XX年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南XX年急性ST段抬高.docx

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1、XX年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南XX年急性ST段抬高中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、前言2001年，由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会与中国循环杂志编辑委员会 联合制定了我国的急性心肌梗死诊断与治疗指南。在此后的9年中，急性心肌梗死的治疗又取得了重要进 展。2007年欧洲心脏病学会等4个学会公布了关于心肌梗死的全球统定义”，对AMI的临床诊断及科学 研究产生深刻的影响，原先的指南已不能满足临床需要。为此，中华医学会心血管病学分会及中华心血管 病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础匕参考美国心脏病学院(ACC)/美国心 脏

2、协会(AHA)2007与2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”与ESC 2008年发表的“ST段抬高型 心肌梗死处理指南”，结合我国的具体情况，更新并制定了 2010年“急性ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗 指南工二、心肌梗死的定义、诊断与分类(一淀义2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统 一定义的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我 国推荐使用心肌梗死全球统一定义二AMI可从.。临床、心电图、生物标志物叮病理特征有关的儿个不一致方面定义。按全球统一定义， 心肌梗死在病理上被定义为

3、由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死与(或者) 收缩带坏死。(二)诊断标准AMI要紧是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性堵塞所致。心肌梗死一词应该用于临床 上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在卜.列任何一项时，能够诊断心肌梗死。1 .心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或者增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99 百分位(即正常上限)，并有卜列至少1项心肌缺血的证据:(D心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺 血变化，即新的ST段改变或者左束支传导阻滞按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗 死STEMI)与非STEMI,心电图出现病理性

4、Q波;影像学证据显示新的心肌活力丧失或者区域性室壁运 动特殊。2 .突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬 高或者左束支传导阻滞、冠状动脉造影或者尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前， 或者心脏生物标志物在血中出现之前。3,在基线肌钙蛋白正常、同意经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正 常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI有关的心 肌梗死，其中包含1种已经证实的支架血栓形成有关的亚型。4 .基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标

5、志物升高超过正常上 限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性 血压降低30%、严重心动过缓（心率50次/min）或者心动过速（心率100次/min）、拟诊右心室梗死，则不 应使用硝酸酯类药物（III，C）尽管硝酸酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通过扩张周 围血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改善血流，增加侧支血管开放，提高心内膜下与心外膜的血流 比率，从而实现操纵血压、减轻肺水肿与缓解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯类药物包含硝酸H.油、硝酸异山梨醋与5-单硝山梨醇酚。静脉滴注硝酸H.油应从低剂 量（5-10ug/min）开始

6、，酌情逐步增加剂量（每5-10minl增加5-10ug）,直至症状操纵、收缩压降低10mmHg（血 压正常者）或者30mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（特别大 剂量应用时），假如出现明显心率加快或者收缩压小于等于90mmHg,应减慢滴速或者暂停使用。静脉滴注 硝酸甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险。最初24h静脉滴注硝酸甘 油通常不可能产生耐药性，若24h后疗效减弱或者消失，可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯 的剂量范因为2-7mg/h,开始剂量30ug/min,观察30min以上，如无不良反应，可逐步加

7、量。静脉用药后 可使用口服制剂（比如硝酸异山梨酯或者5-单硝山梨醇酯等）维持治疗。硝酸异山梨酯常用剂量为 10-20mg,3-4次/d;5-单硝山梨醇酯为20-50mg, 1-2次/丁硝酸脂类药物的不良反应行头痛、反射性心动过速与低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压（收缩压小于等于90mmHg）或者心动过速（心 率100次/min）;下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂（治疗勃起功能障 碍）24h以内，不能应用硝酸酯类制剂，以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的 应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。

8、5 .B受体阻滞剂:通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压与减弱心肌收缩力，以减少 心肌耗氧量与改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、空额及其他 恶性心律失常，对降低急性期病死率有确信的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用（I, B）。建议口服美托洛尔25-50mg/次，1次/6-8h,若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。卜 列情况需暂缓使用B受体阻滞剂（外心力衰竭体征;（2）低心排血量的根据;（3）心原性休克高危因素（年龄70 岁、收缩压120mmHg、心率60次/min或者窦性心率110次/min及STEMI发作较久者）;

9、（4）其他B受体 阻滞剂相对禁忌证（PR间期0.24s、二或者三度AvB、活动性哮喘或者反应性气道疾病）。关于最初24h 内有B受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在重新评价后尽量使用（I, C）;伴有中、重度左心衰竭的 患者应该使用B受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并慎重地进行剂量调整。，B）;STEMI合 并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳固时，可使用B受体阻滞剂（I, C） , STEMI合 并顽固性多形性室性心动过速（室速），同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用B受体阻滞剂治疗（I,B）。在较紧急的情况卜I比如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛与（或者）高血压者

10、,若无心力衰竭体征、无低心 排血量的根据、无心原性休克高危因素（如前述），亦无其他B受体阻滞剂相对禁忌证（如前述），可静脉注 射B受体阻滞剂（Ila, B）,美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，必要时可再给予1-2次，继以口服维持。由于B受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改善的益处，因此，应在出院前再次进行二级预防的评估。STEMI时，B受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导卜1结合患者的临床情况采取个体化方案。3 .血管紧张素转换所抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体阻滞剂（ARB）:ACEI要紧通过影响心肌重构、 减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。关于合并LVEF小于

11、等于0.4或者肺淤血, 与高血压、糖尿病与慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用（I, A）,发病24h后， 如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗（I, A）o假如患者不能耐受ACEI,但存在心力衰竭 表现，或者者LVEF小于等于0.40,可考虑给予ARB（I, A）。假如患者不能耐受AC日，但存在高血压可 考虑给予ARB（I, B）o在STEMI最初24h内，对前壁心肌梗死，如无低血压（收缩压100mmHg）或者明确 使用此类药物的禁忌证，应尽早口服ACEL对非前壁心肌梗死、低危患者（LVEF正常，心血管危险因索 操纵良好，已经同意血运重建治疗）、无低

12、血压（收缩压100mmHg）与使用此药禁忌证者，应用ACEI也可 能获益（Ila, B）o几项大规模临床随机试验已明确，STEMI早期使用ACEI能降低病死率（特别是前6周的病死率降 低最显著），高危患者应用ACEI临床获益明显，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无 禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳固即可开始使用ACEI,但剂量与时限应视病情而定。通常说，心肌梗 死早期AC日应从低剂量开始，逐步加量。若心肌梗死（特别是前壁心肌梗死）合并左心功能不全时，则ACEI 治疗期应延长。临床试验证据说明，ACEI应是STEMI患者抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的首选 用药。对不能耐受

13、ACEI、同时存在心功能不全患者，用ARB替代。STEMI患者不推荐常规联合应用ACEI ,j ARB;对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACELACEI的禁忌证:STEMI急性期动脉收缩压90mmHg、临床表现严重肾功能衰竭（血肌酎265umol/l）、双侧肾动脉狭窄、移植肾或者孤立肾伴肾 功能不全、对ACEI制剂过敏或者导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。4 .酷固酮受体拮抗剂;通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF小于等于0.4、有心功 能不全或者糖尿病，无明显肾功能不全（血肌好男性小于等于221umol/L （2.5mg/dl）,女性小于等于 177umol/

14、L （2.0mg/dl） 血钾小于等于5mmol/L）的患者，应给予醛固阳受体拮抗剂（I. A）。ACEI与螺 内酯联合应用较ACEI与ARB联合应用有更好的价效比，通常不建议三者联合应用。5 .钙拮抗剂:STEMI患者不推荐使用短效二氢毗咤类钙拮抗剂;对无左心室收缩功能不全或者AVB 的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、操纵房颤或者心房扑动的快速心室率，假如B受体阻滞剂无效或者 禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢哦喔类钙拮抗剂Ula,C） , STEMI后合并难以操纵的心绞痛 时，在使用B受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓（Ila, C）,STEMI合并难以操纵的高血压时，在使用ACEI

15、 与B受体阻滞剂的基础上，应用长效二氢毗咤类钙拮抗剂（lib, C）o6 .他汀类药物;除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性， 因此，所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平（l,A）。他汀 类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醉正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使 用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平操纵在2.6mmol/L （100mg/dl）下列。现有的资料证实，心肌梗 死后及早开始强化他汀类药物治疗能够改善临床预后。七、CABC对少数STEMI合并心原性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病

16、死率。机械性并发症（如心室 游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心原性休克时，在急性期需行CABG与相应心脏手术治疗。八、干细胞治疗目前干细胞移植治疗STEMI尚处于临床试验阶段，大多使用骨髓细胞或者骨骼肌成肌细胞。荟萃 分析说明可轻度提高LVEF。但由于样本量较小，不一致临床试验结果存在较大差异，大部分临床终点（比 如死亡、靶血管血运重建、因心力衰竭再次住院率等）均无显著改善，因此，安全性与有效性尚需多中心、 大样本随机双盲参照研究证实，目前不宜作为常规治疗选择.九、特殊类型STEMI（一）右心室梗死右心室梗死可导致低血压、休克，其处理原则不间于严重左心室功能障碍引起的心原性休克，因 此

17、对其及时识别颇为重要。下壁sTEMI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑 右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。临床上，通常因血容量减低，而缺乏颈静脉充盈体征，要紧表现为低血压。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高大于等于0.1mv,高度提示右心室梗死，因此，所有卜. 壁STFMI与休克患者均应记录右胸前导联。超声心动图检查可能有助于其诊断。一旦右心室梗死合并低血压或者休克，要紧处理原则是维持右心室前负荷。应避免使用利尿剂与 血管扩张剂（比如阿片类、硝酸酯类与ACIE/ARB）.积极经静脉扩容治疗对多数患者有效，如今，最好进行 血液动力学监测。若补液10052000ml

18、血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药（比如多巴胺）。合并房颤时， 应迅速复律，以保证心房收缩，加强右心室的充盈。合并高度AVB时，应予以起搏。尽早施行直接PCI, 迅速改善血液动力学状态。如无条件行PCI,可行溶栓治疗。（二）合并糖尿病或者肾功能不全20%以上STEMI患者合并糖尿病。这些患者症状可不典型，常合并心力衰竭，病死率是非糖尿病 患者的2倍。溶栓（即使有视网膜病变）、他汀类、B受体阻滞剂与ACEI等药物治疗至少与非糖尿病患者一 样安全有效。STEMI急性期，血糖常应激性增高。不管有无并发症，均建议应用胰岛素为基础的治疗方案，使 血糖达到并维持在10mmol/L （180mg/dl）下列

19、，同时避免低血糖（Ila, B） 低血糖可诱发心肌缺血，影 响急性冠状动脉综合征患者的预后，因此血糖不应低于（80-90mg/dl） STEMI合并肾功能不全时由于顾忌出血风险与对比剂加重肾功能衰竭，再灌注治疗率较低，加上 此类患者常合并更多的心血管危险因素，因此总体预后较差。合并终末期肾病（肌肝清除率1 8mmHg、心脏指数（Cl）18-20mmHg, Cl1.8,收缩压90mmHg时，为心原性休克。2 .心力衰竭的处理:通常处理措施包含:吸氧、连续监测氧饱与度及定时血气测定、心电图监护。x 线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可熟悉心肌损害的范围与可能存在的并发症（比 如：

20、尖瓣反流或者室间隔穿孔）。轻度心力衰竭（killipll级）时,利尿剂治疗（比如缓慢静脉注射啖塞米20-40 mg,必要时1-4h重复1次）有迅速反应（LC）。合并肾功能衰竭或者长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可 静脉应用硝酸酯（I, C）但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或者明显的肾功能衰竭，则应在24h 内开始应用ACEI（I, A）,如不能耐受AC日则改为ARB（I, B）。严重心力衰竭（killip III级）或者急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗（l,C）.除非合并低血压, 均应给予静脉滴注硝酸酯类，比如硝酸甘油初始剂量为0.25ug/kg-min,每5m

21、in增加1次剂量，并根据收 缩压调整剂量（I. C）。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳习惯证，常从小剂量（10ug/min）开始，并 根据血压逐步增加至合适剂量。利尿剂需适量（I, C）;当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（5-15ug/kg.min） （lib. C）与（或者）多巴酚丁胺（Ha, B）.如存在肾灌注不良时.可使用小剂量多巴胺（3ug/kg.min）。考虑 早期血运重建治疗（I, C）。在STEMI发病的24h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速 房颤时,可选用胺碘酮治疗（参见心律失常并发症及处理）。3 .心原性休克的诊断与治疗。1）诊断：心原

22、性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少与（或者）精神状态改变。其血液动力学特 征为严重持续低血压（收缩压90mmHg或者平均动脉压较基础值卜降大于等于30mmHg）伴心室充盈压增 高（PCWP18-20mmHg,右心室舒张末期压10mmHg）,CI明显降低（无循环支持时1.8,辅助循环支持时 2.0-22）。血液动力学特殊可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接 的关系。STEMI合并心原性休克通常山丁大面积心肌坏死（占左心室心肌大于等于35%40%）、合并右心室 梗死或者严重机械性并发症（比如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重.急性二尖瓣关闭不全等）所 致。应

23、在排除其他原因引起低血压（比如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、 心律失常等）与升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心原性休克。心原性休克可突然发生，作为 STEMI发病时的要紧表现，但也可在人院后逐步发生。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降 低与外周阻力增高的临床证据，比如窦性心动过速、尿量减少与一过性血压升高、脉压减小等。临床上当 肺淤血与低血压同时存在时，可诊断心原性休克。尽管肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血 液动力学特殊的程度直接有关。2）治疗:心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗

24、死时，常出现低血压，犷容治 疗是关键。若补液l1000-2000ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药（比如多巴酚丁胺 3-5ug/kg-min）o并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或者高龄患者应避免过度扩容诱发 左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳固患者的血液动力学。多巴胺3ug/kg-min可增加肾血流量。严重 低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15ug/kg-min,必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3-10ug/kgmin,大剂量 多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/minSTEMI合并心原性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，

25、迅 速开通梗死有关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克时，溶栓治疗的血管开通 率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。非随机与回顾性研究说明，PCI或者CABG 再灌注治疗可提高STEMI合并心原性休克的生存率。若PCI失败或者不适用者（比如多支病变或者左主干 病变），应急诊CABG.无条件行血管重建术的医院应在积极升压后，迅速将患者转运至有条件的医院作进 一步治疗。在升压药与IABP治疗的基础上，慎重、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）对减轻心脏前后负荷可 能有益。3）辅助循环装置:包含IABP与左心室辅助装置。IABP是目前STEMI并发心原性休克治疗

26、时最常 用的辅助循环装置。IABP使左心室收缩期后负荷降低，减少心肌需氧量洞时，心脏舒张压增高，增加冠 状动脉血流滩注与微循环功能，减轻心肌缺血。IABP阻断与延缓血液动力学进一步恶化，为STEMI合并 心原性休克患者同意冠状动脉造影叮机械性再灌注治疗（PCI或者CABG）提供重要的时间过渡与机会。IABP是STEMI合并低血压、低心排血量及对药物治疗无效的心原性休克患者的I类推荐指征。对大面积 STEMI或者高危患者应考虑预防性应用IABP。年龄75岁、以往有心力衰竭史、左主干或者三支血管病 变、持续低血压、killiplll-IV级、收缩压120mmHg且持续性心动过速等STEMI患者，应

27、用IABP对改善 预后有重要的临床意义。对人院时己处于心原性休克状态的STEMI患者，应用IABP越早越好，联合快速 血运重建治疗有望改善其预后。STEMI并发机械性并发症（比如乳头肌断裂或者室间隔穿孔）时，IABP已成 为冠状动脉造影与修补手术及血管重建术前的一项稳固性治疗手段JABP也是顽固性室速伴血液动力学不 稳固、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流 的影响依靠于左心室功能状态，对完全血液动力学“崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或者左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉 系统，部分或者

28、完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应。可用 于IABP无效的严重患者。（二）机械性并发症I.左心室游离壁破裂:表现循环“崩溃”伴电机械分离（即持续电活动但无心排血量与脉搏），患者对 常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25%患者表现为亚急性左心室 游离壁破裂（即血栓后粘连封闭破裂口），临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高（与再梗死相似），但常常 发生突然血液动力学恶化伴一过性或者持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发 现心包积液与心包腔血栓性超声致密阴影（心包出血）。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。2

29、.室间隔穿孔:表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检 查可定位室间隔缺损与估价左向右分流严重性。右心导管血气测定发现右心室血氧饱与度增高。如无心原 性休克，血管扩张剂（比如静脉滴注硝酸I.油）可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外 科手术对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即 使血液动力学稳固，也有早期手术的指征。但因坏死组织脆软，使早期手术难度增大，因此最佳手术时机 尚未达成共识。最近报告用经皮导管技术成功封堵室间隔缺损，其疗效尚需更多的研究证实。3 .急性二尖瓣反流:通常发生于急性STEM

30、I后2-7d,要紧原因是心肌梗死或者缺血所致的乳头肌 功能不全或者断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能特殊而非断裂。乳头肌断裂典型表 现为血液动力学突然恶化，二尖描区新出现收缩期杂音或者原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻，X线胸片示肺淤血或者 肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断与定量二尖相反流。肺动脉导管表现PCWP压力曲线巨大V波。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗;合并心原性休克与肺水肿时，应急诊手术。冠状 动脉造影与CABG前，需插置IABP。乳头肌断裂需行腑膜置换术，仅少数选择性患者可作修补手术治疗。（三代、律失常STEMI急性期，危及生命的室速与室颤发

31、生率高达20%。空速、室儆与完全性AvB可能为急性 STEMI的苜发表现，猝死率较高，需要迅速处理。STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如 持续心肌缺血、泵衰竭或者电解质紊乱（如血钾水平特殊）、自主神经功能紊乱、低氧血症或者酸碱平衡失 调。关于这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。尽管预防性使用利多卡因可减少室颤发 生，但也可能引起心动过缓与心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利 多卡因01 .室性心律失常:（l）室性早搏:对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。（2）室性逸搏心律:急性 STEMI早期常见。除非心率过于缓慢通常不需要特殊

32、处理。（3）室速与室颤:非持续性室速（持续时间30s） 与加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物。持续性与（或者）血液动力学不稳固的室 速（发生率3%）需要抗心律失常药物处理，必要时予电除酸治疗 STEMI急性期发生室颤与院内病死率增 加有关，但与远期病死率无关。再灌注治疗与B受体阻滞剂的使用使发病48h内室颤发生率降低。电解质 紊乱nJ触发室颤，因此，纠正低血钾与低血镁很重要。STEMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性 室速时，应静脉推注1-2g的镁剂（持续5min）,特别是发病前使用利尿剂、低镁、低钾的患者（Ila, C）. 但镁剂治疗并不能降低病死率，因此不支持在S

33、TEMI患者中常规补充镁剂。关于无心搏出量的室速与室颤 需要根据心肺复苏指南进行处理。成功复苏后，需要静脉核碘酮联合B受体阻滞剂治疗。2 .室上性心律失常:急性STEMI时，房颤发生率为10%-20%,老年人、严重左心室功能损害与心 力衰竭时更常见。与无房嵌者相比，房颤患者脑卒中与住院期病死率明显增加.STEMI时房嵌的处理包含操 纵心室率与转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力 衰竭，需要即刻处理。IC类抗心律失常药物应禁止使用。关于没有抗凝治疗患者，应考虑开始抗凝治疗。其他类型室上性心动过速少见，且通常自行终止。如无禁忌证，则可使用B受体阻滞剂。

34、血液动 力学稳固者可试用腺背，但使用期间应进行心电检测。3 .窦性心动过缓与AVB:窦性心动过缓:急性STEMI（特别是卜壁心肌梗死）发病1h内常见窦性心 动过缓（9%-25%）,部分患者使用阿托品有效。（2）AVB:急性STEMI时，AvB发生率约7%,持续束支传导 阻滞发生率高达5.3%。AVB患者院内与晚期病死率高于房室传导功能正常患者。病死率增加与广泛心肌 损害布.关，而非AVB本身。临时起搏术并不改善远期存活率，但关于症状性心动过缓的急性STEMI患者 仍建议临时起搏治疗。一度AVB无需处理。下壁心肌梗死引起AVB通常为一过性,窄QRS波逸搏心律（40 次/min）,病死率较低。前壁

35、心肌梗死引起AVB时，通常由广泛心肌坏死所致，表现不稳固、宽QRS波逸 搏心律。新出现的左束支传导阻滞通常说明广泛的前壁心肌梗死，进展至完全性AVB可能性较大，需要预 防性临时起搏术。溶栓后或者抗栓治疗时，应避免经锁骨下途径临时起搏术。STEM1急性期后，永久性起 搏器置入指征:发生希氏-肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB,或者希氏一浦肯野纤维系统内 或者之下发生的三度AVB（I, B）; 过性房室结下二度或者三度AVB患者，合并有关的束支传导阻滞，假如 阻滞部位不明确，应行电生理检查（I, B）;持续性、症状性二度或者三度AVB患者（I, C）；没有症状的房室结 水平的持续二度或者

36、三度AVB患者（lib,B）无室内传导特殊的一过性AVB,仅左前分支阻滞的一过性AVB,无AVB的新发束支传导阻滞或 者分支传导阻滞，合并束支传导阻滞或者分支传导阻滞的无症状持续一度AVB,不推荐起搏器治疗（III, B）o十一、出院前危险性评估STEMI患者出院前，应用无创或者有创性检查技术评价左心室功能、心肌缺血、心肌存活性与心 律失常，关于预测出院后发生再梗死、心力衰竭或者死亡的危险性，从而采取枳极的预防与干预措施，具 有重要的意义.（一）左心室功能的评价临床症状（呼吸困难）与体征（肺部罗音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大）仍是床旁推断心功能与预 后的重要根据。对所有STEMI患者，除非急

37、诊PCI时已行左心室造影，人院24-48h内尽可能行超声心动 图检查以检刑梗死范围、附壁血栓、左心室功能与机械并发症。舒张期二尖瓣血流频谱呈限制性充盈（E波 显著高于A波）者提示左室舒张末期压升高，多项研究证实其预后价值高于LVEF,鉴于再灌注治疗后的室壁运动受到心肌顿抑的影响，在STEMI发生2 4周内应重复超声心动图检查。胸部声窗条件较差的患者 如病情许可，可行经食管超声心动图检查或者磁共振显像左心室造影检查。（二）心肌缺血的评价在未行或者已行再灌注治疗但仍有心肌缺血征象的患者，STEMI发生4 6周内可根据其病情与 医疗机构条件，做运动心电图（踏车或者平板运动试验）、动态心电图、运动或者

38、药物负荷放射性核素心肌 灌注显像、运动或者药物负荷超声心动图等检查。这些检查技术对评价STEMI后心肌缺血的相对价值尚不 明确。在束支传导阻滞、ST-T波特殊、预激综合征或者同意洋地黄治疗的患者，应选择运动或者药物负荷放 射性核素心肌灌注显像或者超声心动图检查。在同意B受体阻滞剂治疗或者不能运动的患者，可选择药物 负荷放射性核素心肌灌注显像或者超声心动图检查。如以上检查发现明显心肌缺血的证据，则应行冠状动 脉造账检查，确定是否进行冠状动脉血运重建治疗。（三卜心肌存活性的评价STEMI后的左心室功能特殊可由于心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或者二者的结合所引起。心肌 顿抑通常在成功再灌注治疗后2周内

39、恢复，但反复的心肌顿抑可导致心肌冬眠，需要再血管化治疗以恢复 左心室功能。因此，在STEMI后左心室功能持续特殊的患者，心肌存活性的评价至关重要。放射性核素 心肌灌注显像或者小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图是目前检测心肌存活性最常用的技术。正电子发射断 层显像（PET）技术关于检测心肌存活具有很高的敏感性与特异性，延迟增强磁共振显像技术关于检测心肌纤 维化具有很高的准确性，但这些技术价钱昂贵与费时，使其临床应用受到限制。（四）心律失常风险评价STEMI后心律失常的评价关于预防心脏性猝死具有重要的意义。动态心电图监测与心脏电生理检 先是评价心律失常较为nJ靠的方法。无症状性心律失常与LVEF大于等

40、于0.4的患者属低危患者，无需进 一步检查与预防性治疗。LVEF0.40,非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理检查可诱发的持续性单 形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。其他技术与指标（比如T波交替、心率变异性、QT 离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图等）可用于评价STEMI后的心律失常，但关于预测心脏性猝死 危险的价值不明，需要大样本的临床研究加以证实。十二、二级预防与康复治疗STEMI患者出院后，应继续进行科学合理的二级预防，以降低心肌梗死复发、心力衰竭与心脏性 死亡等要紧不良心血管事件的危险性，并改善患者生活质量。STEMI患者的.级预防措施包含非药物干预 （即治疗性生

41、活方式改善）与药物治疗与心血管危险因素的综合防控，这些措施相结合有助于最大程度改善 患者预后。此外，病情稳固的STEMI患者同意康复治疗可改善生活质量。心血管系统储备功能，并可能对 其预后产生有益影响.（一）非药物干预1,戒烟:在STEMI患者住院期间，烟草依靠者常常能主动或者被动的暂时停止吸烟，而出院前后 则成为能否永久戒烟的关键时期。医务人员应在STEMI患者出院前对吸烟者进行有效宣教，指导并督促其 戒烟。患者出院后每次随诊时，应将督导戒烟作为重要内容之一。关于难以戒断烟瘾者，可予以药物治疗（比 如尼古丁替代疗法或者尼古丁受体部分兴奋剂治疗等），以提高戒烟成功率。4 .运动:STEMI患者

42、出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。关于所有病情稳固的 患者，建议每日进行30-60min中等强度的有氧运动（比如快步行走等），每周至少坚持55此外，还可建 议每周进行I-2次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。5 .操纵体重:出院前与出院后随诊时应监测体重，并建议其通过操纵饮食与增加运动将体质指数操 纵于24kg/m2下列。（二）药物治疗1 .抗血小板治疗:若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林（75-150mg/d）治疗。 因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯毗格雷（75mg/d）替代。同意PCI的患者，术后抗血小板治疗 参见“抗栓

43、与抗心肌缺血治疗二2 .AC日与ARB类药物:若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF0.45）、高血压、糖尿病或者慢性 肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEL低危STEMI患者（即LVEF正常、己成功实施血运重建且各 类心血管危险因素已得到满意操纵者）亦可考虑ACEI治疗。具有习惯证但不能耐受ACEI治疗者，可应用 ARB类药物。关于伴有左心室收缩功能不全的STEMI患者，也可考虑联合应用ACEI与ARB类药物治疗。3 .B受体阻滞剂:若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用B受体阻滞剂治疗，并根据患者耐 受情况确定个体化的治疗剂量。4 .醛固酮拮抗剂:无明显肾功能损害与高血钾的心肌梗

44、死后患者，通过有效剂量的ACEI与B受体 阻滞剂治疗后其LVEF0.4者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察有关不良反应（特别是高钾血 症）的发生。（三）操纵心血管危险因素1。操纵血压:STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。关于通常患者，应将其血压操纵于 140/90mmHg,合并慢性肾病者应将血压操纵于130/80mmHg。治疗性生活方式改善应被视为降压治疗的 基石。通过有效改善生活方式后若血压仍未能达到目标值下列，则应及时启动降压药物治疗。此类患者宜 苜选B受体阻滞剂与（或者）ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量啜嗪类利尿剂等药物。近来有证据显示， 冠心病患者血压水平与不良事

45、件发生率之间可能存在J形曲线关系，即血压水平过高或者过低均可对其预 后产生不利影响，因此在保证血压（特别是收缩压）达标的前提下，需避免患者舒张压水平60-70mmHg,2。调脂治疗:STEMI患者出院后应坚持使用他汀类药物，将低密度脂蛋白胆固醇操纵在2.60mmol/L（100mg/dl）,并可考虑达到更低的目标值（LDL-C2.08mmol/L（80mg/dl）;关于合并糖尿病者，应将LDL-C操纵在2.08mmol/L（80mg/dl）卜列。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。出院时应为患者提供合理化饮食建议，如操纵总热量摄人，减少饱与脂肪酸（不超过饮食总热量的7%）、反式脂肪酸与胆固醇摄

46、人（200mg/d）。增加n-3脂肪酸摄入有助于降低LDL-C与甘油三酯水平。他汀类是降胆固醇治疗的首选药物。若应用较大剂量他汀类治疗后其LDL-C不能达标，可考虑联合应用其他种类调脂药物（胆固静汲取抑制、烟酸或者贝特类药物）。若患者胆固醇水平己达标但甘油三酯增高大于等于1.70mmol/l （150mg/dl）或者高密度脂蛋白 胆固醇降低1.04mmoM （40mg/dl）亦应予以干预，操纵饮食、增加运动、减轻体重应作为其首选措施, 不能达标时需予以药物治疗。关于廿油三防轻中度增高者，他汀仍应作为首选药物。单独应用他汀类治疗 效果不佳时，可考虑联合应用贝特类药物或者烟酸类药物治疗。当甘油三酯水平大于等于5.65mmol/l （500mg/dl）时，应立即应用贝特类或者烟酸类药物治疗，尽快降低甘油三酯水平以预防急性胰腺炎。3。血糖管理:对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病史，并常规检测空腹血糖。关于无糖尿病 史但空腹血糖特殊者（大于等于5.6mmoL/l）,应进行口服葡萄糖耐量试验。关于确诊糖尿病的患者，在积 极操纵饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗。若患者通常健康状况较好、糖尿病病史较 短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白操纵在7%下列;反之，若患者通常健康状况较差、糖尿病病史较长、 年龄较大时，过于严格的血糖操纵可能增加严重低血糖事件