医学专题—中西医结合消化系统.ppt

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1、病理学第十二章 消化系统(xiohu xtng)n第一节 胃 炎n第二节 消化性溃疡n第三节 病毒性肝炎(n yn)n第四节 肝硬化n第五节 消化系统常见肿瘤第一页，共一百四十页。病理学Normal gastric mucosa第二页，共一百四十页。病理学固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺 主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞，分泌胃蛋白酶(wi dn bi mi)原壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子第三页，共一百四十页。病理学第十二章 消化系统(xiohu xtng)第一节 胃 炎n胃炎(wi yn)慢性(mn xng)胃炎急性胃炎反复发作 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性

2、胃炎 第四页，共一百四十页。病理学第十二章 消化系统(xiohu xtng)第一节 胃 炎n一、慢性浅表性胃炎 病变表浅n胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物；n光镜下：病变仅限于粘膜浅层，固有(gyu)腺体保持完整。第五页，共一百四十页。病理学Chronic superficial Chronic superficial gastritisgastritis镜下：镜下：粘膜炎细胞浸润，固粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整有腺保持完整(wnzhng)。3、分级、分级（Grading）:轻，中，重三级轻，中，重三级第六页，共一百四十页。病理学Chronic superficial gas

3、tritis第七页，共一百四十页。病理学第一节 胃 炎二、慢性(mn xng)萎缩性胃炎A型B型我国发病率低高发病机制与自身免疫有关与自身免疫无关，细菌感染病变部位胃底，胃体胃窦贫血有无常有常无胃酸分泌缺乏常不减少或轻度降低第八页，共一百四十页。病理学病因病因(bngyn)及发病机理及发病机理n长期长期(chngq)慢性刺激慢性刺激n十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏n自身免疫功能失调自身免疫功能失调n细菌感染：幽门螺旋杆菌细菌感染：幽门螺旋杆菌第九页，共一百四十页。病理学第一节 胃 炎二、慢性(mn xng)萎缩性胃炎n病变特点(tdin)：n1、胃粘膜固有腺体萎缩

4、；n2、常伴有肠上皮化生。第十页，共一百四十页。病理学第一节 胃 炎二、慢性(mn xng)萎缩性胃炎n光镜：n在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。n胃固有(gyu)腺体萎缩，腺体数量减少，可见囊性扩张。n常出现上皮化生。第十一页，共一百四十页。病理学第一节 胃 炎二、慢性(mn xng)萎缩性胃炎慢性(mn xng)萎缩性胃炎伴肠上皮化生第十二页，共一百四十页。病理学第十二章 消化系统(xiohu xtng)第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）n一、病因及发病机制(jzh)n二、病理变化 n三、结局及合并症第十三页，共一百四十页。病理学第十二章 消化系统第二节 消化性溃疡

5、（peptic ulcer）消化性溃疡，发病率为10%左右，发病年龄20-50之间，男性多于女性临床表现为周期性上腹痛、嗳气(iq)、返酸等症状，反复发作。十二指肠溃疡约70，胃溃疡约25，两者并存的复合性溃疡约5。第十四页，共一百四十页。病理学第二节 消化性溃疡一、病因及发病(f bng)机制n损害因素：n幽门螺旋杆菌的感染；n长期服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等；n胃酸(wi sun)分泌增加：迷走神经功能紊乱，吸烟；n应激和心理因素：精神紧张、焦虑或情绪波动。第十五页，共一百四十页。病理学第二节 消化性溃疡(kuyng)二、病理变化 n以胃溃疡为例：n多位于胃窦小弯侧；n大体：圆形或椭圆

6、形，直径11年。年。n轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎n肝小叶结构完整；肝小叶结构完整；n点状坏死；点状坏死；n汇管区汇管区周围周围纤维组织轻度增生。纤维组织轻度增生。n中度中度(zhn d)(zhn d)慢性肝炎慢性肝炎n特征性病变：特征性病变：桥接坏死桥接坏死；n肝细胞坏死明显肝细胞坏死明显灶状、带状、碎片状坏死；灶状、带状、碎片状坏死；n肝小叶肝小叶内内纤维组织增生。纤维组织增生。n重度慢性肝炎重度慢性肝炎n重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；n肝细胞肝细胞不规则再生不规则再生；n纤维组织增生更加明显，纤维组织增生更加明显，分割分割肝小叶。肝小叶。n*毛玻璃样肝细胞毛

7、玻璃样肝细胞 第五十页，共一百四十页。病理学三、临床病理类型3重型(zhngxng)病毒性肝炎 n（1）急性重型肝炎：n肝细胞严重大块坏死；n肝窦明显扩张充血并出血；nKupffer细胞增生肥大；n残留的肝细胞很少有再生现象。n肉眼观：急性黄色肝萎缩。n发展迅猛(xnmng)，病死率极高。多在短期内死亡。第五十一页，共一百四十页。病理学重型重型(zhngxng)病毒性肝炎病毒性肝炎n急性重型肝炎急性重型肝炎nM M：弥漫性大片坏死：弥漫性大片坏死（2/32/3肝实质肝实质）；肝窦显著扩张、充血、出血，肝窦显著扩张、充血、出血，Kupffer Kupffer细胞细胞、肥大、肥大(fid)(fid

8、)、吞噬（、吞噬（+）；）；炎细胞浸润；炎细胞浸润；肝细胞再生不明显。肝细胞再生不明显。nG G：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面 黄或红褐色。黄或红褐色。第五十二页，共一百四十页。病理学 3重型病毒性肝炎(n yn)（1）急性重型肝炎(n yn)n临床(ln chun)病理联系：n黄疸；n出血倾向：DICn肝功能衰竭：肝性脑病n肝肾综合征。第五十三页，共一百四十页。病理学重型重型(zhngxng)病毒性肝炎病毒性肝炎n急性重型肝炎急性重型肝炎n临床：肝细胞性黄疸临床：肝细胞性黄疸(hungdn)(hungdn)；出血倾向；出血倾向；肝功能衰竭；肝功能衰竭；肾

9、功能衰竭（肝肾综合征）。肾功能衰竭（肝肾综合征）。n结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；消化道大出血；消化道大出血；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；DIC DIC；亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 。第五十四页，共一百四十页。病理学3重型(zhngxng)病毒性肝炎n（2）亚急性重型肝炎：n亚大块的肝细胞坏死与肝细胞结节状再生并存；n网状纤维支架(zhji)塌陷；n小叶内外有明显的炎细胞浸润；n肉眼：亚急性黄色肝萎缩。第五十五页，共一百四十页。病理学重型重型(zhngxng)病毒性肝炎病毒性肝炎n亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎nM M：n*大片的肝细胞坏死大片的肝细胞坏死+肝细胞

10、结节状再生；肝细胞结节状再生；n明显明显(mngxin)(mngxin)炎细胞浸润；炎细胞浸润；n小胆管增生、淤胆、胆栓。小胆管增生、淤胆、胆栓。nG G：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，质略硬。质略硬。第五十六页，共一百四十页。病理学第十七章 消化系统(xiohu xtng)第四节 肝硬化（liver cirrhosis）n肝硬化:肝细胞广泛变性坏死，继而(j r)出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。n病理学基础是肝进行性纤维化。第五十七页，共一百四十页。病理学

11、 多种原因多种原因(yunyn)(yunyn)肝细胞弥漫性变性、肝细胞弥漫性变性、坏死坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞的结节状再生肝细胞的结节状再生 这三种改变反复交错进行这三种改变反复交错进行肝小叶结肝小叶结构改建、肝内血液循环紊乱构改建、肝内血液循环紊乱肝脏变形、肝脏变形、变硬变硬门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬变。变。第五十八页，共一百四十页。病理学分类分类(fn li)n据病变形态：据病变形态：小结节型小结节型 大结节型大结节型 混合型混合型 不完全分隔型不完全分隔型n据病因：据病因：病毒肝炎性肝硬变病毒肝炎性肝硬变 酒精性肝硬变酒精性肝硬变 胆汁性肝硬变

12、胆汁性肝硬变 隐源性肝硬变隐源性肝硬变n我国结合我国结合(jih)病因、病变及临床表现：病因、病变及临床表现：门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变色素性肝硬变第五十九页，共一百四十页。病理学第十七章 消化系统(xiohu xtng)第四节 肝硬化n一、门脉性肝硬化n二、其它(qt)类型肝硬化 第六十页，共一百四十页。病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化n（一）病因和发病机制n（二）病理变化n（三）临床病理联系(linx)n（四）结局 第六十一页，共一百四十页。病理学 第四节 肝

13、硬化 一、门脉性肝硬化n（一）病因(bngyn)和发病机制：n1病毒性肝炎：我国最常见原因。n2慢性酒精中毒：欧美国家最常见原因。n3营养缺乏：蛋氨酸缺乏。n4.中毒：四氯化碳、黄磷等。第六十二页，共一百四十页。病理学发病发病(f bng)机制机制 *关键环节：肝进行性纤维化关键环节：肝进行性纤维化 致病因素致病因素 肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生(zishng)(zishng)假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生 肝硬变肝硬变第六十三页，共一百四十页。病理学胶原合成胶原合成(hchng)及沉着机制及沉着机制 n炎细

14、胞炎细胞(xbo)(xbo)释放的细胞释放的细胞(xbo)(xbo)因子（如，因子（如，TNF-TNF-、TNF-TNF-、Il-1Il-1）；）；n受损伤的肝内细胞产生的细胞因子受损伤的肝内细胞产生的细胞因子（cytokinecytokine）；）；n细胞外基质的破坏；细胞外基质的破坏；n毒素对贮脂细胞的直接作用。毒素对贮脂细胞的直接作用。第六十四页，共一百四十页。病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化n肝硬化形成基本(jbn)过程：肝细胞变性(binxng)、坏死 胶原纤维增生(zngshng)网状纤维支架塌陷 纤维化 纤维间隔互相连接 肝小叶结构改建 血液循环改建 肝硬化细胞结节状再生

15、第六十五页，共一百四十页。病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化n（二）病理变化：n大体：n早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地(zhd)稍硬；n晚期，肝脏体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，肝包膜明显增厚。第六十六页，共一百四十页。病理学假小叶假小叶(xioy)（pseudolobule）n概念：正常概念：正常(zhngchng)(zhngchng)的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。圆形的肝细胞团。n假小叶与肝小叶

16、的区别：假小叶与肝小叶的区别：n假小叶内：肝细胞索排列紊乱；假小叶内：肝细胞索排列紊乱；肝细胞有不同程度的病变；肝细胞有不同程度的病变；小叶中央静脉小叶中央静脉+/-+/-或或22个；个；汇管区汇管区+/-+/-；n假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；细小胆管内淤胆及假胆管形成。细小胆管内淤胆及假胆管形成。第六十七页，共一百四十页。病理学病理变化病理变化 （LM）n假小叶特点假小叶特点(tdin)：n小，大小一致，形状较规则；小，大小一致，形状较规则；n假小叶内肝细胞病变轻。假小叶内肝细胞病变轻。n纤维间隔：纤维间隔：n窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴

17、细胞和单窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴细胞和单核细胞浸润核细胞浸润n细小胆管及假胆管形成。细小胆管及假胆管形成。第六十八页，共一百四十页。病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化n（三）临床病理(bngl)联系：n 1门脉高压症 n 2肝功能不全 第六十九页，共一百四十页。病理学 门脉高压门脉高压(goy)n标准：门静脉高压时标准：门静脉高压时300mm H300mm H2 2O O。n原因：原因：正常肝内血液循环：正常肝内血液循环：肝肝AA肝小叶间肝小叶间A A 肝窦肝窦中央中央VV小叶下小叶下VV肝肝VV下腔下腔V V门门VV肝小叶间肝小叶间V Vn窦性阻塞：肝窦闭锁、窦周纤维化；窦性阻塞

18、：肝窦闭锁、窦周纤维化；n窦后性阻塞：小叶下窦后性阻塞：小叶下V V受压受压 ；n窦前阻性塞：肝窦前阻性塞：肝A A、门、门V V分支间异常分支间异常(ychng)(ychng)吻合支。吻合支。第七十页，共一百四十页。病理学 一、门脉性肝硬化（三）临床病理(bngl)联系n1门脉高压症：n发生机制：n窦后阻塞(zs)n窦内阻塞n肝内血管网减少 n肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支 第七十一页，共一百四十页。病理学（三）临床病理联系(linx)1门脉高压症n临床表现：n（）脾肿大，脾功能(gngnng)亢进n（）胃肠淤血n（）腹水 n（）侧支循环形成 第七十二页，共一百四十页。病理学（三）临床病

19、理联系(linx)1门脉高压症n腹水形成的原因：n肠壁、肠系膜毛细血管内血浆成份漏出n窦内压升高(shn o)，液体漏出n血浆胶体渗透压降低n醛固酮、抗利尿激素水平升高 第七十三页，共一百四十页。病理学（三）临床(ln chun)病理联系 1门脉高压症n侧支循环常见途径：n食管下端静脉丛：静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。n直肠静脉丛：可便血(bin xi)n脐周静脉丛：海蛇头 第七十四页，共一百四十页。病理学（三）临床病理(bngl)联系 1门脉高压症第七十五页，共一百四十页。病理学（三）临床病理(bngl)联系 2肝功能不全 n2肝功能不全 n（）睾丸萎缩

20、、男性乳腺发育n（）蜘蛛状血管痣n（）出血(ch xi)倾向 n（）肝内胆色素代谢障碍 n（）肝性脑病 第七十六页，共一百四十页。病理学临床病理临床病理(bngl)联系联系n肝功能障碍：肝功能障碍：n白蛋白合成减少白蛋白合成减少(jinsho)(jinsho)n内分泌紊乱，内分泌紊乱，蜘蛛痣蜘蛛痣（图图）n出血倾向出血倾向 n黄疸黄疸（图图）n肝性脑病肝性脑病第七十七页，共一百四十页。病理学 一、门脉性肝硬化（四）结局(jij)n早期：由于肝脏有较强的代偿功能，及时治疗可使疾病在相当时期(shq)内处于相对稳定状态。n晚期，肝功能衰竭时，患者可因肝昏迷、消化道大出血或合并肝癌及感染而死亡。第七

21、十八页，共一百四十页。病理学第四节 肝硬化二、其它(qt)类型肝硬化 n(一)坏死(hui s)后性肝硬化n(二)胆汁性肝硬化n(三)淤血性肝硬化n（四）色素性肝硬化n（五）寄生虫性肝硬化 第七十九页，共一百四十页。病理学第十七章 消化系统(xiohu xtng)第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤n一、食管癌n二、胃癌(wi i)n三、原发性肝癌第八十页，共一百四十页。病理学 一、食管癌概述(i sh)n源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤(xng zhng li)(xng zhng li)。n我国食管癌发病率居世界首位（我国食管癌发病率居世界首位（6

22、0%）。）。n40岁，尤岁，尤 6064岁居多。岁居多。n男男女，女，2:1。n地区性，太行山区地区性，太行山区。n病因病因n饮食因素：饮食习惯、亚硝胺、真菌。饮食因素：饮食习惯、亚硝胺、真菌。nHPVHPV感染感染n吸烟吸烟n环境因素：钼环境因素：钼硝酸盐硝酸盐亚硝胺。亚硝胺。n遗传因素遗传因素第八十一页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤一、食管癌n（一）病因(bngyn)n（二）病理变化n（三）扩散与转移第八十二页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤一、食管癌n（一）病因：n饮食因素在本病的病因中较为(jio wi)重要，如亚

23、硝胺、真菌污染，钼等微量元素缺乏等；饮酒、吸烟及食用过热饮食也可能是危险因素。第八十三页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤一、食管癌n（二）病理变化：n食管(shgun)癌以食管(shgun)中段最多见，下段次之 早期(zoq)癌中晚期癌食管癌第八十四页，共一百四十页。病理学病理变化病理变化 n好发部位：中段好发部位：中段 （50%50%）下段（下段（30%30%）上段（上段（20%20%）。）。n早期癌：多为原位癌或粘膜内癌，预后好。早期癌：多为原位癌或粘膜内癌，预后好。n中晚期癌中晚期癌nG G：髓质型（：髓质型（图图）缩窄型（缩窄型（图图）蕈伞型（蕈伞型（图

24、图）溃疡溃疡(kuyng)(kuyng)型（型（图图）nM M：鳞癌（鳞癌（图图）腺癌（腺癌（图图）小细胞癌小细胞癌 腺鳞癌腺鳞癌 腺癌与腺癌与BarrettBarrett食管有关。当食管粘膜下段的鳞状上皮被胃粘膜食管有关。当食管粘膜下段的鳞状上皮被胃粘膜的柱状上皮所取代时，称为的柱状上皮所取代时，称为BarrettBarrett食管食管。第八十五页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤一、食管癌n1、早期癌：n病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。n此期临床上尚无明显症状，如及时手术(shush)，预后较好。第八十六页，共一百四十页。病理学

25、第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤一、食管癌n2、中晚期癌：n肉眼(ruyn)分四型：n（1）髓质型；n（2）蕈伞型；n（3）溃疡型；n（4）缩窄型。第八十七页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤一、食管癌n2、中晚期癌：n组织(zzh)学分型：n（1）鳞状细胞癌（最多见）；n（2）腺癌；n（3）小细胞癌；n（4）腺鳞癌。第八十八页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤一、食管癌n（三）扩散(kusn)与转移：n1直接蔓延 n2淋巴道转移 n3血道转移 第八十九页，共一百四十页。病理学临床病理临床病理(bngl)联

26、系联系 n早期：无明显早期：无明显(mngxin)症状或轻微不适。症状或轻微不适。n中晚期：中晚期：n典型症状：进行性吞咽困难，恶病质。典型症状：进行性吞咽困难，恶病质。n合并症症状。合并症症状。第九十页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤二、胃癌n胃癌：好发年龄为40-60岁。男女。n好发部位：胃窦部小弯侧。n临床表现为食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及(yj)上腹部肿块等。第九十一页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)二、胃癌(一一)病因病因(bngyn)(bngyn)nHP与胃癌的关系与胃癌的关系nHP 硝酸盐还原成亚硝酸盐硝酸盐还原成亚硝

27、酸盐致癌致癌nHP 活化乙醇脱氢酶活化乙醇脱氢酶乙醛生成乙醛生成细胞恶性转化率细胞恶性转化率、基因突变。基因突变。n环境因素环境因素n饮食习惯饮食习惯n高盐、熏制品、黄曲霉毒素污染、亚硝酸盐高盐、熏制品、黄曲霉毒素污染、亚硝酸盐n基因变化基因变化n癌基因癌基因c-myc、c-erbB-2过表达过表达n肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因p53、K-ras和和APC突变或缺失突变或缺失第九十二页，共一百四十页。病理学组织组织(zzh)发生发生n粘膜上皮或腺上皮不典型增生粘膜上皮或腺上皮不典型增生n胃粘膜息肉胃粘膜息肉(xru)（伴肠化者）、腺瘤（伴肠化者）、腺瘤（尤乳头状者）（尤乳头状者）n胃溃疡胃溃疡n萎

28、缩性胃炎时肠上皮化生：大肠型化生萎缩性胃炎时肠上皮化生：大肠型化生与肠型胃癌有移行关系。与肠型胃癌有移行关系。n恶性贫血恶性贫血n残胃残胃第九十三页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤二、胃癌n（二）病理变化：胃癌(wi i)早期(zoq)胃癌进展期胃癌第九十四页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)二、胃癌n1早期胃癌：n癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层(xicng)。n早期手术切除治疗，预后好。第九十五页，共一百四十页。病理学病变病变(bngbin)n早期胃癌（早期胃癌（early gastric carcinoma）n概念：癌组织

29、仅限于粘膜层和粘膜下层。概念：癌组织仅限于粘膜层和粘膜下层。粘膜内癌：限于固有膜内。粘膜内癌：限于固有膜内。粘膜下癌：限于粘膜下层。粘膜下癌：限于粘膜下层。微小癌：直径微小癌：直径0.5cm 乳头状腺癌乳头状腺癌 印戒细胞癌印戒细胞癌 未分化癌未分化癌第九十六页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤二、胃癌n1早期(zoq)胃癌n肉眼：n（1）隆起型；n（2）表浅型；n（3）凹陷型。第九十七页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)二、胃癌n1早期胃癌(wi i)n组织学：n（1）管状腺癌：最多见n（2）乳头状腺癌；n（3）未分化癌：最少。

30、第九十八页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤二、胃癌n2进展期胃癌：浸润(jnrn)到粘膜下层以下n肉眼：n（1）息肉型；n（2）溃疡型：注意与良性溃疡的大体区别。n（3）浸润型：革囊胃。第九十九页，共一百四十页。病理学病变病变(bngbin)n 中晚期（进展期）胃癌中晚期（进展期）胃癌nG G：n息肉息肉(xru)(xru)型型（蕈伞型）（蕈伞型）n溃疡型溃疡型：中央癌组织坏死、脱落形成溃疡。：中央癌组织坏死、脱落形成溃疡。n浸润型浸润型：全胃受累时，胃壁增厚、变硬，胃腔：全胃受累时，胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞消失，似皮革制成的囊袋，故缩小，粘膜皱襞消失

31、，似皮革制成的囊袋，故叫叫“革囊胃革囊胃”(linitis plastica)。第一百页，共一百四十页。病理学溃疡溃疡(kuyng)型胃癌型胃癌Gn大小：大；大小：大；n外形：不规整，边缘外形：不规整，边缘(binyun)不整齐；不整齐；n周边：隆起，火山口状；周边：隆起，火山口状；n深度：较浅；深度：较浅；n底部：凹凸不平，常伴出血、坏死；底部：凹凸不平，常伴出血、坏死；n周围粘膜：皱襞中断，终止在溃疡周围，周围粘膜：皱襞中断，终止在溃疡周围，呈结节状肥厚。呈结节状肥厚。第一百零一页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤二、胃癌n2.进展(jnzhn)期胃癌：n 组

32、织学：n）腺癌：最常见，可分为：乳头状腺癌；管状腺癌；粘液腺癌；印戒细胞癌。n）腺鳞癌；n）鳞状细胞癌；n）未分化癌。第一百零二页，共一百四十页。病理学胃癌胃癌(wi i)组织学类型组织学类型n常见类型：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液常见类型：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液 腺癌、印戒细胞癌。腺癌、印戒细胞癌。n少见类型；腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化少见类型；腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化 癌。癌。nLaurenLauren分型：分型：n肠型胃癌：发生肠型胃癌：发生(fshng)(fshng)于肠化基础上（尤大肠化于肠化基础上（尤大肠化生）生）n胃型胃癌：弥漫性分布，由非肠化上皮发生胃型胃癌：弥漫性分布，由

33、非肠化上皮发生第一百零三页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤二、胃癌n（三）扩散(kusn)与转移：n1直接蔓延：肝、胰、大网膜等。n2淋巴道转移：如左锁骨上淋巴结转移。n3血道转移：肝、肺、骨、脑等。n4、种植性转移：Krukenberg瘤。第一百零四页，共一百四十页。病理学临床临床(ln chun)病理联系病理联系n上腹部疼痛，呕吐上腹部疼痛，呕吐(u t)，食欲不振。，食欲不振。n呕血、便血呕血、便血贫血，急性大出血贫血，急性大出血休克。休克。n恶病质及转移病灶症状（晚期发生）。恶病质及转移病灶症状（晚期发生）。第一百零五页，共一百四十页。病理学第五节

34、 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤三、大肠癌 n大肠癌：发病率较少。此癌如能早期发现并及时(jsh)治疗，其术后5年存活率可达90%。患者常有贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。有时出现腹部肿块与肠梗阻症状。第一百零六页，共一百四十页。病理学概述概述(i sh)n概念：源于大肠粘膜上皮和腺体的恶性概念：源于大肠粘膜上皮和腺体的恶性 肿瘤。肿瘤。n发病率高。发病率高。n老年人老年人。有年轻化趋势。有年轻化趋势。n临床：贫血、消瘦、排便习惯及粪便临床：贫血、消瘦、排便习惯及粪便(fnbin)(fnbin)性性 状改变、腹部包块、肠梗阻。状改变、腹部包块、肠梗阻。第一百零七页，共一

35、百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤三、大肠癌n（一）病因 n（二）病理变化 n（三）扩散(kusn)与转移 第一百零八页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤三、大肠癌n（一）病因：n遗传：家族性腺瘤性息肉(xru)病；遗传性非息肉(xru)病性结、直肠癌等。n环境：高脂肪饮食等。第一百零九页，共一百四十页。病理学病因病因(bngyn)是环境因素和遗传因素共同作用是环境因素和遗传因素共同作用(zuyng)(zuyng)的结果的结果 n遗传性大肠癌遗传性大肠癌 n家族性腺瘤型息肉病（家族性腺瘤型息肉病（FAPFAP）癌变：先天性丢失）癌变：

36、先天性丢失APCAPCn遗传性非息肉性大肠癌（遗传性非息肉性大肠癌（HNPCCHNPCC）：错配修复基因）：错配修复基因hMSH2hMSH2和和hMSH1hMSH1n非遗传性大肠癌非遗传性大肠癌/散发性大肠癌散发性大肠癌 n环境因素环境因素 n高营养食物、纤维含量低的饮食高营养食物、纤维含量低的饮食 n高脂肪饮食高脂肪饮食 n分子机制：多种癌基因和肿瘤抑制基因参与分子机制：多种癌基因和肿瘤抑制基因参与 第一百一十页，共一百四十页。病理学大肠癌的多步骤发生大肠癌的多步骤发生(fshng)机制机制 DNA甲基化异常甲基化异常 DCC丢失丢失 其他突变其他突变 正常正常(zhngchng)粘膜粘膜增

37、生增生早期腺瘤早期腺瘤中期腺瘤中期腺瘤晚期腺瘤晚期腺瘤癌癌转移转移癌癌 APC突变突变 ras突变突变 p53突变突变第一百一十一页，共一百四十页。病理学第一百一十二页，共一百四十页。病理学第一百一十三页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤三、大肠癌n（二）病理变化：n直肠为最多，其次(qc)为乙状结肠；早期(zoq)大肠癌 大肠癌进展期大肠癌 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型 第一百一十四页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤三、大肠癌组织(zzh)学分型腺癌(xin i)（多数）鳞状细胞癌（少数）乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺

38、癌 印戒细胞癌 未分化癌 腺鳞癌 第一百一十五页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤三、大肠癌分期界定五 年 存 活 率（100%）A肿瘤限于粘膜层100B1肿瘤侵及肌层，但还未穿透肌层，淋巴结无转移67B2肿瘤穿透肌层，但淋巴结无转移54C1肿瘤浸润到肌层，但还未穿透肌层，淋巴结有转移43C2肿瘤穿透肌层，淋巴结有转移22D远处转移极低修改的 Dukes大肠癌分期(fn q)及预后 第一百一十六页，共一百四十页。病理学管状腺癌管状腺癌(xin i)第一百一十七页，共一百四十页。病理学乳头状腺癌(xin i)第一百一十八页，共一百四十页。病理学第一百一十九页，共一百

39、四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤三、大肠癌n（三）扩散(kusn)与转移：n1蔓延 n2淋巴道转移 n3血道转移 第一百二十页，共一百四十页。病理学第一百二十一页，共一百四十页。病理学临床临床(ln chun)病理联系病理联系 n排便习惯及粪便性状改变，以便血最常排便习惯及粪便性状改变，以便血最常见。见。n腹痛腹痛n肠梗阻症状肠梗阻症状(zhngzhung)：晚期出现，常见于：晚期出现，常见于左半结肠癌。左半结肠癌。n腹部包块腹部包块n全身症状：常见于右半结肠癌。全身症状：常见于右半结肠癌。第一百二十二页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng

40、)常见肿瘤四、原发性肝癌 n原发性肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生n发病年龄多在中年以上，男:女约为7.7:1。n临床常有肝硬化病史，表现为进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。患者(hunzh)常因肝组织的严重破坏而死于肝性脑病。第一百二十三页，共一百四十页。病理学概述概述(i sh)n概念：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。概念：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。n发病率：我国发病率较高，每年约有发病率：我国发病率较高，每年约有1111万人死于肝癌万人死于肝癌。n地区分布特点：沿海地区分布特点：沿海 内地，东南内地，东南(dngnn)(dngnn)、

41、东北、东北 西南、西南、西北。西北。n年龄：年龄：中年，男中年，男 女。女。n发病隐蔽，甲胎蛋白（发病隐蔽，甲胎蛋白（AFPAFP）有助于诊断。）有助于诊断。第一百二十四页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)四、原发性肝癌n（一）病因：n1.病毒性肝炎：尤其是乙型肝炎。n2.肝硬化：坏死后性肝硬化为主。n3.真菌及其毒素：黄曲霉菌(mjn)、青霉菌(mjn)、杂色曲霉菌(mjn)等。n4.亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺。第一百二十五页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)四、原发性肝癌n（二）病理变化：肝癌(n i)早期(zoq)肝癌（小肝癌）中

42、晚期肝癌 第一百二十六页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)四、原发性肝癌n早期肝癌：是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个、其直径的总和在3cm以下。n患者常无临床症状，而血清AFP可阳性。n瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质地(zhd)较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。第一百二十七页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤四、原发性肝癌n中晚期肝癌：n肉眼(ruyn)：n（1）巨块型n（2）多结节型n（3）弥漫型第一百二十八页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统(xiohu xtng)常见肿瘤四、原发性肝癌n组织学：

43、n（1）肝细胞癌n（2）胆管(dngun)上皮癌n（3）混合性肝癌第一百二十九页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见肿瘤(zhngli)四、原发性肝癌肝癌(n i)第一百三十页，共一百四十页。病理学第一百三十一页，共一百四十页。病理学第一百三十二页，共一百四十页。病理学第一百三十三页，共一百四十页。病理学第一百三十四页，共一百四十页。病理学第一百三十五页，共一百四十页。病理学A 高分化(fnhu)B 中分化(fnhu)第一百三十六页，共一百四十页。病理学混合型肝癌(n i)第一百三十七页，共一百四十页。病理学第五节 消化系统常见(chn jin)肿瘤四、原发性肝癌n（三）扩散(kusn)

44、与转移：n首先在肝内蔓延和转移。n肝外转移：主要通过淋巴道转移。n晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等。第一百三十八页，共一百四十页。病理学临床病理临床病理(bngl)联系联系 n进行性消瘦进行性消瘦n肝区疼痛肝区疼痛n黄疸黄疸(hungdn)n腹水腹水n腹腔内大出血腹腔内大出血n肝昏迷肝昏迷第一百三十九页，共一百四十页。内容(nirng)总结第十二章 消化系统。3营养缺乏：蛋氨酸缺乏。门V肝小叶间V。食管下端静脉丛：静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。40岁，尤 6064岁居多。癌基因c-myc、c-erbB-2过表达。粘膜上皮或腺上皮不典型增生。外形：不规整，边缘(binyun)不整齐。发病年龄多在中年以上，男:女约为7.7:1。发病率：我国发病率较高，每年约有11万人死于肝癌。4.亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺。肝昏迷第一百四十页，共一百四十页。