医学专题—心脏瓣膜病.ppt

《医学专题—心脏瓣膜病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—心脏瓣膜病.ppt（86页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心脏(xnzng)瓣膜病 Valvular Heart Disease第一页，共八十六页。心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及或关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病rheumatic heart disease简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下(yxi)人群第二页，共八十六页。我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 2.9，儿童为0.42.7，80年代分别为1.99 和0.25，它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜(bnm)粘液样变

2、性和老年人的瓣膜(bnm)钙化在我国日渐增多第三页，共八十六页。二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄mitral stenosis的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复(fnf)链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累 第四页，共八十六页。病因(bngyn)和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余为以上部位的复合病变 上述(shngsh)病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少第五页，共八十六页。病

3、理(bngl)(bngl)生理 正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响(yngxing)而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第六页，共八十六页。二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反响(fnyng)性肺动脉高压；长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭第七页，共八十六页。临床表现

4、 一、病症一、病症 一呼吸困难：劳力性呼吸困难一呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜阵发性夜间间(y jin)(y jin)呼吸困难和端坐呼吸呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿 二咯血二咯血:突然大量咯血重度二狭；突然大量咯血重度二狭；血性痰或痰中带血丝；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰大量粉红色泡沫状痰急性肺水肿；急性肺水肿；肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血 三咳嗽三咳嗽 四声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返四声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经神经第八页，共八十六页。二、体征二、体征 “二尖瓣面容双颧绀红二尖瓣面容双颧绀红一二尖瓣狭窄的心脏体征一二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显心

5、尖搏动正常或不明显 舒张舒张(shzhng)(shzhng)期震颤期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导不传导 第九页，共八十六页。第一(dy)心音亢进n常见于二尖瓣狭窄(xizhi)二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升第十页，共八十六页。二肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂(fnli)、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣

6、关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强第十一页，共八十六页。并发症一、心房颤抖二、急性肺水肿三、血栓栓塞(shuns)四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染第十二页，共八十六页。实验室检查(jinch)(jinch)一、一、X X线检查线检查 双心房双心房(xnfng)(xnfng)影，梨形心脏左房右室增大，主影，梨形心脏左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血，增大的左房压迫动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移食管下段后移二、心电图二、心电图 重度二狭可有重度二狭可有“二尖瓣型二尖瓣型P P波，波，P P波宽度波宽度0.12s0.12s，伴切迹，伴切迹，QR

7、SQRS波群示电轴右偏和右心室肥厚波群示电轴右偏和右心室肥厚第十三页，共八十六页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄X X X X线检查线检查线检查线检查左左心心房房增增大大 胸胸骨骨左左缘缘 第第 3 3肋肋 间间 心心 浊浊 音音(zhuyn)(zhuyn)界界增增大大，使使心心腰腰消消失失，如如梨梨形形，称称二尖瓣型心二尖瓣型心 风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2第十四页，共八十六页。三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠(kko)(kko)方法方法 M M型：二尖瓣城墙样改变型：二尖瓣城墙样改变EFEF斜率降低，斜率降低，A A峰消失，后峰

8、消失，后 叶向前移动及瓣叶增厚叶向前移动及瓣叶增厚 二维二维UCGUCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查四、心导管检查第十五页，共八十六页。M型见“城垛(chn du)样改变第十六页，共八十六页。1二尖瓣粘连(zhnlin)狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连(zhnlin)狭窄;3左房内云雾状影第十七页，共八十六页。诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下(rxi)情况

9、，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音第十八页，共八十六页。治疗(zhlio)(zhlio)一、一般治疗一、一般治疗 预防风湿热复发，长期预防风湿热复发，长期3 35 5年甚至终身应用苄年甚至终身应用苄星青霉素星青霉素120120万万u u，每月肌注一次，每月肌注一次 预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎 无病症者防止无病症者防止(bmin)(bmin)剧烈体育活动，定期剧烈体育活动，定期6 61212个月复查一次个月复查一次 有临床病症者对症处理有临床病症者

10、对症处理第十九页，共八十六页。二、并发症的处理二、并发症的处理 一大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉一大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压压 二急性肺水肿二急性肺水肿 选用选用(xunyng)(xunyng)扩张静脉系统，减轻心脏前负荷扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，防止使用扩张小动脉为主的药物为主的药物，防止使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率第二十页，共八十六页。三心房颤抖 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓(

11、xushun)栓塞 控制心室率 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝华法林四右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等第二十一页，共八十六页。三、介入和手术三、介入和手术(shush)(shush)治疗治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm21.5cm2、伴有病症、尤其进行性加重时，应采用介入、伴有病症、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄第二十二页，共八十六页。介入(jir)(jir)和手术治疗

12、一经皮球囊二尖瓣成形术一经皮球囊二尖瓣成形术PBMVPBMV 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选(shu xun)(shu xun)方法方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，别离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶别离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶尤其是前叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无尤其是前叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳明显增厚者效果更佳第二十三页，共八十六页。PBMV的适应症1对高龄，伴有严重冠心病

13、或严重的肺、肾、肿瘤(zhngli)等疾病不宜手术或拒绝手术2妊娠伴严重呼吸困难3外科别离术后的再狭窄第二十四页，共八十六页。PBMV的主要(zhyo)(zhyo)并发症1二尖瓣关闭不全2脑栓塞3心房(xnfng)穿孔所致心脏压塞第二十五页，共八十六页。二闭式别离术二闭式别离术三直式别离术三直式别离术四人工四人工(rngng)(rngng)瓣膜置换术瓣膜置换术 适应症为：适应症为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作别离术者；不宜作别离术者；二狭合并二漏者二狭合并二漏者第二十六页，共八十六页。预后(yhu)(yhu)在未开展手术(shush)治疗的年代，从发生病症

14、到完全致残平均7.3年，手术(shush)及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率第二十七页，共八十六页。二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理(bngl)(bngl)收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置瓣叶、瓣收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室的结构和功能完整，环、腱索、乳头肌和左心室的结构和功能完整，其中任何局部的异常均可导致二尖瓣关闭不全其中任何局部的异常均可导致二尖瓣关闭不全mitral incompetencemitral incompetence第二十八页，共八十六页。一、瓣叶 1.风湿性损害(snhi)最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶

15、 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂第二十九页，共八十六页。二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭(shuiji)造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变过长、断裂缩短或融合四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因脓肿、肉芽肿及淀粉样变等第三十页，共八十六页。病理(bngl)(bngl)生理一、急性 收缩期左心室射出的局部(b fen)血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭第三十一

16、页，共八十六页。二、慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭第三十二页，共八十六页。临床表现一、病症一、病症一急性一急性 轻度二尖瓣反流病症轻较。严重反流如乳头轻度二尖瓣反流病症轻较。严重反流如乳头肌断裂迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源肌断裂迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克性休克二慢性二慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无病症，严重反流轻度二尖瓣关闭不全可终身无病症，严重反流者早期出现疲乏无力者

17、早期出现疲乏无力(wl)(wl)，晚期发生呼吸困难，晚期发生呼吸困难1.1.风心病风心病 无病症期常超过无病症期常超过2020年，一见出现明显病症，多年，一见出现明显病症，多已有不可逆的心功能损害已有不可逆的心功能损害2.2.二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无病症，严一般二尖瓣关闭不全较轻，多无病症，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭第三十三页，共八十六页。二、体征二、体征一急性一急性 心尖搏动为高动力型。心尖搏动为高动力型。P2P2亢进，心尖部亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期

18、杂音，低调，呈递减低调，呈递减(djin)(djin)型，不如慢性者响型，不如慢性者响第三十四页，共八十六页。二慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩(shu su)中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者前叶异常者可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导第三十五页，共八十六页。二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖(xnjin)区明显，并向左腋下和区明显，并向左腋下和左

19、肩胛下区传导左肩胛下区传导第三十六页，共八十六页。并发症一、心房颤抖二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期(wnq)发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者第三十七页，共八十六页。实验室和其他(qt)(qt)检查一、一、X X线检查线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大(zn d)伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大(zn d)。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征第三十八页，共八十六页。三、超声心动图 M型和二维UC

20、G不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因第三十九页，共八十六页。彩色(cis)多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束第四十页，共八十六页。二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图第四十一页，共八十六页。四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量(dngl

21、ing)反流程度的“金标准 第四十二页，共八十六页。诊断(zhndun)(zhndun)标准 急性者，如突发(t f)呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG第四十三页，共八十六页。鉴别(jinbi)诊断一、三尖瓣关闭不全一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强(zngqing)，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右

22、缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊第四十四页，共八十六页。治疗(zhlio)(zhlio)一、急性 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因(bngyn)内科 扩管药硝普钠、利尿剂速尿、洋地黄西地兰等外科 紧 急、择期或选择性手术人工瓣膜置换术或修复术第四十五页，共八十六页。二、慢性一内科治疗(zhlio)1.预防IE；风心病者预防风湿活动 2.无病症、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3.心房颤抖 复律、控制心室率、抗凝华法林)4.心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄第四十六页，共八十六页。二

23、外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏(xnzng)大，左室收缩末期容量指数LVESVI30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无病症者也应考虑手术治疗第四十七页，共八十六页。手术(shush)(shush)方法1.瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化(gihu)、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者第四十八页，共八十六页。预后(yhu)(yhu)急性(jxng)严重反流伴血流动力

24、学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差第四十九页，共八十六页。主动脉瓣疾病(jbng)主动脉瓣狭窄病因和病理病因和病理 一、风心病一、风心病 几乎几乎(jh)(jh)无单纯的风湿性主动脉瓣无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄狭窄aortic stenosisaortic stenosis，大多伴有关闭不全和二尖，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害瓣损害 二、先天性畸形二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于多见于6565岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙

25、化岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化 第五十页，共八十六页。病理(bngl)(bngl)生理 成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半(ybn)时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭第五十一页，共八十六页。临床表现 一、病症 一呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 二心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 三晕厥或接近晕厥：见于(jiny)1/3的有病症者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血

26、引起第五十二页，共八十六页。晕厥的机制：晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加相应增加 运动致心肌缺血运动致心肌缺血左心室收缩功能左心室收缩功能(gngnng)(gngnng)心排心排血量血量 运动时左心室收缩压急剧运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器过度激活室内压力感受器外周血管阻力外周血管阻力 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心左心室心排出量室心排出量 休息时晕厥由于心律失常房颤、室颤休息时晕厥由于心律失常房颤、室颤心排血量心排血量第五十三页，共八

27、十六页。二、体征二、体征一心音一心音 第一第一(dy)(dy)心音正常，第二心音减弱或消失，心音正常，第二心音减弱或消失，A2A2逆分裂。可闻及第四心音逆分裂。可闻及第四心音二收缩期喷射性杂音二收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第第2 2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤三其他三其他 细迟脉细迟脉pulsus parvus et tarduspulsus parvus et tardus、SBP SBP 、

28、脉压、脉压第五十四页，共八十六页。并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞(shuns)五、心力衰竭六、胃肠道出血第五十五页，共八十六页。实验室和其他(qt)(qt)检查一、一、X X线检查线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血(yxu)征象二、心电图二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常第五十六页，共八十六页。三、超声心动图三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测

29、定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均(pngjn)和峰跨瓣压差及瓣口面积第五十七页，共八十六页。四、心导管检查(jinch)(jinch)当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄第五十八页，共八十六页。诊断(zhndun)(zhndun)标准 典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶(r y)瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG第五十九页，共八十六页。主动脉瓣狭窄与其他(q

30、t)左心室流出道梗阻疾病的鉴别 先天性主动脉瓣上狭窄(xizhi)先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移 以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG第六十页，共八十六页。治疗(zhlio)一、内科治疗 目的 确定狭窄(xizhi)程度，观察狭窄(xizhi)进展情况，选择合理手术时间有手术指征患者治疗措施 预防感染性心内膜炎；定期复查包括UCG定量测定；抗心律失常；治疗心绞痛；治疗心力衰竭 第六十一页，共八十六页。二、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄平均跨瓣压差50mmHg伴心绞痛、晕厥或心力衰竭病症为手术指征 无病症的重度狭窄患者(hunz

31、h)，伴有进行性心脏增大和或明显左心室功能不全，也应考虑手术 术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者第六十二页，共八十六页。三、经皮球囊主动脉瓣成形术 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证：严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏(xnzng)手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者第六十三页，共八十六页。预后(yhu)可多年无病症，一旦出现病症，预后(yhu)不良，出现病症后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者

32、第六十四页，共八十六页。主动脉瓣关闭不全病因(bngyn)和病理 由于主动脉瓣及或主动脉根部疾病所致一、急性 1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2.创伤 3.主动脉夹层 4.人工瓣撕裂 第六十五页，共八十六页。病因(bngyn)(bngyn)和病理由于主动脉瓣及或主动脉根部疾病(jbng)所致一、急性 1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2.创伤 3.主动脉夹层 4.人工瓣撕裂 第六十六页，共八十六页。二、慢性一主动脉疾病1.风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全aorticincompetence为风心病所致2.感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形 二叶(r

33、y)主动脉瓣 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎 第六十七页，共八十六页。二主动脉根部扩张 1.梅毒(mid)性主动脉炎 2.马凡综合征Marfan综合征 3.强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4.特发性升主动脉扩张 5.严重高血压和或动脉粥样硬化致升主动脉瘤 第六十八页，共八十六页。病理(bngl)生理一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比

34、例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低(jingd)，甚至发生左心衰竭第六十九页，共八十六页。临床表现 一、病症 一急性 轻者可无病症；重者出现急性左心衰竭和低血压 二慢性 可多年无病症，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸(xnj)、心前区不适、头部强烈搏动感等病症。晚期出现左心衰竭表现第七十页，共八十六页。二、体征二、体征一急性一急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大张压稍低、脉压稍增大(zn d)(zn d)。无明显周围。

35、无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低瓣舒张期杂音较慢性者短和调低第七十一页，共八十六页。二慢性 1.血管 收缩压，舒张压，脉压 周围血管征常见 2.心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3.心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4.心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期(zhngq)杂音AustinFlint杂音，需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别第七十二页，共八十六页。二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音(zyn)的鉴

36、别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大第七十三页，共八十六页。并发症 1、感染性心内膜炎 2、室性心律失常(xn l sh chn)3、心力衰竭第七十四页，共八十六页。实验室和其他(qt)(qt)检查 一、一、X X线检查线检查 一急性一急性 心脏大小正常，无主动脉扩张心脏大小正常，无主动脉扩张(kuzhng)(kuzhng)。常有肺淤血或肺水肿征。常有肺淤血或肺水肿征 二慢性二慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主左心室增大，可有左心房

37、增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示MarfanMarfan综合征或综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征第七十五页，共八十六页。主动脉瓣关闭不全X线检查(jinch)左心室增大(zn d)向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm第七十六页，共八十六页。二、超声心动图二、超声心动图 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定 脉冲式多普勒和彩色(cis)多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流

38、严重程度第七十七页，共八十六页。彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室(xnsh)侧可探及舒张期反流第七十八页，共八十六页。三、心电图三、心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚(fi hu)劳损四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影六、主动脉造影第七十九页，共八十六页。诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断 主动脉舒张早期(zoq)杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音鉴别第八十页，共八十六页。治疗(zhlio)一、急性 外科治疗(zhli

39、o)人工瓣膜置换术或主动脉修复术为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学第八十一页，共八十六页。二、慢性 一内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 DBP90mmHg应用降压药 无病症的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无病症 左心衰竭的治疗 心绞痛的处理 积极(jj)纠正心房颤抖和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制 第八十二页，共八十六页。二外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证：有病症和左心室功能不全 无病症伴左心室功能低下(dxi

40、)有病症而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗 禁忌症：LVEF0.150.20，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2第八十三页，共八十六页。预后(yhu)(yhu)急性(jxng)重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭 慢性者无病症期长，病症出现后，病情常迅速恶化第八十四页，共八十六页。复习(fx)(fx)思考题 1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？4.如何诊断(zhndun)和处理二尖瓣病变？5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？第八十五页，共八十六页。内容(nirng)总结心脏瓣膜病。左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反响性肺动脉高压。血性痰或痰中带血丝。不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝华法林。三晕厥(ynju)或接近晕厥(ynju)：见于1/3的有病症者。休息时晕厥(ynju)由于心律失常房颤、室颤心排血量。2.马凡综合征Marfan综合征。LVEF0.150.20，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2。5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变第八十六页，共八十六页。