肺心病(课).ppt

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1、 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 定定 义义n肺原性心脏病肺原性心脏病（corcor pulmonalepulmonale，chronicchronic pulmonary heart disease,pulmonary heart disease,简称肺心病）是由于支气管简称肺心病）是由于支气管-肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。的心脏病。n根据起病缓急和病程长短，可分为急性根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和肺心病和慢性肺心病慢性肺心病两类。两类。概概 述述n根据国内近年对二千多万人的调查统计，根据国内近年对二千多万人的调查统

2、计，肺心病平均患病率为肺心病平均患病率为0.41%0.47%。n患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。n急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。n急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病病 因因n 1、呼呼吸吸道道病病变变：慢慢性性支支气气管管炎炎（约约占占8090）、支气管、支气管哮喘、支气管扩张等哮喘、支气管扩张等。n 2、肺肺组组织织病病变变：重重症症肺肺结结核核、肺肺间间质质纤纤维维化化、尘肺、尘肺、ARDS等。等。n 3、

3、肺肺血血管管病病变变：肺肺栓栓塞塞、肺肺血血管管炎炎、原原发发性性肺动脉高压等。肺动脉高压等。n 4、胸胸廓廓病病变变：严严重重脊脊椎椎后后凸凸或或侧侧凸凸、脊脊椎椎结结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。n 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成n如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），），或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；即为显性肺动脉高压；n若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而

4、运动后肺而运动后肺动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高压。压。发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的解剖学因素（一）肺血管阻力增加的解剖学因素n1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；力增加；n2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加

5、；管阻力增加；发病机制发病机制n3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过7070时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；发生；n4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。层增厚，血管变硬，肺血管重建。发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的功能性因素：（二）肺血管阻力增加的功能性因素：n1 1、体液因素：、体液

6、因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、三烯、TXATXA、PGFPGFa a、组胺、组胺、5-5-羟色胺、血羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。高压。发病机制发病机制n2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性增高，通透性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋-收缩收缩偶联效应增强，肺血管收缩。偶联

7、效应增强，肺血管收缩。n3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。发病机制发病机制n（三）三）肺血管重建（肺血管重建（remodeling)n60 m以下的无肌层肺小动脉出现肌层，以下的无肌层肺小动脉出现肌层，60 m以上的肺小动脉中层增厚，内膜纤以上的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生。维增生。n为缺氧等因素作用下，肺脏产生的细胞为缺氧等因素作用下，肺脏产生的细胞因子对肺血管产生的作用的结果。因子对肺血管产生的作用的结果。发病机制发病机制（四

8、）血容量增多和血液粘稠度增加（四）血容量增多和血液粘稠度增加 n慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。n缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。量增多，促使肺动脉压升高。发病机制发病机制二、右心功能改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 n1 1、肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响

9、、肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。右心功能的主要因素。n2 2、心肌组织缺氧，心肌功能损害：、心肌组织缺氧，心肌功能损害：（1 1）右右心后负荷增加，心室壁张力增加使心肌耗氧心后负荷增加，心室壁张力增加使心肌耗氧量增加；（量增加；（2 2）冠状动脉阻力增加，血流减）冠状动脉阻力增加，血流减少；（少；（3 3）同时缺氧对心肌有直接损害。）同时缺氧对心肌有直接损害。发病机制发病机制n右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。右心代偿。n随着病情的进展，肺动脉压持

10、续升高且严重，随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。竭。发病机制发病机制左心衰竭：左心衰竭：n少见；少见；n伴发的高血压或冠心病等；伴发的高血压或冠心病等；n继发于肺心病：继发于肺心病：心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。临床表现临床表现

11、肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：nCOPDCOPD的症状的症状慢性咳嗽、咳痰、气喘，慢性咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。重症可有紫绀。n肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。n肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。临床表现临床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：n呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。血水

12、肿、神经精神症状等。n右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。和腹水等。并发症并发症n肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。综合征。n酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱n心律失常心律失常n休克休克n消化道出血消化道出血n弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）实验室检查实验室检查vX线检查线检查-肺

13、动脉高压征：肺动脉高压征：n右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横或其横径与气管横径比值径比值1.07；n肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高度度3mm；n中心肺动脉扩张，而外周中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；尾状；n圆锥部显著突出或其高度圆锥部显著突出或其高度7mm；n右心室增大征。右心室增大征。实验室检查实验室检查v心电图检查心电图检查-右心肥大：右心肥大：n额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏，+90；n重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；n“肺型肺型P波波”：、aVF导联中导联中P波高尖，波高尖

14、，振幅可达振幅可达0.22mV或以上；。或以上；。n右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1；nV1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；波；n右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。导联低电压图形。实验室检查实验室检查 实验室检查实验室检查 实验室检查实验室检查v超声心动图主要条件：超声心动图主要条件：n右心室流出道内径右心室流出道内径30mm；n右心室内径右心室内径20mm；n右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm；n左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2；n右肺

15、动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干或肺动脉干20mm；n右室流出道右室流出道/左房内径比值左房内径比值1.4；n肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平波低平或或 2mm）。）。实验室检查实验室检查v超声心动图主要条件：超声心动图主要条件：室间隔厚度室间隔厚度12mm，振幅振幅 5mm；右心房增大，右心房增大，25mm；三尖瓣前叶曲线三尖瓣前叶曲线DE、EF增长速度增快；增长速度增快；二尖瓣前叶曲线幅度低，二尖瓣前叶曲线幅度低，CE 18mm。实验室检查实验室检查v其它：其它：n血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合

16、并高碳酸血症；酸血症；n肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；气功能障碍；n右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；有利于早期诊断；n血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。诊诊 断断n慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；n肺

17、动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；下肢浮肿及静脉高压等；n心电图、心电图、X X线表现；线表现；n参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。鉴别诊断鉴别诊断n冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）全心衰竭全心衰竭 n风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄n原发性心肌病右心衰竭原发性心肌病右心衰竭 治治 疗疗n一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：n

18、90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSA）、）、厌氧菌等，应作痰培养厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。n常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、内内酰酰胺胺类类/内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基

19、基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。）。治治 疗疗n 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：n（1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。物。n（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。治治 疗疗n三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：n吸吸氧氧方方法法

20、：双双腔腔鼻鼻管管、鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩。罩。n吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。分）。n理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。治治 疗疗n 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1）II型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对

21、对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/Q肺肺单单位位，加加重重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍稍增增高高，SaO2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。治治 疗疗n四、机械通气（四、机械通气

22、（mechanical ventilation）：）：n应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（3）严严 重重 呼呼 衰衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经口或鼻）、气管切开。（经口或鼻）、气管切开。n通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（适用于未昏迷病人；（2）有有创机械

23、通气：创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。治治 疗疗n 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：n通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，的产生，应注意减轻气道负荷。应注意减轻气道负荷。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛常用药物：可拉明（尼可刹米）、

24、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。治治 疗疗n六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意意并并发发症。症。n七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pH 7.2可可适适当补当补5%NaCO3；（；（4）补钾、补氯。补钾、补氯。治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿

25、剂：利尿剂：q抑抑制制肾肾脏脏水水、钠钠重重吸吸收收，减减少少循循环环血血容容量量，减轻右心前负荷减轻右心前负荷。q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。q常常用用药药物物有有呋呋喃喃苯苯胺胺酸酸（速速尿尿）、双双氢氢氯氯噻噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）治治 疗疗2、强心剂：强心剂：q因因缺缺氧氧与与感感染染对对洋洋地地黄黄耐耐受受性性低低，剂剂量量宜宜小小（常常规规剂剂量量1/22/3），选选用用作作用用快快、排排泄泄快快制制剂剂，用用药药前前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药

26、物毒性反应。q应应用用指指征征：感感染染已已被被控控制制，呼呼吸吸功功能能已已改改善善，利利尿尿剂剂不不能能取取得得良良好好疗疗效效而而反反复复浮浮肿肿的的心心衰衰者者；合合并并室室上上性性快快速速心心律律失失常常者者；出出现现急急性性左左心心衰衰竭竭者者；以右心衰竭为主而无明显急性感染者。以右心衰竭为主而无明显急性感染者。q低低氧氧血血症症、感感染染等等均均可可使使心心率率增增快快，不不宜宜以以心心率率作作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。为衡量强心药的应用和疗效考核指征。治治 疗疗3、血管扩张剂：血管扩张剂：扩扩张张肺肺动动脉脉，降降低低肺肺动动脉脉压压，减减轻轻右右心心负负荷荷，改善心功

27、能；改善心功能；常常用用药药物物：硝硝酸酸甘甘油油、酚酚妥妥拉拉明明、硝硝苯苯吡吡啶啶、卡托普利等；卡托普利等；降降低低肺肺动动脉脉压压同同时时可可引引起起体体循循环环血血压压下下降降，肺血管扩张后可导致肺通气肺血管扩张后可导致肺通气/血流失调。血流失调。4、抗抗心心律律失失常常药药：一一般般感感染染、缺缺氧氧后后可可自自行行消消失失，持持续续存存在在者者可可根根据据心心律律失失常常的的类类型型选选用用药物。药物。治治 疗疗九九、消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与CO2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸剂剂、补充血容量。补充血容量。十十、营营养养支支持

28、持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物、多多种种维维生生素素，热热能能每每日日不不低低于于30kcal/kg。治治 疗疗v缓解期的治疗：缓解期的治疗：n冷水擦身等耐寒锻炼；冷水擦身等耐寒锻炼；n腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；n提高机体免疫力药物：胸腺肽等；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；n中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。治治 疗疗n长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。预防预防n避免吸烟；避免吸烟；n避免有害粉尘、气体吸入；避免有害粉尘、气体吸入；n预防呼吸道感染；预防呼吸道感染；n肺功能监测。肺功能监测。