呼吸衰竭的诊治策略.pptx

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1、 呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治策略策略第一页，共一百零四页。意 义 呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的根本技能之一。第二页，共一百零四页。定 义 呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和导致人体缺氧和(或或)合并二氧化碳潴留，引起机体一合并二氧化碳潴留，引起机体一系

2、列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时即当在海平面呼吸室内空气时,PaO2,PaO2低于低于6060mmHgmmHg和和/或或PaCO2PaCO2高于高于5050mmHgmmHg就可以诊断为呼吸衰竭。就可以诊断为呼吸衰竭。第三页，共一百零四页。呼吸衰竭的常见病因：一、呼吸泵衰竭一、呼吸泵衰竭 二、肺衰竭二、肺衰竭第四页，共一百零四页。桥脑呼吸调整桥脑呼吸调整中枢和长吸中枢中枢和长吸中枢延髓节律呼吸控制中枢延髓节律呼吸控制中枢大

3、脑皮层随意呼吸控制中枢大脑皮层随意呼吸控制中枢脊髓神脊髓神经信息传经信息传导与反响导与反响通道通道呼吸系统呼吸系统循环系统循环系统通过气血屏通过气血屏障进行气体障进行气体交换，排出交换，排出二氧化碳，二氧化碳，进行氧合进行氧合吸入氧，吸入氧，排出二氧排出二氧化碳化碳第五页，共一百零四页。第六页，共一百零四页。一、呼吸泵衰竭：即呼吸驱动能力衰竭，中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力缺乏或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳潴留。第七页，共一百零四页。1 1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过

4、敏、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气缺乏综合征颅脑外伤、中枢性通气缺乏综合征 ；2 2、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤症、脊髓损伤 ；3 3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；呼吸泵衰竭常见的疾病：第八页，共一百零四页。二、肺衰竭 即肺气体交换功能衰竭(通气功能、弥散过程和血流灌注，所有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。第九页，共一百零四页。肺衰竭常见病因：上呼吸道疾病：喉气管炎、

5、喉头水肿、气管狭窄或上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带麻痹。异物、声带麻痹。胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突 。肺实质下呼吸道、肺泡及肺血管疾病：支气管肺实质下呼吸道、肺泡及肺血管疾病：支气管哮喘、哮喘、COPDCOPD、间质性肺疾病、重症肺炎、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDSARDS、肺、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。肺出血。第十页，共一百零四页。分 型1.1.根据气体交换异常发生持续的

6、时间：根据气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，如如ARDSARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病尤其是慢阻肺慢性呼衰：指在原有肺部疾病尤其是慢阻肺)的根底上的根底上,病情逐渐进展病情逐渐进展,肺功能越来越差肺功能越来越差,又可分为：又可分为：代偿性：虽然有代偿性：虽然有PO2PO2降低，伴有动脉血降低，伴有动脉血PCO2PCO2增高，但患者通增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。失代偿性失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因一旦并发呼吸道感染或

7、其他诱因,呼吸功能急呼吸功能急剧降低剧降低,失去代偿能力。失去代偿能力。第十一页，共一百零四页。分分 型型2 2根据病理生理和血气分析分：根据病理生理和血气分析分：型：仅有缺氧，无型：仅有缺氧，无CO2CO2潴溜。潴溜。型：既有缺氧又有型：既有缺氧又有CO2CO2潴溜。潴溜。第十二页，共一百零四页。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第十三页，共一百零四页。第十四页，共一百零四页。根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：急性低氧性呼吸衰竭急性低氧性呼吸衰竭型型急性高碳酸血症性呼吸衰竭急性高碳酸血症性呼吸衰竭型型 急性呼吸衰竭分型第十五页，共一百零四页。急性低氧性呼吸衰竭急性低氧

8、性呼吸衰竭型型 Acute Hypoxic Respiratory Acute Hypoxic Respiratory Failure,AHRFFailure,AHRF I I型呼吸衰竭也称氧合衰竭型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血气血气特点是特点是PaO260mmHgPaO20.80.8，下肺区的通气，下肺区的通气/血流血流0.80.80.8，静脉血不能，静脉血不能有效进行氧和，即产生无效腔效应，出有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺叶现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气通气/血流比值血流比值0.80

9、.8，同样会发生低氧血，同样会发生低氧血症。症。第二十八页，共一百零四页。如某些先心病、肺血管畸形，存如某些先心病、肺血管畸形，存在着自右向左的的血液分流，静脉在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉血，血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起必然会引起PaO2PaO2的下降。的下降。五、自右向左的血液分流五、自右向左的血液分流第二十九页，共一百零四页。低氧性呼衰的临床表现多种多样，其低氧性呼衰的临床表现多种多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短

10、有关，心、脑、肺等重速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表的影响和临床表现总结为表3 3。低氧性呼衰的临床表现低氧性呼衰的临床表现第三十页，共一百零四页。第三十一页，共一百零四页。在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理根底十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，PA-aO2在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍

11、导致的呼衰中明显增大。第三十二页，共一百零四页。区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反响，前者对氧疗反响良好，原因为病变肺区的通气功能局部得到保存，提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反响，对真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧对氧合也无改善作用。第三十三页，共一百零四页。v也可用氧合指数也可用氧合指数PaO2/FiO2PaO2/FiO2来描述机体来描述机体的氧合状况，正常人无论的氧合状况，正常人无论FiO2FiO2多高，多高，PaO2/FiO2PaO2/FiO2多高于多高于400400。如低于。如低于300300那么提示那么提示发

12、生了严重的肺损伤，低于发生了严重的肺损伤，低于200200，结合病史，结合病史可诊断为可诊断为ARDSARDS。第三十四页，共一百零四页。二、急性高碳酸血症低氧性二、急性高碳酸血症低氧性 呼吸衰竭呼吸衰竭型型 II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量缺乏，血气特点为PaO250mmHg。第三十五页，共一百零四页。急性高碳酸血症低氧性急性高碳酸血症低氧性呼吸衰竭发病机制呼吸衰竭发病机制 正常情况下，人体PaCO2值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质如碳水化合物等。另

13、外，由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。第三十六页，共一百零四页。PaCOPaCO2 2升高的三种原因升高的三种原因:通气驱动能力下降通气驱动能力下降,肺泡通气量得不到相应提高肺泡通气量得不到相应提高,出现出现CO2CO2相对潴留而引起相对潴留而引起PaCO2PaCO2升高；升高；因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对缺乏；慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对缺乏；因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到

14、足够的代偿，而发生吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，而发生相对每分通气量缺乏。相对每分通气量缺乏。第三十七页，共一百零四页。慢性慢性呼吸呼吸衰竭衰竭 第三十八页，共一百零四页。v临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。性高碳酸血症性呼吸衰竭。v表表4 4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰，临床上最多见的是血症性呼衰，临床上最多见的是COPDCOPD和和睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停综合征。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 第三十九页，共一百零四页。第四十页，共一百零四页。细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞

15、、胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断，而要参考根底PaCO2水平，PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰根底上反复出现急性加重那么提示预后不良。慢性呼衰急性加重的常见诱因慢性呼衰急性加重的常见诱因第四十一页，共一百零四页。某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性呼衰时数周、数月甚至数年，处于慢性呼衰状态。机体有足够的时间通过代偿机制状态。机体有足够的时间通过代偿机制维持体内酸碱平衡。维持体内酸碱平衡。COPDCOPD和肥胖低通气和肥胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸血症

16、，肾综合征患者可长期存在高碳酸血症，肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液脏通过重吸收碳酸盐而使血液PHPH增高。增高。第四十二页，共一百零四页。对于慢性呼吸衰竭患者，因机体逐渐代偿的结果，对低氧血症与二氧化碳潴留已适应，在一般情况下并不需要机械通气等辅助通气治疗，但对于急性呼衰或慢性呼衰急性恶化的患者，那么需要紧急治疗。第四十三页，共一百零四页。导致呼吸衰竭的根底疾病的表现导致呼吸衰竭的根底疾病的表现低氧血症的表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现高碳酸血症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现第四十四页，共一百零四页。导致呼吸衰竭的根底疾病的表现 依据

17、根底疾病的不同而有不同的临床表现。如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎那么有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰，可有胸痛、呼吸困难。根底疾病的表现是多种多样的，不要被根底疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误了对呼吸衰竭的诊断和治疗。第四十五页，共一百零四页。低氧血症所致病症的严重程度取决于缺氧低氧血症所致病症的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。的程度、发生的速度和持续的时间。轻度缺氧病症并不明显，可表现出活动后气轻度缺氧病症并不明显，可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中等短、心悸、血压升高、注意力不集中等.随着缺氧

18、的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸表心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸表浅、节律不规那么，心搏减弱，血压下降，甚至呼吸浅、节律不规那么，心搏减弱，血压下降，甚至呼吸心跳停止，病人最终死亡。心跳停止，病人最终死亡。低氧血症的表现低氧血症的表现第四十六页，共一百零四页。早期表现为睡眠习惯的改变，睡眠颠倒，小腿肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。PaCO2进一步增高时，患者可表现出表情冷淡、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作，眼球结膜充血、水肿。病情进一步加重，病人那么进入半昏迷或深

19、昏迷，局部病人可出现惊厥、抽搐以及其他神经系统病症。高碳酸血症的表现高碳酸血症的表现第四十七页，共一百零四页。呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱、弥漫性血管内凝DIC、上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现第四十八页，共一百零四页。诊断呼吸衰竭需注意的问题1 1、呼衰临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及前述的缺、呼衰临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及前述的缺氧与二氧化碳潴可能出现的临床表现外，呼衰的诊断主氧与二氧化碳潴可能出现的临

20、床表现外，呼衰的诊断主要靠血气分析，尤其是要靠血气分析，尤其是PaO2PaO2、PaCO2PaCO2。2 2、在分析、在分析PaO2PaO2、PaCO2PaCO2测定结果时要注到测定结果时要注到PaCO2PaCO2不随年不随年龄而变化，其生理正常值应在龄而变化，其生理正常值应在35-4535-45mmHgmmHg之间。之间。PaO2PaO2在成年后随年龄增大而减少，在在成年后随年龄增大而减少，在2020岁时岁时PaO2PaO2应大于应大于82.582.5mmHg,60mmHg,60岁时应大于岁时应大于7575mmHgmmHg。第四十九页，共一百零四页。3 3、体位的影响、体位的影响坐位：坐位：

21、PaO2(mmHg)=104.2-0.27PaO2(mmHg)=104.2-0.27年龄岁年龄岁卧位：卧位：PaO2(mmHg)=103.5-0.42PaO2(mmHg)=103.5-0.42年龄岁年龄岁4 4、根据、根据PaO2PaO2、PaCO2PaCO2变化来诊断呼吸衰竭可分为以下几变化来诊断呼吸衰竭可分为以下几种情况种情况:1 1无呼吸系统疾患，无呼吸系统疾患，PaO2PaO2在短时间内下降到在短时间内下降到60mmHg60mmHg以下，或以下，或PaCO2PaCO2上升到上升到50mmHg50mmHg以上，可诊断为急性呼以上，可诊断为急性呼吸衰竭；吸衰竭；第五十页，共一百零四页。2

22、2原有慢性呼吸系疾患原有慢性呼吸系疾患,如如PaO2 PaO2 低于低于60mmHg60mmHg，或已出现失代偿性或代偿不完全，或已出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒的呼吸性酸中毒,才能考虑急性呼吸衰竭才能考虑急性呼吸衰竭的诊断。但某些严重慢性阻塞性肺病患者，的诊断。但某些严重慢性阻塞性肺病患者，PaO2PaO2较长时间以来低于较长时间以来低于60mmHg60mmHg，但机体没，但机体没有明显失代偿的表现，那么仍应属于慢性有明显失代偿的表现，那么仍应属于慢性呼吸衰竭；呼吸衰竭；第五十一页，共一百零四页。3 3如如PaCO2 PaCO2 在短时间内数小时至数天从正常范在短时间内数小时至数天从

23、正常范围升高到围升高到50mmHg50mmHg以上以上,可称之为急性通气衰竭；可称之为急性通气衰竭；4 4无论何种原因无论何种原因,病程呈慢性经过病程呈慢性经过,PaO2,PaO2逐渐下逐渐下降到降到60mmHg60mmHg以下以下,或同时有或同时有PaCO2PaCO2升高到升高到50mmHg50mmHg以以上上,都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭；都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭；第五十二页，共一百零四页。5慢性型呼衰和急性型呼衰的区别也可根据动脉血PH变化的程度来判断，急性型呼衰时PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性型呼衰时 PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且变化时间要

24、长得多。第五十三页，共一百零四页。呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗J 病因治疗病因治疗J 一般支持疗法一般支持疗法J 保持气道通畅保持气道通畅J 氧疗氧疗J 增加通气增加通气第五十四页，共一百零四页。一、病因治疗一、病因治疗 v如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，针对不同病因采取适当的治疗十分重要，针对不同病因采取适当的治疗十分重要，也是呼吸衰竭治疗的根本。也是呼吸衰竭治疗的根本。v如上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积如上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，液、药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能只要上述

25、原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。自行缓解。第五十五页，共一百零四页。v对于感染、休克等引起的对于感染、休克等引起的ARDSARDS或其他急或其他急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。病因进行治疗。v慢性呼吸衰竭急性加剧，往往都有其诱慢性呼吸衰竭急性加剧，往往都有其诱因，如感染、过劳、营养不良、药物应因，如感染、过劳、营养不良、药物应用不当等，针对这些病因的治疗有时比用不当等，针对这些病因的治疗有时比呼吸衰竭本身还重要。呼吸衰竭本身还重要。第五十六页，共一百零四页。v抗感染治疗抗感染治疗 v 80%80%以上的以上的COPDCOPD急性加重系肺部

26、感急性加重系肺部感染引起，感染是构成染引起，感染是构成COPDCOPD急性加重的主急性加重的主导环节。抗感染治疗在导环节。抗感染治疗在COPDCOPD急性加重的急性加重的治疗中起着关键作用，决定着本次发作治疗中起着关键作用，决定着本次发作的转归。的转归。v 抗生素选用原那么：经验抗生素选用原那么：经验+药敏药敏v 应重视应重视G-G-感染、细菌耐药的变化感染、细菌耐药的变化第五十七页，共一百零四页。二、一般支持疗法二、一般支持疗法v许多呼衰患者存在电解质平衡失调，这对呼许多呼衰患者存在电解质平衡失调，这对呼衰的治疗很不利，应积极予以纠正。衰的治疗很不利，应积极予以纠正。v对于呼吸性酸中毒的治疗

27、，应以增加肺泡有对于呼吸性酸中毒的治疗，应以增加肺泡有效通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性效通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性酸中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加酸中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加时，才可考虑应用碱性药物时，才可考虑应用碱性药物。第五十八页，共一百零四页。v呼吸性酸中毒时，输入过多的碳酸氢钠会加呼吸性酸中毒时，输入过多的碳酸氢钠会加重二氧化碳排除的负担。血容量缺乏常导致重二氧化碳排除的负担。血容量缺乏常导致心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织缺氧，这种情况在应用正压机械通气时可能缺氧，这种情况在应用正压机械通气时可能更为突出，故

28、应及时补充血容量。更为突出，故应及时补充血容量。v如存在贫血更应积极纠正。如存在贫血更应积极纠正。第五十九页，共一百零四页。v对急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养对急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给缺乏是产生或及热量十分重要，能量供给缺乏是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及能量供给。保证充足的营养及能量供给。v长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出现萎缩，进行机械通气治疗的患者，在低现萎缩，进行机械通气治疗的患者，在低蛋白血症未得到纠正之前，脱机很困难。蛋白血症未得到纠正之前，

29、脱机很困难。第六十页，共一百零四页。三、保证气道通畅三、保证气道通畅v建立人工气道与管理建立人工气道与管理v保持气道通畅及时去除分泌物保持气道通畅及时去除分泌物v充分湿化排痰充分湿化排痰v解除气道痉挛解除气道痉挛第六十一页，共一百零四页。v无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最根本、最重要的措施。道通畅是最根本、最重要的措施。v气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，进一步加重呼吸肌疲劳，也使炎增多，进一步加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难加重感染，同时也可性分泌物排出困难加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面

30、积减少能发生肺不张，使气体交换面积减少,甚至发生窒息死亡。甚至发生窒息死亡。第六十二页，共一百零四页。祛痰湿化祛痰湿化v排痰功能健全时，可应用祛痰药物，盐排痰功能健全时，可应用祛痰药物，盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等药物，并注酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等药物，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失那么通过人工吸引的方式来排除，能丧失那么通过人工吸引的方式来排除，对于大量分泌物积聚不易排除者，也可对于大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过纤维支气管镜来吸引，但要有考虑通过纤维支气管镜来吸引，但要有充分的保障措施。充分的保障措施。第六十三页，共一百零四页。支气管舒张

31、剂支气管舒张剂v支气管存在痉挛时，可选用氨茶碱、支气管存在痉挛时，可选用氨茶碱、肾上腺素能冲动剂、肾上腺皮质激素、肾上腺素能冲动剂、肾上腺皮质激素、溴化异丙阿托品等。溴化异丙阿托品等。v以上药物除氨茶碱外，国外都推荐首选以上药物除氨茶碱外，国外都推荐首选吸入疗法，但当严重气道阻塞时，因气吸入疗法，但当严重气道阻塞时，因气雾剂很难进入肺内，故不易凑效。雾剂很难进入肺内，故不易凑效。第六十四页，共一百零四页。茶碱作用的新认识v有效血药浓度：有效血药浓度：5ug/ml 起效、起效、10ug即可即可 v作用机制作用机制：1 1、促进纤毛运动、促进纤毛运动 2 2、增加膈肌收缩力、增加膈肌收缩力 3 3

32、、改善肺功能、改善肺功能 4 4、改善心功能、改善心功能 5 5、抗炎作用、抗炎作用F 注注 意：意：F 1、血药浓度检测、血药浓度检测F 2、剂量个体化、剂量个体化F 3、其他药物的影响、其他药物的影响F西咪替丁、大环内酯类、氟喹诺酮类西咪替丁、大环内酯类、氟喹诺酮类第六十五页，共一百零四页。糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题 皮质激素的应用一直存在争议，其治疗皮质激素的应用一直存在争议，其治疗意义因呼吸衰竭的病因而异。意义因呼吸衰竭的病因而异。哮喘持续状态或重症哮喘致急性呼吸衰哮喘持续状态或重症哮喘致急性呼吸衰竭甲泼尼松可以改善哮喘持续状态或重症哮竭甲泼尼松可以改善哮喘持续状态或重症

33、哮喘患者的肺通气功能喘患者的肺通气功能,提高患者的提高患者的PaO2,PaO2,常用常用治疗方案为治疗方案为1 12mg/kg,2mg/kg,静脉注射静脉注射,每每6 6h h一次一次第六十六页，共一百零四页。糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题COPDCOPD导致急性呼吸衰竭导致急性呼吸衰竭:近来研究提示因长期缺氧近来研究提示因长期缺氧COPDCOPD患者不同程度存在有肾患者不同程度存在有肾上腺皮质功能低下或不全，在急性加重时这一问题尤为突上腺皮质功能低下或不全，在急性加重时这一问题尤为突出，激素治疗有益于降低出，激素治疗有益于降低COPDCOPD患者的气道阻力患者的气道阻力,改善肺通改

34、善肺通气功能气功能“甲泼尼松常用量为甲泼尼松常用量为4040-60mg-60mg静脉注射静脉注射,每每6 6h h一次一次,连用连用3 3d d，应在加重期短期小剂量应用，强地松，应在加重期短期小剂量应用，强地松2020-4040mg/mg/日日 、5-145-14天。天。第六十七页，共一百零四页。糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS):激素治疗激素治疗ARDSARDS存在争议存在争议,在在ARDSARDS早期短期大剂量早期短期大剂量使用激素不能降低病死率使用激素不能降低病死率,激素相关并发症反而增加激素相关并发症反而增加.近年来

35、近年来,国外一些学者报道在国外一些学者报道在ARDSARDS发病发病1 1周以后应用较周以后应用较小剂量激素治疗取得了一定的效果小剂量激素治疗取得了一定的效果,治疗方案：治疗方案：第六十八页，共一百零四页。糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题甲泼尼松甲泼尼松2 2mg/kgmg/kg负荷量静脉注射负荷量静脉注射,激素治疗激素治疗v第第1 1-14-14天用甲泼尼松天用甲泼尼松2 2mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第1515-2-2天天1 1mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第2222-28-28天天0.50.5mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第2929、3

36、030天为天为0.250.25mg/(kg.d)mg/(kg.d)v第第3131、3232天为天为0.125mg/(kg.d)0.125mg/(kg.d)。但目前证据等级不高，有待于进行大样本的随但目前证据等级不高，有待于进行大样本的随机对照临床研究。机对照临床研究。第六十九页，共一百零四页。糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题v可能的作用：可能的作用：v 1 1、缓解支气管痉挛、缓解支气管痉挛v 2 2、改善肺功能、改善缺氧、改善肺功能、改善缺氧v 3 3、增强机体对其他药物的反响性、增强机体对其他药物的反响性v 4 4、缩短住院日、减少费用、缩短住院日、减少费用v应注意问题应注意问题v

37、 1 1、用量不宜太大、应同时伍用抗生素、用量不宜太大、应同时伍用抗生素v 2 2、对高血压、糖尿病患者应慎重、对高血压、糖尿病患者应慎重 第七十页，共一百零四页。呼吸兴奋剂应用问题呼吸兴奋剂应用问题 对呼衰患者是否使用呼吸兴奋剂一直有争议。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，耐受性产生快，同时有惊厥、血压升高、增加全身氧耗等副作用。对已有呼吸肌疲劳患者为防止加重呼吸肌疲劳应慎用。第七十一页，共一百零四页。呼吸兴奋剂应用问题呼吸兴奋剂应用问题 临床上确实也可见到某些严重CO2潴留中枢呈抑制状态时，适当应用呼吸兴奋剂后CO2潴留及低氧血症均有缓解。临床上可先试验性应用，如PaCO2下降

38、1020mmHg、PaO2无明显降低，提示可继续使用，如无反响，或血气指标恶化，应禁止使用。第七十二页，共一百零四页。氧疗的意义：氧疗的意义：v氧疗的直接作用是提高氧氧疗的直接作用是提高氧PAO2PAO2与与PaO2PaO2，使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行。正常进行。v减轻呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负减轻呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，减轻心脏负荷，缓解因低氧血症所担，减轻心脏负荷，缓解因低氧血症所致的肺动脉高压。致的肺动脉高压。四、氧四、氧 疗疗第七十三页，共一百零四页。氧疗的适应证氧疗的适应证 ：当当PaO2PaO2在在6060mHgmHg

39、以上时，因氧解离曲线的特点，以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2SaO2一般在一般在9090以上，如循环功能正常，不进行氧以上，如循环功能正常，不进行氧疗对机体也无大的危害。疗对机体也无大的危害。当当PaO2PaO2在在40-6040-60mmHgmmHg时，时，PaO2PaO2对对SaO2SaO2的影响很大，的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。第七十四页，共一百零四页。v 当当PaO2PaO2小于小于4040mmHgmmHg时对机体威胁严重，时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因为此时氧解离曲线位于必须积极氧疗，因为此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺

40、内分流所致缺氧外，吸入陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使氧浓度增加会使SaO2SaO2有较大程度的改善。有较大程度的改善。第七十五页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法 氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同的方式，不同的吸氧浓度与流量。流量一般指每的方式，不同的吸氧浓度与流量。流量一般指每分钟纯氧释放升数，低流量吸氧指分钟纯氧释放升数，低流量吸氧指1 14 4L/minL/min以以内，通常采用鼻导管式吸氧。氧的浓度一般指吸内，通常采用鼻导管式吸氧。氧的浓度一般指吸入气实际氧浓度入气实际氧浓度(FiO2)FiO2)，它即与氧流量有关又与它

41、即与氧流量有关又与吸氧方式，面罩种类，空气稀释程度等有关。吸氧方式，面罩种类，空气稀释程度等有关。第七十六页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法 v临床一般将少于临床一般将少于3030称为低流量吸氧，称为低流量吸氧，FiO2FiO2大于大于5050称为高浓度氧疗。临床应用的氧疗方法有如下几称为高浓度氧疗。临床应用的氧疗方法有如下几种种 ：va a鼻导管吸氧：其优点是简便易行，耐受性好，鼻导管吸氧：其优点是简便易行，耐受性好，可长期连续进行可长期连续进行,不影响进食不影响进食,吸氧时的吸氧时的FiO2FiO2决定于决定于氧流量、导管开口的位置、潮气量及呼吸方式等，氧流量、导管开口的位置、潮气量及

42、呼吸方式等，吸入的吸入的FiO2FiO2一般可按下式估计一般可按下式估计FiO2=21+4 FiO2=21+4 氧流量氧流量(l/min)(l/min)；第七十七页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法vb b简易开放面罩：面罩两侧有气孔，简易开放面罩：面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排除，当氧流量大于呼出气可经气孔排除，当氧流量大于4L/min4L/min时不会产生重复呼吸，增大氧流量时不会产生重复呼吸，增大氧流量最高最高FiO2FiO2可达可达50506060，但封闭不好，但封闭不好，FiO2FiO2不稳定是其缺点；不稳定是其缺点；第七十八页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法vc c空气稀释

43、面罩：根据空气稀释面罩：根据VenturiVenturi原理原理制成，其优点是制成，其优点是FiO2FiO2不受患者通气多少不受患者通气多少的影响，相当稳定的影响，相当稳定(误差在误差在1 12 2)，可，可提供提供24245050不同浓度的氧，其缺点是不同浓度的氧，其缺点是湿化不充分，耗氧多。湿化不充分，耗氧多。第七十九页，共一百零四页。成人型鼻导管成人型鼻导管 儿童型儿童型 鼻导管鼻导管简单面罩视图简单面罩视图 空气稀释面罩空气稀释面罩 第八十页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法vd d高压氧疗：主要增加溶解于血液中的高压氧疗：主要增加溶解于血液中的氧分压，对一氧化碳中毒患者有特殊疗效，

44、氧分压，对一氧化碳中毒患者有特殊疗效，一般不适用于慢性呼吸衰竭；一般不适用于慢性呼吸衰竭；ve e机械通气时的氧疗：机械通气时的氧疗：FiO2FiO2较易控制，较易控制，通过性能良好的空氧混合器可提供通过性能良好的空氧混合器可提供2121100100任意浓度的任意浓度的FiOFiO；第八十一页，共一百零四页。氧疗的方法氧疗的方法vf f家庭氧疗：国外如家庭氧疗：国外如COPDCOPD等需长期氧疗的患者多等需长期氧疗的患者多在家庭内进行，对降低肺动脉压力，提高生活质量，在家庭内进行，对降低肺动脉压力，提高生活质量，延长生存期，降低医疗费用等方面均有意义。家庭氧延长生存期，降低医疗费用等方面均有意

45、义。家庭氧疗时的液态氧及氧浓缩器应用比较方便。疗时的液态氧及氧浓缩器应用比较方便。vg g其它氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应其它氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应用。用。第八十二页，共一百零四页。氧与某些药物一样如应用不当亦可有氧与某些药物一样如应用不当亦可有副作用发生，甚至中毒。由于机械通气的副作用发生，甚至中毒。由于机械通气的广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，氧中毒重新引起临床重视，氧对机体的危氧中毒重新引起临床重视，氧对机体的危害有如下几方面害有如下几方面 ：氧疗的副作用氧疗的副作用第八十三页，共一百零四页。(a)(a)吸收性肺不张：吸收性肺不张

46、：气道有阻塞时，吸入高浓度的氧，远端气体很易气道有阻塞时，吸入高浓度的氧，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷。被吸收而发生肺泡萎陷。(b)(b)氧中毒：在肺部的表现可引起急性肺损伤，类似氧中毒：在肺部的表现可引起急性肺损伤，类似ARDSARDS样改变，还可累及中枢神经系统，红细胞生成系统，内样改变，还可累及中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统及视网膜。氧中毒系医源性疾患，只要引起重分泌系统及视网膜。氧中毒系医源性疾患，只要引起重视多可防止发生，一般认为吸氧浓度低于视多可防止发生，一般认为吸氧浓度低于5050，时间在，时间在数周内不会发生氧中毒。数周内不会发生氧中毒。氧疗的副作用氧疗的副作用第

47、八十四页，共一百零四页。呼吸衰竭的机械通气治疗呼吸衰竭的机械通气治疗v无创通气无创通气 v有创通气有创通气 第八十五页，共一百零四页。v目的：目的：1 1、保证有效通气、改善氧和、保证有效通气、改善氧和 2 2、减少呼吸功、呼吸肌得到休息、减少呼吸功、呼吸肌得到休息 3 3、为控制原发病赢得治疗时间、为控制原发病赢得治疗时间 机械通气机械通气第八十六页，共一百零四页。无创通气无创通气v正压通气：经面罩行容量控制、压力控制及压正压通气：经面罩行容量控制、压力控制及压力支持通气，气道双正压通气力支持通气，气道双正压通气(BIPAP)BIPAP)、CPAPCPAP、IPPVIPPV、EPPVEPPV

48、。进展较快，广泛应用。进展较快，广泛应用。v负压通气负压通气:设备复杂实用性差设备复杂实用性差,如铁肺、胸甲如铁肺、胸甲v高频通气：高频通气：不常用不常用第八十七页，共一百零四页。NPPV的的 临床应用指征临床应用指征vCOPDCOPD有中度呼吸衰竭者有中度呼吸衰竭者v有创通气撤机过渡有创通气撤机过渡v重症支气管哮喘重症支气管哮喘v阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征v急性心肌堵塞或心力衰竭急性心肌堵塞或心力衰竭v肺复张后肺水肿肺复张后肺水肿第八十八页，共一百零四页。NPPV对患者要求对患者要求v 意识清楚意识清楚v 自主呼吸存在自主呼吸存在禁忌症禁忌症血容量缺乏伴休克血容量缺乏伴

49、休克昏迷意识障碍不能配合治疗昏迷意识障碍不能配合治疗者者气道分泌物多，咳痰无力气道分泌物多，咳痰无力有窒息可能者有窒息可能者鼻面部疾患不适合佩带鼻鼻面部疾患不适合佩带鼻面罩者面罩者第八十九页，共一百零四页。机械通气的适应症机械通气的适应症v生理学指标迅速恶化的急性呼吸衰竭生理学指标迅速恶化的急性呼吸衰竭v慢性呼衰急剧恶化慢性呼衰急剧恶化v严重呼吸肌疲劳严重呼吸肌疲劳v分泌物咳出困难分泌物咳出困难v存在严重呼吸困难存在严重呼吸困难v出现肺性脑病、意识障碍出现肺性脑病、意识障碍第九十页，共一百零四页。机械通气的应用指症机械通气的应用指症 对型呼衰患者氧合指数PaO2/FiO2和PA-aO2水平是决

50、定是否需机械通气的重要指标。在吸纯氧时，如PA-aO2高于350mmHg或PaO2/FiO2 3040/minute or 6 8/minute Vt 200 250 ml、5ml/kg PaO2 7080 mmHg pH 7.20第九十三页，共一百零四页。通气模式的选择通气模式的选择模式即通气机向病人送气时的工作方式：模式即通气机向病人送气时的工作方式：控制通气：控制通气：IPPV IPPV 初上机、意识不清、自主呼吸不好初上机、意识不清、自主呼吸不好辅助通气：辅助通气：IMVIMV、SIMVSIMV、PSVPSV 自主呼吸存在、局部通气支持、撤机时自主呼吸存在、局部通气支持、撤机时辅助辅助