免疫分析和总结.docx

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1、免疫学绪论1、免疫：机体免疫系统识别“自己”与“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产 生排除作用的一种生理反应。2、免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。3、免疫器官由中枢免疫器官与外周免疫器官组成。人和哺乳动物的中枢免疫器官由骨髓、胸腺 组成，骨髓是造血器官，B淋巴细胞发育成熟的场所；胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所。 法氏囊为鸟类特有。外周免疫器官包括淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织，它们是成熟T、B 淋巴细胞寄居和接受抗原刺激后产生免疫应答的主要场所。4、免疫细胞主要有造血干细胞、单核-巨噬细胞、树树突状细胞（DC细胞）、T、B淋巴细胞、 NK细胞、粒细胞、肥大细胞、红细胞

2、等。5、参与和执行特异性（适应性）免疫应答的细胞：APC、a 0犯胞、B2细胞（即T、B淋巴细 胞）6、APC分为专职APC （DC细胞、巨噬细胞）和非专职APC （内皮细胞、上皮细胞等）7、参与固有（非特异性）免疫应答的细胞：单核-巨噬细胞、树树突状细胞（DC细胞）、NK细 胞、粒细胞等。不表达特异性抗原识别受体，对非己异物的识别缺少专一性。8、免疫分子：包括膜型分子和分泌型分子（抗体、补体、细胞因子等）。9、抗体：B细胞接受抗原刺激，增殖分化为浆细胞后，合成分泌的一种具有免疫功能的球蛋白。 能与相应抗原特异性结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，产生溶菌、促进吞噬杀菌 和抗体依赖细胞介

3、导的细胞毒作用等生物学效应。10、补体：正常存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的蛋白质，生理条件下，补体成 分通常以酶原或无活性形式存在，当病原微生物进入体内或抗原与抗体在体内结合形成抗原- 抗体免疫复合物时，可使补体系统激活，产生细胞/细菌溶解作用、促进吞噬的调理作用、炎 症介质和免疫调节等作用。11、细胞因子：由多种细胞，特别是活化免疫细胞合成分泌的一类具有多种生物学活性的小分子 蛋白。12、分化群（CD）：用单克隆抗体识别鉴定的存在于免疫细胞表面的膜分子，可作为细胞表面标 志，对免疫细胞进行鉴定。13、免疫的主要功能：免疫防御：机体抗御、清除病原微生物等外来抗原性异物侵袭的一种免

4、 疫保护功能。免疫自稳：机体免疫系统及时清除体内衰老、损伤或变性细胞，而对自身成分 处于耐受状态，以维持内环境相对稳定的一种生理功能。失调可引发自身免疫性疾病。 免 疫监视：机体免疫系统及时识别、清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理性保护作用。14、固有免疫：机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成一种天然防御功能。经遗传获得，与 生具有，包括组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子。15、适应性免疫：机体在生活过程中，接受病原微生物等抗原性异物刺激后产生的，只对相应特 定病原体等抗原性异物起作用的防御功能。7、H型干扰素（IFN-y）主要生物学功能：以免疫调节为主，同时具有抗肿瘤和抗感染作用。

5、 上调APC MHC-I【类分子表达水平，提高抗原提呈能力。上调靶细胞表面MHC-I类分子， 增强CTL细胞对肿瘤和病毒感染靶细胞的杀伤作用。促进CD4+初始T细胞向Thl细胞分 行，增强细胞免疫功能。对IL-4具有拮抗作用，抑制Th2细胞生成，降低体液免疫功能。高效激活巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞，增强其抗感染和抗肿瘤作用。诱导靶细胞产生 抗病毒蛋白，干扰病毒复制。诱导血管内皮细胞表达粘附分子，促进吞噬细胞粘附，进而穿过 血管到达炎症区域，发挥抗感染免疫作用。8、TNF主要生物学功能：（1）杀抑瘤作用：通过TNF受体介导，直接杀伤某些肿瘤细胞。激活单核/巨噬细胞，间接发挥杀/抑瘤作用。促进

6、血栓形成，导致肿瘤组织出血、缺氧坏死。（2）免疫调节作用：提高CTL细胞MHC- 1类分子、IL-2R和IFN-R表达水平，增强细胞 免疫。上调巨噬细胞MHC-II类分子表达水平，提高抗原提呈能力。（3）抗感染作用：阻 止病毒早期蛋白合成，抑制病毒复制。刺激肝细胞合成和分泌急性期蛋白，增强机体抗菌免疫 能力.（4）致炎作用。（5）致热作用：TNF是一种内源性致热源。9、部分CSF来源与生物学功能10、趋化因子生物学功能：（1） a亚族：趋化并激活中性粒细胞，对T细胞和嗜碱性粒细胞也有 一定趋化和激活作用。（2） p亚族：趋化并激活单核/巨噬细胞，对T细胞和嗜碱性粒细胞也 有一定趋化和激活作用。

7、（3） 丫亚族：趋化T细胞、B细胞和NK细脸（4） CX3C亚族：分 形素趋化单核细胞、T细胞和NK细胞。名称来源功能SCF基质细胞、成纤维细胞、肝细 胞诱导各类造血干细胞增殖分 化，形成集落；诱导肥大细胞 增殖分化。M-CSF单核/巨噬细胞、内皮细胞、上 皮细胞诱导单核细胞前体细胞增殖分 化，形成集落；增强巨噬细胞 存噬杀伤活性和ADCC效应。11、TGF-P生物学功能：抑制上皮细胞、血管内皮细胞和T、B淋巴细胞增殖。抑制细胞因 子或丝裂原诱导的免疫细胞和造血细胞的活化和增殖。抑制巨噬细胞、NK细胞和CTL细胞的 杀伤活性。促进伤口愈合，刺激某些肿瘤细胞生长。促进细胞外基质生成，有利于胚胎发

8、育 和细胞修复。12、IFN用于寄生虫、病毒感染疾病和一些肿瘤的治疗；IL-2用于艾滋病的辅助治疗，提高Thl 细胞数目；IFN-7防治I型超敏反应。适应性免疫的组成细胞I、执行适应性免疫应答的细胞包括表达特异性抗原识别受体的3W细胞和B2细胞，即T、B淋巴 细胞。2、T细胞可分为aT细胞和4T细胞两个群体，的T细胞执行非特异性免疫功能，印丁细胞执行 特异性免疫功能。3、与T细胞识别和活化有关的分子：抗原识别受体TCR：是所有T细胞的特征性表面标志， 可与CD3形成复合物，存在于所有成熟T细胞表面，结合相应的抗原肽-MHC分子复合物， 不能结合游离抗原。TCR辅助受体：CD4/CD8分子是T细

9、胞表面TCR辅助受体，CD4分 子是识别结合MHC-H类分子的受体，也是HIV壳膜蛋白gp120的受体，因此HIV可选择性感 染CD4+T细胞：CD8分子是识别结合MHC- I类分子的受体。当CD4+/CD8+T细胞通过表面 TCR-CD3复合受体分子与APC表面相应抗原肽-MHCII/1类分子复合物结合时，CD4心D8分子 与上述抗原肽-MHCH/I类分子复合物中的MHCII/I类分子结合，产生T细胞活化第一信号。 黏附分子（AM）：黏附分子间以互为受体和配体的结合方式发挥作用，某些表达于APC和 T、B淋巴细胞表面的黏附分子具有介导产生共刺激信号作用。CD28表达CD4+T细胞和50% 的

10、CD8+T细胞表面，与APC相应黏附分子B7互补结合，诱导产生共刺激信号（T细胞活化 第二信号）：CD152表达于活化的T细胞表面，静止T细胞不能表达，也可与APC表面共刺 激分子B7互补结合，对T细胞产生负调节作用，提高活化抑制信号；CD2 （LFA-2）是T细胞 表面黏附分子，通过与APC表面相应黏附分子LFA-3相互作用提供T细胞活化的第二信号； LFA-1与APC表面相应黏附分子ICOM-1、2结合作用，提供T细胞活化的第二信号；CD40L 表达于活化CD4+T细胞和部分CD8+T细胞表面的共刺激分子，于B细胞表面CD40结合，诱 导产生B细胞活化的第二信号。丝裂原受体：T细胞表面具有

11、植物血凝素受体、刀豆蛋白A 受体和与B细胞共有的美洲商陆受体。细胞因子受体。4、与T细胞凋亡和归巢有关的分子：细胞凋亡相关的分子：CD95,表达于活化T、B细胞、 NK细胞核成纤维细胞等多种类型细胞表面。淋巴细胞归巢受体：LFA-1、L-选择素和CD44 能够介导T、B淋巴细胞从血液回归到淋巴组织，称淋巴细胞归巢受体，其配体为地址素。5、初始T细胞：指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞，又称ThO细胞，可通过表面TCR-CD3 复合物与DC表面相应抗原肽-MHC分子复合物结合而被激活，高表达CD45RA。6、效应T细胞：指接受抗原刺激后，经克隆扩增分化，能够发挥免疫效应的终末T细胞，高表达 CD4

12、5ROo7、记忆T细胞：指接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化，成为静息状态的长寿T细胞， 当再次与相应抗原相遇后，可迅速扩增分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。8、CD4+Th细胞：参与细胞免疫应答，对CD8+CTL和B细胞的活化、增殖具有重要辅助作用。 不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别结合表达于APC表面的抗原肽MHC II类分子复合物。 CD4+Th1细胞：分泌IL-2、IFN-丫、TNF-p和IL-12等细胞因子，参与细胞免疫应答，介导 炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内寄生菌的作用。CD4+Th2细胞：分泌IL-4、 5、6、10、13等细胞因子，参与体液免疫应答，

13、可刺激和促进B细胞增殖分化产生抗体，并 可诱导B细胞发生IgE类别转换，促进速发型超敏反应。CD4+Th3细胞：分泌TGF-0为主的 细胞因子，抑制T、B细胞活化和增殖，下调单核巨噬细胞和NK细胞的吞噬杀伤活性，对细 胞和体液免疫应答起抑制作用。9、CD4+Th细胞均由CD4+ThO细胞分化而来，CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞互为抑制细胞， CD4+Th1细胞释放的一些细胞因子可抑制CD4+ThO细胞向CD4+Th2细胞分化，从而提高细胞 免疫，降低体液免疫；CD4+Th2细胞也可以释放的一些细胞因子抑制CD4+ThO细胞向CD4+Th1 细胞分化，从而提高体液免疫，降低细胞免疫。10

14、、CD8+CTL：识别抗原受MHC-I类分子限制，特异性杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，同时也 可分泌细胞因子，参与免疫调节，当CD8+CTL与靶细胞表面相应抗原肽-MHC-I分子及合物 特异性结合后，脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FasL和 分泌大量TNF-a诱导靶细胞凋亡。11、CD4+CD25+调节T细胞：可有效抑制体内自身反应性T细胞活化，对防止自身免疫病的发生 具有重要作用。12、B细胞是专职抗原提呈细胞，可启动特异性体液免疫应答。可分为Bl、B2细胞两个群体， B1细胞属非特异性免疫细胞，B2细胞参与特异性体液免疫应答。13、与B细胞识别和活化有关的分子：

15、抗原识别受体BCR：是所有B细胞的特征性表面标志。 未成熟B细胞表面的BCR为mlgM,成熟B细胞表面的BCR为mlgM和mlgD。BCR可直接 识别结合抗原分子表面的构象表位。BCR通过与胞内Iga“gP非共价结合形成复合物，结合抗 原后可产生诱导B细胞活化的第一信号。BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物。CD19是 B细胞特有的表面标志，CD21是补体C3裂解片段C3d的受体。CD19-CD21-CD81复合物与 免疫亚合物中的C3d结合，可促进和增强B细胞活化的第一信号。共刺激分子：CD40,通 过与活化CD4+Th细胞表面相应共刺激分子CD40L结合，产生B细胞活化的第二

16、信号。 补体受体：CD35、CD21, CD35在活化B细胞表面高表达，是识别结合C3b和C4b的受体， 与相应配体结合可促进B细胞活化。IgG Fc受体II (CD32)：与抗原-抗体复合物中IgG Fc 段结合，有助于B细胞对抗原的捕获，促进B细胞活化。IgE Fc受体II (CD23)。丝裂 原受体：B细胞表面具有LPS受体、葡萄球菌A蛋白受体和与T细胞共有的美洲商陆受体。 细胞因子受体。14、与B细胞诱导CD4+Th细胞活化有关的分子：MHC分子：B细胞可组成性表达MHC I类 和II类分子，作为抗原提呈细胞，可通过MHCII类分子将抗原降解产物以抗原肽-MHCII类 分子复合物运载到

17、细胞表面，供CD4+Th细胞识别，并使之活化。黏附分子：B7-1和B7-2(即CD80和CD86)、LFA-3、IC0M-1、3是表达于B细胞和其它抗原提呈细胞表面的黏附分 子，也是共刺激分子。15、B2细胞主要生物学特征：主要分布于外周免疫器官，表面标志为CD5-、mIgM+/IgD+,借此与 CD5+、mlgM* Bl细胞相区别。主要识别可溶性抗原。B2细胞接受相应抗原刺激后，抗体产 生潜伏期较长；产生以IgG类为主的高亲和力抗体；能产生记忆细胞，引起再次应答。16、B2细胞主要生物学功能：合成分泌抗体，产生体液免疫应答效应。与相应病原体或细菌外 毒素特异性结合，具有抑菌和中和毒素的作用；

18、IgG类抗体与病原体等抗原结合后，可介导产 生促进吞噬的免疫调理作用；抗原-抗体复合物激活补体后，可产生溶菌效应和C3b介导的调 理作用；IgG类抗体与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过ADCC效应使靶细胞溶菌破坏。 提呈抗原、启动特异性体液免疫应答。免疫调节作用。固有免疫的组成细胞1、执行非特异性免疫的细胞主要有：单核吞噬细胞、DC、NK细胞、的T细胞、B1细胞、中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞。2、吞噬细胞：包括单核吞噬细胞和中性粒细胞。胞内含有溶酶体，可清除体内衰老损伤或凋亡的 细胞及免疫复合物和病原体等抗原性异物.3、巨噬细胞功能：(1)识别、清除病原体等抗原性异物

19、。巨噬细胞不表达特异性抗原识别受体， 通过表面模式识别受体(非调理性受体)直接识别结合某些病原体共同表达的和宿主衰老损伤 或凋亡细胞表面呈现的特定的分子结构。表面IgG Fc受体和补体受体称调理性受体。模式识别 受体(非调理性受体)：甘露糖受体(MR)o清道夫受体(SR).Toll受体(TLR)：TLR2和TLR4主要表达于单核-巨噬细胞表面。单核-巨噬细胞表面CD14是LPS受体。调理 性受体：IgGFc受体介导的调理作用：IgG抗体通过其抗原结合部位与病原体表面相应抗原 表位结合，再通过其Fc段与巨噬细胞表面相应IgGFc受体结合，使病原体与巨噬细胞桥联所 产生的促进吞噬和激活的效应。补体

20、受体介导的调理作用：补体激活后以其裂解产物 C3b 或C4b为中间桥梁，与抗原性异物结合后，与巨噬细胞表面相应CR1受体结合，产生促进吞 噬的作用。氧依赖性杀菌系统包括反应性氧中间物（ROD和反应性氮中间物（RND作用系 统。NO对细菌和肿瘤细胞具有杀伤和细胞毒性作用。氧非依赖性杀菌系统包括酸性pH、溶 菌酶、防御素。病原体和抗原性异物被破坏后，在巨噬细胞内多种酶的作用下进一步消化降解， 产物大部分通过胞吐作用排出胞外。有些被加工处理为抗原肽，与MHC类分子结合后供T细 胞识别，启动特异性免疫应答。（2）参与和促进炎症反应：巨噬细胞表面有MCP-1、GM-CSF、 M-CSF和IFN-y等细胞

21、因子的受体，能与感染部位组织细胞产生的上述细胞因子结合，从而 被募集到感染部位并被活化，使其吞噬杀菌能力显著增强。（3）对肿瘤和病毒感染等靶细胞的 杀伤作用：巨噬细胞活化后其表面调理/非调理性受体表达增加，与无法存噬的肿瘤和病毒感 染的组织细胞结合后将胞内活性氧、活性氮和酶类物质释放到胞外，这些细胞毒性分子能使肿 瘤等靶细胞发生损伤和破坏，产生抗肿瘤、抗病毒作用。（4）加工提呈抗原，启动特异性免疫 应答，巨噬细胞是专职抗原提呈细胞。（5）免疫调节作用。4、DC可分为髓系DC和淋巴系DCo DC是专职抗原提呈细胞，加工提呈抗原，启动特异性免疫 应答。未成熟DC高表达IgG Fc受体、C3b受体和

22、某些Toll样受体，低表达MHC类分子，加 工处理抗原能力强，激发免疫应答能力弱；成熟DC表面特征性标志为CDla、CDllc和CD83, 高表达MHC类分子和共刺激分子，加工处理抗原能力弱，激发免疫应答能力强。DC能诱导初 始T细胞活化，是机体特异性免疫应答的始动者。DC也是体内重要的免疫调节细胞。5、NK细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，主要分布于外周血和脾脏，不表达特异性抗原识别受体， 是不同于T、B淋巴细胞的第三类淋巴细胞。目前将TCR-、mlg-、CD56+、CD16+淋巴样细胞 鉴定为NK细胞。ADCC：以IgG抗体作为中间桥梁，定向介导NK细胞对靶细胞的杀伤作用。 NK细胞具有识别宿主

23、自身正常组织细胞和体内异常组织细胞的能力，其表面具有两类功能截 然不同的受体，杀伤细胞活化受体与靶细胞表面相应配体结合后，可激发NK细胞产生杀伤作用; 杀伤细胞抑制受体与靶细胞表面相应配体结合后，可抑制NK细胞产生杀伤作用。NK细胞与病 毒感染和肿瘤靶细胞密切接触后，可通过释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL和分泌TNF-a产生细 胞杀伤作用。穿孔素/颗粒酶途径：在钙离子存在条件下，可在靶细胞膜上形成多聚穿孔索“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏，颗粒醐可循穿孔素在靶细胞膜匕.形成 的孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。Fas与FasL作用途径：活化 NK细胞可

24、表达FasL,与靶细胞表面的Fas结合后诱导效应性Caspase3 6、7蛋白酶激活，最 终导致细胞发生凋亡。TNF-a与TNFR-I作用途径：TNF-a与靶细胞TNFR-I结合后，能与 FasL相同的作用方式诱导细胞发生凋亡。6、NKT细胞：指能够组成性表达NK细胞表面NK1.1分子和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。 绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞，少数为CD4+单阳性T细胞。NK T细胞表面TCR缺乏 多样性，抗原识别谱窄，可识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，且 不受MHC限制。功能：细胞毒作用；免疫调节作用。7、y3T细胞：组成性表达TCRy3-CD3复

25、合受体分子和CD2分子，多数为CD4 CD8-双阴性T细 胞，少数为CD8+单阳性T细胞。是机体早期抗感染免疫的主要效应细胞，也是具有非特异性杀瘤作用的细胞毒T细胞。8、B1细胞：其发生和分化与胚肝密切相关，不依赖于骨髓。具有自我更新能力的长寿B细胞。 组成性表达CD5分子，只表达mlgM,识别抗原以多糖抗原为主。B1细胞产生的抗体具有泛 特异性，以低亲和力IgM为主，可对多种细菌和多种变性自身抗原起作用，并使之从体内清 除。无免疫记忆和再次应答。9、嗜酸性粒细胞：具有趋化作用和一定的吞噬杀菌能力，特别是在抗寄生虫免疫过程中具有重要作用。 还可通过释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞脱颗粒释

26、放的组胺和白三烯，具有抑制炎症 反应的作用。10、嗜碱性粒细胞和肥大细胞：嗜碱性粒细胞具有趋化作用，二者均为参与I型超敏反应的重要 效应细胞。均表达高亲和力IgE Fc受体。固有免疫应答1、物理屏障：由致密上皮细胞组成的皮肤和黏膜组织具有机械屏障作用，在正常情况卜可有效阻挡病 原体侵入体内。2、化学屏障：皮肤和黏膜分泌物中含有多种杀、抑菌物质。3、微生物屏障：寄居在皮肤和黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体竞争结合上皮细胞和营养物质的 作用方式或通过分泌某些杀、抑菌物质对病原体产生抗御作用。4、血-脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星形胶质细胞共同组成的胶质膜。 能阻挡血液中的病原

27、体和其他大分子物质进入脑组织及脑室，从而对中枢神经系统产生保护作用。5、血-胎屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同构成，不妨碍母子间营 养物质的交换，可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内。6、补体系统、一些细胞因子（如IFN、IL-1、IL-6、TNF、MCP-1等）、防御素、溶菌酶、乙型溶 素等均参与固有免疫应答。7、固有免疫应答的作用时相：瞬时固有免疫应答阶段：发生于感染04h之内，组织屏障、巨 噬细胞和中性粒细胞发挥主要作用，中性粒细胞浸涧是细菌感染性炎症反应的重要特征。绝大多 数病原体感染终止于此时相。早期固有免疫应答阶段：发生于感染496h之内，在多种细胞因子

28、 作用下，巨噬细胞被募集到炎症反应部位，并被活化，增强局部抗感染免疫应答能力，活化的巨 噬细胞又可产生大量促炎细胞因子，进一步扩大增强机体固有免疫应答能力和炎症反应。适应 性免疫应答诱导阶段：发生于感染96h之后。8、固有免疫应答的特点：固有免疫应答是由固有免疫细胞和分子介导，其主要特点是免疫细胞对“非 己”异物的识别缺少特异性，即可识别多种病原微生物共同表达的分子，并迅速产生免疫效应，在 应答过程中不能形成免疫记忆。识别特点：模式识别受体与其配体病原相关分子模式。固有免疫细胞 寿命较短，在对病原微生物的应答过程中不能产生免疫记忆，通常也不会形成免疫耐受。9、固有免疫应答与适应性免疫应答的关系

29、：固有免疫应答启动适应性免疫应答。固有免疫应答影 响特异性免疫应答的类型。固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应。B细胞增殖分化为 浆细胞后，通过分泌抗体产生免疫效应，但抗体本身不具有杀菌和清除病原体的作用，只有在固有免 疫细胞和固有免疫分子参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体介导的溶菌效应等作用机制，才能有效杀伤清除病原体等抗原性异物。适应性免疫应答1、适应性免疫应答：指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为 效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。2、外周免疫器宜是抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激发生免疫应答的主要场所。3、适应性免疫应答的基本过程：识别

30、活化阶段：APC加工处理、提呈抗原和抗原特异性T/B 淋巴细胞识别抗原后在细胞间黏附分子协同作用下，启动活化的阶段。增殖分化阶段：抗原特 异性T/B淋巴细胞增殖分化为免疫效应细胞的阶段。效应阶段：浆细胞分泌抗体和效应T细 胞释放细胞因子和细胞毒性介质，并在固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应的阶段。4、适应性免疫应答的特性：识别自身与非己，对自身正常组织细胞产生天然免疫耐受。特异 性。记忆性。5、APC加工处理抗原分为两类：外源性抗原：通过吞噬或吞饮等作用，被APC摄入胞内的抗 原，其加工处理途径是MHC-II类途径，供CD4+T细胞识别。内源性抗原：如病毒感染细 胞内产生的病毒抗原和基因突变

31、产生的肿瘤抗原等，其加工处理途径是MHC-I类途径，供 CD8+T细胞识别。MHC对抗原的提呈存在交叉提呈的现象，即在某些情况下，外源性抗原可 由MHC-I类分子提呈，而内源性抗原也能由MHC-II类分子提呈。6、T细胞活化信号：CD4+Th细胞参与T细胞介导的细胞免疫应答和B细胞介导的体液免疫应答。 CD4+Th细胞/CD8+CTL细胞通过表面TCR-CD3复合受体分子与APC表面相应抗原肽 -MHCII/I类分子复合体特异性结合后，在CD4/CD8辅助受体分子协助下，诱导产生T细胞 活化第一信号。在第一信号基础上，CD#Th细胞/CD8+CTL细胞通过表面CD28、LFA-2、 LFA-1

32、和APC表面相应B7、LFA-3. ICAM-1 （共刺激分子）结合产生T细胞活化第.二信号。 CD4+Th细胞活化后可表达CD40L,为下一步活化B细胞的必需分子配体。7、B细胞作为专职抗原提呈细胞，通过表面BCR-Iga/IgP复合受体分子识别结合抗原后，经加工 处理以抗原肽MHC II类分子复合体的形式表达于B细胞表面，供相应CD4+Th细胞识别.B 细胞作为免疫应答细胞，通过表面BCR-Iga/Igp复合受体分子识别结合抗原或抗原-C3d复合物 后，在CD19-CD21-CD81复合受体协助下，产生活化第一信号；在此基础上，B细胞通过表 面CD40和ICAM-1等共刺激分子与活化CD4

33、+Th细胞表面相应CD40L和LFA-1等共刺激分 子结合作用，诱导B细胞活化第二信号。8、B细胞介导的体液免疫应答：TD抗原需APC、CD4+Th细胞和B细胞：TI抗原无需APC利 Th细胞。TD抗原诱导的体液免疫应答：识别活化阶段：CD4+Th细胞和B细胞的活化，都 需要双信号刺激。增殖分化阶段：CD4+ThO细胞与IL-4结合后分化形成CD4+Th2细胞，活 化B细胞在IL-2、4、5、6等细胞因子作用下，分化形成浆细胞，具有合成分泌抗体的能力。 效应阶段：指浆细胞分泌抗体发挥免疫保护作用等。TI抗原诱导的体液免疫应答无需APC 和Th细胞协助，不受MHC限制，主要产生IgM类抗体，不发

34、生类别转换，没有免疫记忆。9、抗体产生规律：初次免疫应答抗体产生潜伏期长，抗体倍增时间长，抗体含量低，平台期时间 短，抗体水平下降迅速，以IgM抗体为主，IgG为辅且出现相对较晚，抗体与抗原结合的强度 较低，为低亲和力抗体。再次应答抗体产生潜伏期短，抗体倍增时间短，含量大幅上升，平台期 长，抗体水平下降慢，以IgG为主，抗体与抗原结合的强度高，为高亲和力抗体.10、T细胞介导的细胞免疫应答：由TD抗原引起，APC、CD4+Th细胞和CD8+CTL细胞参与。11、CD4+效应Thl细胞：体内CD4+ThO细胞经抗原刺激后，在以IL-2为主的细胞因子作用诱导 下产生的。CD4+ThO细胞活化后通过

35、表面IL-12、INF-，等细胞因子受体，经旁分泌和自分泌 方式接受IL-12、INF-y等细胞因子作用，增殖分化为具有免疫效应功能的CD4+效应Thl细胞。 CD4+效应Thl细胞通过表面TCR-CD3复合受体分子与APC表面相应抗原肽-MHCII类分子复 合体特异性结合，释放IL-2、INF-），和TNF-被等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单 核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。12、CD8+效应CTL细胞：在专职/非专职APC参与和CD4+Th细胞协助卜诱导产生的。活化三种 方式：CD8+CTL细胞识别结合的靶细胞是高表达共刺激分子的DC时，无需CD4+Th细胞 辅助

36、。CD8+CTL细胞识别结合的靶细胞是不表达或低表达共刺激分子的专职/非专职APC 时，需CD4+Th细胞辅助。某些病毒抗原、肿瘤抗原或同种异体MHC抗原也可通过抗原交 叉提呈作用，以抗原肽-MHCH类分子和抗原肽-MHCI类分子及合物的形式表达于同一 APC 表面，活化CD4+Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体分了和CD40L与APC表面抗原肽-MHCH 类分子和CD40结合，诱导促进APC表达共刺激分子，从而使与同一APC结合只产生活化第 一信号的CD8+CTL细胞获得共刺激，产生活化第二信号，使CD8+CTL细胞活化。活化CD8CTL细 胞在IL-12, IL-2,和INF-y等细胞

37、因子的刺激后，发生克隆扩增，产生足够数量的特异性 CD8+CTL细胞，进而分化成熟为高表达黏附分子和FasL的CD8+效应CTL细胞。13、CD8+效应CTL细胞功能：清除肿瘤和病毒感染的靶细胞，脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使 靶细胞溶解破坏和发生凋亡；表达FasL和分泌TNF-a等细胞因子，诱导靶细胞凋亡。CD8+ 效应CTL细胞杀伤、破坏靶细胞后，可与之分离，继续攻击杀伤表达相应抗原的靶细胞。超敏反应1、超敏反应：指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊 乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。2、超敏反应分类：I型超敏反应：速发型超敏反应，又称过敏反应。II超

38、敏反应：细胞毒型或细 胞溶解型超敏反应。in型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型超敏反应。N型超敏反应：迟 发型超敏反应。3、I型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与I型超敏反应的 主要效应细胞。特征：致敏机体再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。患者通常出现生理 功能紊乱，不发生严重的组织细胞损伤。具有明显的个体差异和遗传背景。4、变应原：指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗原性物质。IgE 为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合而使机体处于 致敏状态。IL-4在诱导B细胞产生特异性IgE过程中至关

39、重要。5、I型超敏反应发生过程：致敏阶段：变应原进入机体后，可选择性诱导变应原特异性IgE抗体 应答，IgE可在不结合抗原的情况下以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结 合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。激发阶段：相同变应原再次进入机体后，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒释放生物活性介质。效应 阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。储备的介质：激肽原酸、 肝素；组胺是引起即刻相反应的主要介质。新产生的介质：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子（晚期相反应）。6、I型超敏反应性疾病：药物过敏性休克（青霉素）、血

40、清过敏性休克、呼吸道过敏反应（过敏 性鼻炎、过敏性哮喘）、消化道过敏反应和皮肤过敏反应。7、I型超敏反应防治原则：避免与变应原接触是最有效的方法。临床检测变应原最常采用的方法是皮 肤试验。脱敏治疗及药物防治。8、H超敏反应：由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。9、II超敏反应发生机制：细胞表面抗原或吸附于细胞表面的抗原刺激机体产生IgG/IgM抗体/, 抗体与靶细胞表面抗原或与吸附f细胞表面的抗原结合，导致IgG Fc受体介导的调理吞噬（吞 噬细胞吞噬破坏靶细胞）、补体激活介导的细胞溶解作用（

41、补体攻膜复合物形成，靶细胞溶解破 坏）和IgG Fc受体介导的ADCC作用（NK细胞/吞噬细胞杀伤破坏靶细胞）。10、II超敏反应性疾病：输血反应（多发生于ABO血型不符的输血）、新生儿溶血症（母子间Rh 血型不符引起）、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血-肾炎综合征、甲 状腺功能亢进。11、HI型超敏反应：由中分了可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活 补体并在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。12、川型超敏反应发生机制：中分子可溶性免疫复合物形成：循环中可溶性抗原与相应Ig

42、G类抗 体结合可形成抗原-抗体复合物，其大小与抗原和抗体的比例有关，比例适合时形成大分子免疫 复合物，易被吞噬细胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成小分子可溶性免疫复合物可通过肾小球滤 出，二者均不能引起HI型超敏反应；只有当抗原（抗体）量略多与抗体（抗原）时形成中分子可 溶性免疫复合物，引起川型超敏反应。中分子可溶性免疫复合物沉积：中分子可溶性免疫复合 物不易被单核吞噬细胞吞噬清除，也不能随尿液排出体外，有可能沉积于血管基底膜上.，造成组织损 伤。免疫复合物沉积后引起的组织损伤：可激活补体产牛.过敏毒素，使嗜碱性粒细胞脱颗粒；中性 粒细胞浸润是HI型超敏反应病理组织学的主要特征之一；血小板活化产

43、生血管活性胺类物质，导致血 管扩张通透性增强引起充血和水肿。13、IH型超敏反应性疾病：局部免疫及合物病（Arthus反应、类Arthus反应超敏反应性肺炎）、 全身性免疫复合物病（血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类分湿性关节炎）14、IV型超敏反应：由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤 为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢。15、IV型超敏反应发生机制：效应T细胞形成。效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用： 效应T细胞再次与相应抗原接触时，可释放-系列细胞因子和细胞毒性介质引起IV型超敏反 应。抗原特异性记忆T细胞接受相应抗原刺激后，可迅速增殖分化为效应T

44、细胞，增强扩大 IV型超敏反应。CD4+Thl细胞介导的炎症反应和组织损伤，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润 为主的炎症反应；CD8+CTL细胞介导的细胞毒性作用。16、IV型超敏反应性疾病：传染性迟发型超敏反应（胞内寄生菌、病毒和某些真菌感染可使机体 发牛.IV型超敏反应）、接触性皮炎（机体经皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时发生 的以皮肤损伤为主要特征的IV型超敏反应。免疫器官1、中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的主要场所，并对外周免疫器官的发育起着 主导作用。2、骨髓是造血器官，也是人和哺乳动物B细胞发育成熟的中枢免疫器官。骨髓中多能造血干细 胞具有自我更新和分化两种潜能。

45、多能造血干细胞首先分化为髓样干细胞和淋巴样干细胞，髓 样 干细胞在骨髓中分化发育，最终成熟为红细胞、粒细胞、单核细胞和血小板：淋巴样干细胞在骨髓 中分化为始祖B细胞，进而发育为成熟B细胞；淋巴样干细胞经血液进入胸腺分化为始祖T 细胞，经阳性和阴性选择最终分化为成熟T细胞。3、造血干细胞表面标志：和CDU7o4、B细胞发育（抗原非依赖性）：始祖B细胞：由淋巴样干细胞衍生而来，不表达BCR,表面 有干细胞因子受体CD117、IL-7R、CD34和Iga/Igp二聚体。前B细胞：表面出现MHC II 类分子、Iga/Igp二聚体、CD19、CD21和替代性B细胞抗原受体，此种前B细胞抗原受体没 有抗

46、原识别结合能力，与进一步分化发育有关。未成熟B细胞：表面出现功能性BCR、Iga/Ig0二 聚体、CD19、CD20、CD21和CD40D等膜分子，未成熟B细胞通过BCR与骨确基质细胞表 面自身抗原高亲和力结合相互作用后可使发育终止，使体内未成熟自身反应性B细胞形成中 枢免疫耐受。成熟B细胞：由未与自身抗原结合的未成熟B细胞分化发育而来，表面有两 种 B 细胞受体,即 mlgM,mlgD,以及 Iga/Igp 二聚体、MHCH类分子、CD19、CD20、CD21、 CD81和CD40等膜分子。未曾接受过抗原刺激的成熟B细胞称初始B细胞。5、胸腺是T细胞分化、发育、成熟的中枢免疫器官。老年期胸腺

47、组织被脂肪取代。6、T细胞发育：早期发育：淋巴样干细胞进入胸腺后称胸腺细胞，不表达CD4和CD8分子， 为CD4 CD8-双阴性细胞，具有SCF-R和IL-7R,不表达TCR和CD3,称始祖T细胞。通过 与SCF、IL-7作用后，低表达TCR、CD3,同时表达CD4和CD8,称CD4+CD8+双阳性细胞， 无抗原识别能力。阳性选择：CD4和CD8分别是MHCI【类和I类分子的受体，分别与MHC H类或I类分子结合后形成单阳性细胞，为结合的凋亡，获得抗原识别能力和MHC限制性。 阴性选择：未成熟单阳性T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和CD4或CD8辅助受体分子， 与共同自身抗原肽-MHC I

48、I类或I类分子高亲和力结合后发生凋亡，低亲和力或不结合的未成 熟单阳性T细胞得以存活，进一步分化发育为成熟T细胞，通过阴性选择体内高亲和力自身 反应性T细胞被清除，获得免疫耐受，具有识别非己抗原能力的T细胞发育成为免疫活性细 胞。7、淋巴结内T细胞约占75%, B细胞约占25%。主要功能：过滤淋巴液，捕捉外源物质并为T、 B淋巴细胞的活化与应答提供微环境。8、脾脏具有造血、贮血和过滤作用，是体内最大的外周免疫器官，住山胞约占35%, B细胞约占 55%,巨噬细胞约占10%o9、黏膜相关淋巴组织广泛分布与呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层中的无被膜淋巴组织。抗原1、抗原：诱导抗体或效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。根据 来源可分为外来抗原和自身抗原。2、抗原的两种基本特性：免疫原性：抗原分子能够刺激机体产生免疫应答（产生特异性抗体及免 疫效应细胞）的性质。抗原性：抗原能与免疫应答产物特异性结合的能力。同时具有免疫原性 和抗原性的物质称完全抗原：无免疫原性，只有抗原性的物质称半抗原。半抗原与载体（赋予半抗原 免疫原性的蛋白质）结合后可形成完全抗原。3、影响抗原免疫原性的因素：具有免疫原性的物质通常是大分子有机物质，无机物没有免疫原性 （蛋白质、糖蛋白、脂蛋白