：血浆胶体渗透压（入球端25mmHg），囊内压(10mmHg)肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压=肾小球毛细血压（血浆胶渗+肾囊腔内压）滤过率滤过率与与滤过分数分数事实上，通常流经两侧肾小球的血浆量（在人为650ml），只有约1/5（人125ml/分钟）滤过到肾囊成为原尿。但这个数字积累起来也甚为可观，一昼夜原尿生成量，人约180L。单位时间内原尿生成量称为滤过率（glomeru

7、lar filtration rate,GFR），而原尿量与同一时间流经两侧肾小球的血浆量之比称为滤过分数。可反应血液和肾脏机能状况。影响尿生成的因素影响尿生成的因素1.影响滤过的因素（1）滤过膜面积：人正常时有效滤过面积约1.5m2（双侧肾）急性肾小球肾炎、肿胀，少量至无尿.通透性：缺氧、中毒，蛋白分解，通透性增大。电化学屏障的受损导致蛋白尿，机械屏障受损导致血尿。（2）有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)肾小球毛细血管压动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，可以自身调节；当动脉血压低于80mmHg时，交感神经参与调节；当动脉血压低于40-50mmHg，

8、出现无尿（休克）。肾小囊内压在正常情况下，肾小囊内压变化较小。尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺类药物，导致囊内压增高。（大量喝水、口服小苏打）血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压增加，肾小球滤过增多。（3）血流量血流量减少，血浆胶渗上升快，肾小球毛细血管中有滤过作用的甲乙段较短，滤过率较少。当肾小球血浆流量比正常大三倍，血浆胶惨上升速度更慢，全长滤过，滤过率最高。第三节 肾小管、集合管的转运功能通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后称小管液。一.重吸收的方式（与

9、小肠的吸收相似）1、主动重吸收：葡萄糖、Vit、Na+、Ca2+、K+、PO43+、尿酸根离子等2、被动重吸收：水、某些溶质3、吞饮作用：极微量的蛋白质在近曲小管二、肾脏不同部位的重吸收（一）近端小管大部分物质的主要重吸收部位：约67%Na+、Cl-、K+和水；85%的HCO3-；全部的葡萄糖、氨基酸在此被重吸收。1、Na+和Cl-在近端小管前半段：Na+，顺电化学梯度，被重吸收；动力是Na+泵。大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；近端小管后半段：Na+和CI-主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径重吸收。CI-顺浓度梯度经细胞旁路而重吸收；生电性的；所以，Na+

10、顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。2、水67%左右的水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。属于等渗重吸收（isosmotic reabsorption）与体水是否缺乏无关。3、HCO3-HCO3-是以CO2形式重吸收，要有H+分泌（肾小管各段均可分泌H+，Na+-H+交换）。4、K+绝大部分的K+在近端小管被重吸收。近端小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收，具体机制不清。远端小管和集合管处，渗透压会随着体水是否缺乏出现大幅度的变化。小管液渗透压与血浆渗透压相等5、葡萄糖部位-仅限于近端小管。方式-借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运（secondary active t

11、ransport）的。肾糖阈（renal glucose threshold）WHAT-尿中开始 出现葡萄糖的最低血糖浓度。正常成年人为160-180mg/ml。WHY-肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度;HOW-反映吸收能力低的那部分肾小管对葡萄糖的最大吸收能力。在近端小管，氨基酸、SO42-、HPO32-也是与Na+相伴经载体同回转运吸收。正常时滤过的少量小分子蛋白通过小管上皮细胞的吞饮作用而重吸收。（二）髓袢1、Na+和Cl-（20）位置-主要在髓袢升支粗段方式-1个Na+主动重吸收，将2个Cl-、1个K+同向转运至细胞内。动力-钠泵结果-Na+通过钠泵至组织间液，Cl-由浓度梯度至组织间

12、液，K+顺浓度梯度回小管液，使小管呈正电位。2、水10%的水在此被重吸收。位置-髓袢降支细段对水通透性较高；近端小管直段对水通透；髓袢升支细段对水不通透；髓袢升支粗段对水不通透。方式-高渗作用。（三）远曲小管和集合管1、Na+、Cl-（12）继发性主动转运；远曲小管前段：Na+与Cl-同向转运进入细胞，动力是钠泵；远曲小管后段与集合管：Na+单独进入细胞，动力是Na+泵。2、水（不同量）水的重吸收主要受抗利尿激素的调控；与机体是否缺水有关；是否缺水激素释放量的增减集合管对水的通透性改变。远曲小管始段对水不通透（三）肾小管和集合管的分泌排泄作用（secretion）1、H+方式-继发主动转运-H

13、OW:近端小管 Na+-H+交换。意义-排H+，保碱，酸碱平衡；泌K+与泌H+存在竞争关系。-WHY:远球小管同时有Na+-K+交换。2、NH3Where-在远曲小管、集合管。How-谷氨酰胺脱氨生成NH4+，NH4+生成NH3和H+。NH4+通过逆向转运体进入小管液。Why-促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。在酸中毒时NH3的分泌增加,近端小管也可分泌NH3。第四节 尿的浓缩与稀释逆流倍增假说背景介背景介绍 肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其渗透压会发生改变。近端小管和髓袢，渗透压的变化是固定的；远端小管和集合管，渗透压的变化是不固定的。可随机体缺水或水过多的情况而出现大幅

14、度的变动。近曲小管近端小管直段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管近端小管近端小管:等渗重吸收等渗重吸收 末端，小管液与血末端，小管液与血浆渗透渗透压相等相等髓袢降支髓袢降支细段：段：条件：管外高渗，管条件：管外高渗，管对水有通透性水有通透性；变化：管内水被重吸收；化：管内水被重吸收；结果：管内渗透果：管内渗透浓度度升高升高；直至接近管外渗透度。直至接近管外渗透度。髓袢升支髓袢升支细段：段：条件：管壁内条件：管壁内NaClNaCl高，管外的高，管外的 尿素尿素 高高 管壁管壁对两者通透两者通透变化：化：管内管内NaClNaCl重吸收重吸收，管内，管内尿素分泌尿素分泌；结果：管内渗透果：

15、管内渗透浓度逐度逐渐降低降低。髓袢升支粗段：条件：管外高渗，管对NaCl主动吸收 变化：管内Na+-K+-2Cl-同向转运-NaCl重吸收；结果：管内渗透浓度继续降低降低。正常成人终尿的排出量约为1.5L/d升高升高降低降低一、尿液的稀释WHAT使尿液的渗透浓度下降，结果其低于血浆的渗透浓度。WHERE-主要在远端小管和集合管PROCESS-体内水分过多血浆晶体渗透压下降血管升压素释放被抑制管对水的通透性很低，水不能被重吸收；管内的NaCl继续被重吸收；RESULT-管内的渗透浓度下降形成低渗尿。管壁对水的通透性受到血管升压素的控制例子：饮大量清水，血浆晶体渗透压下降血管升压素释放下降尿量增加

16、尿液稀释。【反】血管升压素作用缺失时，出现尿崩症。二、尿液的浓缩WHAT-无水、缺水，血浆晶体渗透压上升尿量减少尿液浓缩渗透浓度很高。WHERE-远端小管和集合管WHY-管内水继续吸收；溶质仍留在管内。HOW-方式渗透；动力肾小管、集合管内外（髓质）的渗透浓度梯度；or要求小管周围组织液是高渗的。CONDITION-肾髓质的渗透浓度梯度；渗透浓度梯度形成又是以髓袢的形态、功能特性为基础的。THEORY-逆流倍增机制（一）原理：逆流倍增机制定义：两个并列的管道，其中液体的溶质浓度或热量不同，而液体流动方向相反；管壁具有通透性或导热性;则液体在流动过程中，其溶质或热量可以在两管之间进行交换。管壁通

17、透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。模型分析甲管：甲管：溶液流溶液流进，通，通过甲乙的甲乙的连接部分又折返，接部分又折返，经乙管流出。乙管流出。条件条件-当当M1M1能主能主动把把NaClNaCl从乙从乙 甲甲泵，且，且对水不通透；水不通透；变化化-当含有当含有NaClNaCl溶液的液体在甲管中向下流溶液的液体在甲管中向下流动，M1M1不断不断把乙管中的把乙管中的NaClNaCl泵入甲管。入甲管。结果果-甲管液体甲管液体NaClNaCl的的浓度自上而下地越来越高，弯曲部度自上而下地越来越高，弯曲部达最大达最大值。乙管容器中的液体折返自下而上的流动，NaCl越来越低。甲管、乙管，自上

18、而下，溶质的浓度逐渐升高，即出现了逆流倍增。丙管条件-液体渗透浓度低于乙管，液体自上而下，且M2只对水通透；变化-丙管中的水通过渗透作用进入乙管；液体在丙管内向下流动的过程中，溶质的浓度自上而下逐渐增加。结果-丙管流出的液体浓度要比流入时高，其最大值取决于乙管液的渗透度，M2膜对水通透性的大小。应用：髓袢和集合管的结构排列与上述逆流倍增模型很相似。直小血管也符合逆流的条件。-超滤液从近端小管经髓袢降支向下流动，折返后，经髓袢升支向相反的方向流动，再经过集合管向下流动，最后进入肾小盏。肾髓髓质渗透梯度形成的渗透梯度形成的过程及机制程及机制1、升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透，结果小管液在向

19、皮质方向流动时渗透浓度逐渐降低，而小管周围组织中由于NaCl的堆积，渗透浓度提高，形成髓质高渗。外髓部组织间液高渗是NaCl主动重吸收形成的；该段膜对水不通透是形成外髓质高渗的重要条件。Na+-K+-2Cl-2、降支细段对水通透，对NaCl和尿素相对不通透。髓质从外髓部向内髓部的渗透浓度梯度，降支中的水不断进入组织间隙，使小管液从上至下形成一逐渐升高的浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。3、升支细段髓袢升支细段对水不通透，对NaCl能通透，对尿素为中等通透。小管液从内髓部向皮质方向流动时，NaCl不断向组织间液扩散；结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高。小管液

20、流入远端小管时变为低渗，而髓质中形成高渗。4、髓质集合管尿素：位置-近端小管被吸收，髓袢升支中等度通透，内髓部高度通透。变化-当小管液流经髓袢远端小管时，水被重吸收，导致管内尿素升高；到达内髓部集合管时，上皮细胞对尿素的通透性增加，尿素从小管液中向内髓部组织扩散，导致内髓部的渗透浓度升高。调节-血血管管升升压素素可可增增加加内内髓髓部部集集合合管管对尿尿素素的的通通透透性，增高内髓部的渗透性，增高内髓部的渗透浓度。度。小小结:内髓部内髓部组织高渗是由高渗是由NaClNaCl和尿素共同构成。和尿素共同构成。（二）影响尿浓缩和稀释的因素肾脏能否最大限度地排出浓缩尿或稀释尿，主要有赖于髓袢、集合管和

21、直小血管等结构与功能的正常。（1）髓袢的结构与机能髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。（2）尿素(urea)浓度尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。（3）直小血管的血流髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。（4）集合管对水的通透性取决于血浆ADH。第五节 尿生成的调节如前所述，肾脏的泌尿功能，不仅对于代谢产物的排出，而且对于血浆乃至全身电解质平衡、水盐平衡及酸碱平衡都具有重要意义。机体通过肾脏的自身调节（如肾血流量的恒定，球管平衡等）和神经体液调节来实现的（与全身情况配合）。1.交感神经系统肾交感神交感神经兴奋（1 1）较弱弱时，入

22、入球球小小动脉脉与与出出球球小小动脉脉等等比比例例收收缩 ，GFRGFR不不显著著；较强时，入入球球小小动脉脉收收缩大大于于出出球球小小动脉脉，血血浆流流量量下下降降，血血压下下降降，有效有效滤过压降低，降低，GFRGFR降低。降低。（2 2）刺刺激激近近端端小小体体中中的的颗粒粒细胞胞释放放肾素素，导致致循循环中中的的血血管管紧张素素和和醛固固酮含含量量增增多多，增加增加肾小管小管对NaClNaCl和水的重吸收。和水的重吸收。（3）低频率低强度电刺激肾交感神经，在不改变肾小球滤过率的情况下，可增加近端小管和髓袢对Na+、Cl-和水的重吸收。2.抗利尿激素(antidiuretic hormo

23、ne,ADH)ADH又称血管升压素（arginine vasopressin,AVP），下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的9肽激素经下丘脑-垂体束被运到神经垂体释放。（1）作用于血管平滑肌V1受体导致血管收缩。（2）增加集合管对水的通透性使水重吸收量增加，尿量减少。（3）促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）(1)肾素分泌的调节血管紧张素II（angiotensin II）刺激醛固酮合成、分泌，间接起到保钠、保水、排钾的作用。刺激近端小管对NaCl重吸收。(2)促进ADH释放4.心房利尿钠钛(atrial natriure

24、tic peptide,ANP)（1）抑制集合管对NaCl的重吸引。（2）输入、输出血流量增加，GFR增加。（3）抑制肾素分泌。（4）抑制醛固酮分泌。（5）抑制ADH分泌。第六节 尿的排出肾脏内尿的生成是连续不断的,输尿管蠕动排入膀胱贮存。随着膀胱内尿的积聚，内压升至20-30mmHg，刺激了膀胱壁牵张感受器，沿盆神经传入脊髓，逐级上传到皮层，皮层根据各个方面的条件综合决定（环境、充盈程度等）。排尿指令排尿受大脑皮层的调控，容易形成条件反射。肾脏在在维持持稳态方面的作用方面的作用一、机体水盐平衡调节哺乳动物肾通过泌尿活动排出代谢终产物：如尿素、尿酸、肌酐、氨等含氮物质，硫酸盐和其他含硫物质，以及无机磷酸盐等，使这些物质不致在体内大量潴留。肾还通过泌尿活动排出水和多种无机离子，如钠、钾、钙、氯和氢离子等，并能依据机体的情况调节这些物质的排出量，使细胞外液的水分、渗透压、酸碱度和各种离子浓度保持相对恒定。二、机体内酸碱平衡调节（一）血液血液中含有多种缓冲物质，以NaHCO3/H2CO3最为重要；（二）呼吸CO2在血液中以氨基甲酸血红蛋白和碳酸氢盐的形式运输。Hb和HCO3-在运输CO2过程中，对机体的酸碱平衡起重要的缓冲作用。（三）肾脏途径肾脏在尿的生成过程中，既可排泄酸性物质，又可回收NaHCO3，有利于保持两者的正常比值，以此调节机体的酸碱平衡。