大学医学专业复习资料-人体寄生虫学重点归纳.docx

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1、人体寄生虫学定义医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括 医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。二、主要概念1、共生：两种生物之间的共同生活方式2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既 不获利，也不受害。3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利 共生。4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称 为寄生。5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人 或动物为宿

2、主。7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。14、寄生虫与宿主的相互关系（一）、寄生虫对宿主的致病作用A.掠夺营养；B、机械性损伤；C、毒性反应；D、超敏反应。（二）、宿主对寄生虫的免疫作用1、先天性免疫2获得性免疫：1）非消除性免疫：带虫

3、免疫；伴随免疫。2）消除性免疫三、寄生虫的流行与防治（-）寄生虫流行的基本环节1、传染源：寄生虫病人；带虫者；保虫宿主；2、传播途径；3、易感人群。（二）影响寄生虫病流行的因素：自然，生物，社会。（三）寄生虫的流行特点：地方性；季节性；自然疫源性。（四）寄生虫病的特点：1、异位寄生；2、幼虫移行症：幼内脏虫移行症；皮肤幼虫移行症；3、慢性感染和急 性感染（五）寄生虫病的防治原则1、控制和消灭传染源；2、切断传播途径；3、保护易感者 医学蠕虫学第一章 线虫第一节似蚓蛔线虫一、形态1、成虫：长圆柱形，形似蚯蚓抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化 为浆细胞所产生

4、的糖蛋白，重要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合 发挥免疫功能。体液免疫应答(humoral immune response, HI)B 细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对“非己”抗原发生清 除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫 监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与相应组 织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受 原致敏的机体

5、再次接触同一抗原时，呈特异性地免疫无应答状态，而对其他抗原的 刺激仍有免疫应答的能力。PRR (模式识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原 微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLRo免疫防御(immunologic defence)：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免 疫保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同 时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变态反应)。如免疫应答过低或缺如， 则可发生免疫缺陷病。免疫监视(immunologic surveillance)：正常情况下,体内的某 些免疫细

6、胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现的少量异 常细胞。免疫稳定(immunologichomeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范 围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗 体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合

7、的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能

8、激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组 成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。Tl-Ag:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。

9、约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50- 70Kdo每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一 个较链区构成。L链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。 约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kd。每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 / 2与重链的1 /4区段，氨基酸组成及排列顺 序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。 超变区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分 子

10、与抗原分子特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的 空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型1g, 起到抵抗蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构， 并具有不有生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个 功能区（VL和CL） o IgG、IgD的H链有四个功能区（即VH

11、、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四 个CH,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 适于与抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g 超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和H类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的 轻链和重链近氨基端侧的1 /2多肽

12、链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异 性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链 竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype)是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一 个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独特型(idi

13、otype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由 此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞 无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克 隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性 的蛋白质反应系统

14、，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性， 所以被称为经典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重

15、损伤，导致细 胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如 酵母多糖）结合而启动补体（C3C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成 产生限定抑制作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb,促进

16、替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成 大的复合物，便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗 细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10. IL-13等细胞因子，主要 对体液免疫应答起

17、辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染 和对过敏原的反应）。Ts 细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。CTL （Tc）：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有 MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫 调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b,识别抗原受 MHC- II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达

18、在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM 和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结 合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应 答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。细胞因子：机体多种细胞分泌的具

19、有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导 和调节免疫应答及炎症反应，刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白 细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。 旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者

20、相邻近，则该因子对靶细胞表现出 的生物学作用。干扰素（IFN）：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生 细胞的不同分为三种类型，即IFNa,主要由白细胞产生；IFNb,主要由成纤维细胞产生；IFNg, 主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干扰京和H型干扰素。I型干扰素包括IFN-a和 IFNb可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节 作用；II型干扰素包括IFNg,可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗 肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子（TNF ）：是一类能引起肿瘤组织出血

21、坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF-a和TNFb两种因 子具有相的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）的蛋 白质（如IL-8、MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能

22、引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组 织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyte antigen, HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的 外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基因，可编码两 种以上基因产物的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均 为共显性所致。MHC 限制性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与AP

23、C之间的作用和免疫效应阶段T细 胞与靶细胞之间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子 一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为MHC限制性。迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发超 敏反应的抗原特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神 经内分泌系统之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最 恰当的形式维持在最适当的水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定

24、簇诱导相应的抗独特型 抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.3% 0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素。类毒素 进入机体后，可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为特异 性和非特异性两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后 者是用未经特殊抗原致敏的正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动

25、免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预 防感染的措施。因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时 间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的 免疫原性肽来激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成 分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有

26、效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转 译系统表达目的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组中，免疫原即可 在物的可食用部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细 胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代 谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易

27、发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA)。TAA 肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常 组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高

28、频突变有关。中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。雌虫：较大，长20-35cm,尾直雄虫：较小，长15-31cm,尾端向腹面弯曲2、虫卵：受精卵：短椭圆形，棕黄色，卵壳厚，外被波浪状的蛋白质膜，卵壳内有一个椭圆形的 卵细胞。未受精卵：长椭圆形，卵壳蛋白质膜较薄，卵壳内含大小不等的卵黄颗粒，也称屈光颗 粒。感染期虫卵：受精卵细胞不断分裂而形成幼虫盘曲在壳内二、生活史成虫一虫卵一感染性虫卵一幼虫一（小肠小肠壁静脉或淋巴管一肝一右心一肺一气管一 咽喉f丹f小肠）成虫寄生部位：人小肠；感染阶段：感染性虫卵； 感染方式：经口感染三、致病幼虫：蛔蝴性肺炎成虫：掠夺营养；损伤

29、肠粘膜，并发症（肠道蛔虫症，蛔虫性肠梗阻）四、实验诊断1、直接涂片法：检出率一张80%,三张95%2、试验驱虫法五、流行因素：1、生活史简单，产卵量大2、虫卵抵抗力强六、防治原则：1、开展卫生宣传教育，加强预防工作；2、加强粪便管理；3、普查普治。第二节 钩虫：十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫（十二指肠钩虫和美洲钩虫）一、形态1、成虫：A、虫体细长，10mm雌虫：尾端呈圆锥状雄虫：尾端膨大成交合伞B、头部具头腺，可分泌抗凝素C、口囊发达：十二指肠钩虫：两对钩齿美洲钩虫：一对板齿2、虫卵：椭圆形，无色透明，卵壳薄，刚排出虫体的的虫卵内含28细胞二、生活史成虫一虫卵一杆状蝴一丝状蝴一真皮的血管、淋巴

30、管一右心一肺一气管一咽喉部一胃一小肠一成虫寄生部位：小肠感染阶段：丝状蝴感染方式：丝状蝴从皮肤钻入人体三、致病幼虫:：钩蝴性皮炎呼吸道症状：肺部炎症成虫：贫血：成虫吸血，且边吸边排分泌抗凝素，是伤口血流不止不断更换吸血部位，是新旧伤口同时流血十二指肠钩虫：0、25ml/天 美洲钩虫：0、05ml/天消化道症状；异嗜症。四、实验诊断1、直接涂片法；2、饱和盐水漂浮法；3、钩蜘培养法五、流行世界性分布，热带和亚热带地区尤为广泛。因素：有传染源存在；病人粪便污染土壤；人与土壤接触。第三节 烧虫（蠕形住肠线虫）一、形态1、成虫：细小，乳白色雌性：8-13cm,尾端长而尖细雄性：2-5cm,尾端向腹面曲

31、2、虫卵：无色透明，椭圆形，两侧不对称，卵内有一卷曲幼虫二、生活史：成虫一虫卵f感染性虫卵一幼虫f成虫寄生部位：回盲部感染阶段：感染性虫卵感染方式：经口感染成虫寿命：2-4周三致病：1、肛周及会阴皮肤瘙痒、炎症；2、异位寄生及损害。四、实验诊断：1、查虫卵，清晨便前；肛周拭子法：透明胶纸法和棉签拭子法。2、查成虫：宿主入睡后2-3小时五、流行分布于世界各地，感染率城市高于农村，儿童高于成人因素：1、传染源：病人与带虫者；2、生活史简单；3、感染方式简单，机会多2、自体感染：肛门手口3、间接感染4、虫卵抵抗力强第四节丝虫班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（班氏丝虫和马来丝虫）一、形态1、成虫：丝线状，乳

32、白色雌性:58、5-105X0、2-0、3mm,尾端略向腹面弯曲雄性：28、2-42X0、1-0、15mm,尾端向腹面弯曲2-3圈2、微丝螃：卵胎生幼虫，状如小蛇，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜，体内有体核, 头端无核区为头间隙二、生活史 幼虫：蚊体内，成虫：人体内。成虫一微丝蜘一腊肠期幼虫一丝状蜘一成虫It蚊胃一蚊子胸肌一蚊下唇成虫寄生部位：淋巴系统马来丝虫：班氏丝虫：2、终宿主：中间宿主：3.感染阶段：4、感染方式：5、微丝蜘的夜现周期性：三、致病：主要为成虫对淋巴系统的损害1、急性炎症和过敏应用期急性淋巴结炎、淋巴管炎、丹毒样皮炎班氏丝虫：急性精索炎、附睾炎、睾丸炎2、慢性阻塞期A、象皮肿

33、：局部皮肤和皮下结缔组织增生班氏丝虫：马来丝虫：B、乳糜尿、睾丸鞘膜积液四、实验诊断血液检查：厚血膜法，鲜血片法采血时间：晚上9时至次日清晨2时五、流行：1、流行于热带与亚热带地区班氏丝虫：世界性分布，以亚洲较为严重马来丝虫：仅限于亚洲2、传播媒介：班氏丝虫：库蚊马来丝虫：按蚊六；防治原则1、普查普治 首选药物：海群生2、灭蚊防蚊第二章 吸虫一、形态特点：1、多数体形为叶片状或长舌状（吸血虫除外）2、具口、腹吸盘3、多数雌雄同体（吸血虫除外）4、生殖系统发达5、虫卵多有卵盖（血吸虫除外）二、生活史特点：1、吸虫的生活史复杂，幼虫阶段进行无性生殖2、生活史发育过程中需要12个中间宿主3、生活史均

34、需经过水域环境发育，首选中间宿主为淡水螺第一节 肝吸虫（华支睾吸虫）一、形态：1、成虫：a、体形狭长，背腹扁平，似葵花籽仁b、具口、腹吸盘c、雌雄同体：两个分支状的睾丸，子宫管状，弯曲2、虫卵：寄生人体的最小寄生虫卵，黄褐色，前窄后宽，前端有明显卵盖，具肩峰, 小疣，卵内含毛蝌二、生活史：成虫一卵一毛蜘一胞蜘一雷蜘一尾拗一囊蝇一成虫寄生部位：肝胆管终宿主：人保虫宿主：犬、猫第一中间宿主：淡水螺第二中间宿主：淡水鱼感染阶段：囊蝴感染方式：生食或半生食含活囊拗的淡水鱼虾三、致病：阻塞性黄疸；胆管炎、胆囊炎；消化功能紊乱；肝硬化；胆石症四、实验诊断：a、粪检虫卵：沉淀集卵法，b.十二指肠引流液检查。

35、五、流行：主要流行在东亚及东南亚各国，广东珠江三角洲为世界性高发区，不良饮食习惯为本病流行的最主要因素六、防治原则：1、治疗药物：毗喳酮2、改变不良饮食习惯，注意饮食卫生3、加强粪管，改善养鱼办法第二节 布氏姜片吸虫（姜片虫）一、形态1、成虫：a、长椭圆形，虫体肥厚，形似姜片，是寄生人体的最大吸虫；b.具口、腹 吸盘；c、雌雄同体。2、虫卵：椭圆形，淡黄色，寄生人体最大的寄生虫卵，卵壳薄，卵盖小，卵内含一个卵细胞和2040个卵黄细胞。二、生活史成虫一虫卵一毛蝴一胞拗一两代雷蝴一尾螃一囊蝴一成虫成虫寄生部位：小肠终宿主：人保虫宿主：猪中间宿主：扁卷螺传播媒介：水生植物感染阶段：囊蝴感染方式：吃入

36、生或未熟的含活囊拗的水生植物三、致病：消化道症状；肠梗阻；重度感染四、实验诊断1、粪检虫卵：a、直接涂片法：连检三张检查率90%； b、沉淀集卵法。2、由粪便或呕吐物查成虫五、流行：流行于亚洲，主要与当地种植可供生食的水生植物有关，还有饮用水六、防治原则：1、加强粪便管理，防止人或猪的粪便污染水源2、关键在于不生食水生植物，提倡用熟饲料喂猪3、治疗病人，常用药物是叱喳酮和槟榔第三节日本裂体吸虫（日本血吸虫）一、形态1、成虫：圆柱形，具口、腹吸盘，雌雄同体。雌虫：较细长，20mm,暗褐色，常处于雄虫的抱雌沟内，成合抱状态雄虫：较粗短，16mm,乳白色，腹吸盘后两侧体壁向腹面卷曲成抱雌沟2、虫卵：

37、椭圆形，淡黄色，无卵盖，卵壳薄，卵壳一侧有一小棘，壳表面常附有宿主坏死组织残留物，卵内含一毛蝴二、生活史1、成虫一虫卵一毛拗f两代胞蜘f尾蜘f童虫一成虫2、终宿主：人3、保虫宿主：牛中间宿主：钉螺2、感染阶段：尾拗3、感染方式：人与疫水接触：人喝入含尾蝴的生水4、虫卵的去路：a、一部分虫卵穿过肠壁进入肠腔，随粪便排出b、一部分虫卵随血流回肝，在肝脏沉着，死亡钙化c、一部分虫卵在肠壁沉积钙化死亡三、致病：1、尾蜘性皮炎：仅见于重复感染者2、童虫：肺部炎症3、成虫：静脉内膜炎，静脉周围炎4、虫卵：a、急性血吸虫病：虫卵周围形成嗜酸性小脓肿b、慢性吸血虫病：肝脏及结肠壁纤维化c、晚期血吸虫病：三大症

38、状：肝脾肿大、腹水；门脉高压；胃底静脉曲张5、异位寄生：肺，脑部四、实验诊断：1、粪检虫卵：直接涂片法（粘液脓血便）；沉淀集卵法2、检幼虫：毛蜘孵化法3、直肠镜组织检查4.免疫学诊断五、流行：流行于长江流域及以南的12个省、市、自治区因素：a、粪中血吸虫卵污染水源b、水中有钉螺存在c、人与疫水接触六、防治原则：治疗药物：叱唾酮普查普治；消灭钉螺；加强粪管；个人防护第三章 绦虫形态特点：1、体扁平，带状，分节 a、头颈节 b、链体；2、生殖系统发达，雌雄同体；3、无消化系统。第一节 链状带绦虫（猪带绦虫）一、形态1、成虫:乳白色，带状分节，长24m,有节片7001000个头节：圆球形，直径1mm

39、,有四个吸盘，有顶突，顶突上有小沟颈节：窄而短，长约5一10mm,宽0、5mm,有分生作用链体：幼节：短而宽，内部生殖器官不明显成节：近方形，有成熟的雌雄生殖器官各一套孕节：长形，仅余子宫，子宫分支数每侧为7-13支2、虫卵：球形，外具有放射状条纹的棕黄色胚膜，内有六钩蝴囊尾拗：又称囊虫，乳白色半透明囊状物，黄豆粒大小，囊内充满液体，头节卷曲在囊内二、生活史虫卵，孕节一六钩蝌一囊尾蝴f成虫1、成虫寄生部位：小肠2、终宿主：人中间宿主：猪，人3、感染阶段：囊尾蝴，虫卵4、感染方式：a、吃入生或不熟的含活囊尾蝴的猪肉，感染猪带绦虫病b、吃入虫卵感染囊虫病具体方式：异体感染体外自体感染：肛门一手一口

40、体内自体感染三、致病1、成虫引起猪带绦虫病（一般无明显症状）a、消化道症状b、神经系统疾病：头痛，失眠2、囊尾蝴寄生引起囊虫病a、皮下及肌肉囊虫病：皮下结节b、脑囊虫病：癫痫，颅内压增高和精神症状是本病三大主要症状c、眼囊虫病：视力下降四、实验诊断1、猪带绦虫病：a、肛周拭子法查虫卵；b、确诊：孕节。2、囊虫病：a、手术摘除b、X线及CT检查c、免疫学诊断五、流行：地方性流行，与饮食习惯有关六、防治：1、普查普治:a、患绦虫病要及时排虫，以免并发囊虫病；b、排虫时注意有 无呕吐现象；c、排虫后检查头颈节是否排出以确定疗效。2、加强粪便管理及肉管； 3、注意卫生。医学原虫学一、形态： 1、细胞膜

41、2、细胞质：外质，内质3、细胞核滋养体：具有运动，设施和生殖能力的原虫在生活史中泛称为滋养体（能运动阶段） 包囊或卵囊：许多原虫的滋养体可在一定条件下分泌外壁，形成不活动的的包囊。二、生殖1、无性生殖：分裂生殖（裂体增殖）：二分裂，多分裂，出芽生殖2、有性生殖：配子生殖：雌雄配子结合产生合子接合生殖三、分类：阿米巴，鞭毛虫，抱子虫，纤毛虫第一节 溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）一、形态1、滋养体：基本生活型，可活动、摄食及增殖，在适宜的温度下活动活泼，内质中常 可见被吞噬的红细胞2、包囊：传播阶段，不活动，不摄食，球形，外有透明囊壁，胞质内含14个核二、生活史包囊f滋养体f包囊f四核包囊f滋养体f

42、包囊寄生部位：结肠感染阶段：四核成熟包囊感染方式：吃入被四核成熟包囊污染的水或食物三、致病1、肠阿米巴病（无症状带虫者，阿米巴痢疾）特征：形成口小底大，烧瓶样溃疡急性：脓血稀便，粪便呈褐果酱样，奇臭，慢性：间歇性腹泻，腹胀，消瘦，贫血等2、肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿四、实验诊断1、粪便检查：A、生理盐水直接涂片法查滋养体急性病人：粘液脓血便中查滋养体注意：标本务必新鲜，送检及时，寒冷季节注意保温B、碘液染色法查包囊：慢性病人及带虫者成形粪便五、流行因素：a、传染源：慢性病人和带虫者。其中带虫者为最重要的传染源b、粪便中的包囊污染水和食物c、蝇类和蜂螂为重要的传播媒介六、防治：首选药物：甲硝锂

43、（灭滴灵）第二节杜氏利什曼原虫一、形态：1、无鞭毛体（利杜体）2、前鞭毛体（鞭毛体）二、生活史需要两个宿主：白蛉；人或某些哺乳动物；寄生部位：巨噬细胞；感染阶段：前鞭毛体;感染方式：雌性白蛉叮人吸血，前鞭毛体随唾液注入。三、致病：1、发热；2、肝、脾、淋巴结肿大3、贫血和血细胞减少；4、蛋白尿及血尿；5、并发感染：走马疳，肺炎，肠炎，痢疾和结核；6、皮肤型黑热病。四、实验诊断：病原学检查a、穿刺检查：骨髓穿刺物做涂片染色检查；b、培养法；c、皮肤涂片检查。五、流行：世界性分布，印度，地中海和解放前的我国是世界上黑热病三大流行区人源性，犬源性，自然免疫性六、防治：治疗病人：葡萄糖酸睇钠；扑灭白蛉

44、；捕杀病犬；个人防护。第三节 疟原虫间日疟原虫；恶性疟原虫；三日疟原虫；卵形疟原虫一、形态按蚊：有性生殖人：无性生殖肝细胞：红细胞外期（红外期）红细胞：红细胞内期（红内期）早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）裂殖体：未成熟裂殖体，成熟裂殖体配子体：雌配子体，雄配子体制成薄血膜片后，用姬姆萨或瑞氏染液染色，镜检疟原虫形态特征：寄生在红细胞内具有蓝色的细胞质和红色细胞核除环状体时期外，多有棕色疟色素二、生活史A、虫体内发育（主要为有性世代）1、蚊胃腔内：雌雄配子体一雌雄配子一合子一动合子2、蚊胃壁：动合子一卵囊一子抱子一进入人体B、人体内（无性世代）1、红外期裂体增殖（肝细胞）：子抱子一裂

45、殖体一裂殖子（速发型子抱子，迟发型子抱子）2、红内期：a、红内期裂体增殖红外期裂殖子侵入红细胞一环状体一大滋养体一裂殖体 b、配子体形成3、在人体内寄生部位：肝细胞，红细胞4、终宿主：蚊子 中间宿主：人5、感染阶段：子抱子6、感染方式：蚊虫叮咬，输血感染，经胎盘感染三、致病：潜伏期二红外期十几代红内期发育时间1、疟疾发作典型发作过程：寒战，发热，出汗退热再燃：由血内残留的疟原虫引起复发：休眠后的迟发型子泡子发育增殖所致2、贫血：原因：a、直接破坏红细胞b、免疫溶血c、脾功能亢进d、红细胞生成障碍3、脾肿大4.凶险型疟疾：主要见于恶性虐患者5、疟性肾病四、实验诊断1、厚薄血膜法采血时间：a、恶性

46、疟：发作时；b、其他疟疾发作后数小时至10余小时的效果为佳2、免疫学诊断；3、生物分子学技术五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区环节：传染源：病人和带虫者；传播媒介：按蚊。节肢动物学1、变态：节肢动物从卵发育至成虫，要经历外部形态，内部结构，生理功能和生活习 性等的一系列变化，这一过程的总和称为变态2、危害直接危害：骚扰、吸血；刺蛰，毒害；超敏反应；寄生间接危害：a、机械性传播：医学节肢动物对病原体仅起着携带、输送的作用，病原体在节肢动物 体内或体表不发育或不繁殖，其形态和数量均无明显变化b、生物性传播：病原体在传播过程中，其在节肢动物体内进行生长、发育与繁殖，达 到一定数量或发育为感染阶段后才能传播给人。医学免疫学名解释抗原（antigen, Ag）是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其增殖、 分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫 效应的物质。