北医西医综合辅导班内科学笔记考研内科学题库.docx

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1、甲几、甲状腺功能亢进症定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状 为主的组临床综合征。甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因（-）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺 功能亢进症（这里要强调是个症,不是个病） Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第731页的那张表） Graves病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T淋巴细胞功能紊乱,继而B细胞功能紊乱，甲状腺 抗体产生（TSH受体抗体:TRAb） 临床表现: 高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音;突眼（两侧对称

2、）胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何项即可诊断为Graves病特殊类型 甲亢：淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义:心率大于160次每分、体温大于39度、大汗淋漓、憎妄、呕 吐实验室检查：总T3、总T4、游离T3、游离T4升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG的因素:（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高 肾上腺皮质激素使TBG降低 反T3： T4在血液中形成T3和反T3,反T3起调节杠杆的作用 反T3升高的情况见于:全身疾病、病危（恶液质）系机体保护作用,低代谢 Graves病TSH显著减少（T3T4的抑 制）实验室检查：TRAb （有两种成分） 诊断要点:1）

3、功能诊断，确定有无甲亢 2）部分诊断,3）病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应 症和禁忌症）他巴哇：丙基硫氣喘咤 起始足量,不良反应：粒细胞减少或缺乏 妊娠期检查要测游离T3和游离T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即 可丙基硫氧喀咤不能通过胎盘TRAb强阳性，因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作 用异常分类:I型:（自身免疫介导的胰岛B细胞损毁）胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:ICA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命II型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III型:确定

4、病因：B细胞基因缺陷MODY （青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（睡嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV型:妊娠期糖尿病II型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少:（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8-12周血糖水平糖化血清蛋白：24周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准:1、FPG （空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6. 0小于?. 0空腹血糖受损（IFG）大于7.0需另一天证实2、OGTT, 75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常大于7

5、.8小于!1. I称为糖耐量受损IGT大于11. 1诊断糖尿病,需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11. 1FPG大于7.00GTT2小时大于11. 1症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗:控制总热量;合理分配营养素：碳水化物50-55%S脂肪20-30%;蛋白质1520%规律分餐2、运动3、药物:磺眼类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛B细胞，促其释放胰岛素共有三代:I代氯磺丙脈、甲丙磺丁脈II代:格列本版 III代格列美脈特点：作用时间最长、作用最强的是:格列本腺作

6、用时间最短：格列喳酮、格列哦嗪很少从肾排泄：格列瞳酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列 丙嗪、格列齐特、格列美服肝代谢产物有活性：氯磺丙脈、甲苯 磺丁脈、格列本腺格列本眼（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双脈类机制：减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双脈类药物糖昔酶抑制剂:延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖普酶结合形成单糖被吸收，糖昔

7、酶受抑制后，假 糖进入下段肠道,与细菌结合，发酵产气,腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噬哇烷二酮:过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、 模仿基础胰岛素分泌II型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病:DKA、非 酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记DKA:诱因（要掌握）感染;胰岛素使用不当:饮食失调;巨大的精神刺激

8、;其他应激状况 胰岛素拮抗激素DKA临床表现1、糖尿病症状加重2, DKA症状:恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现:血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则:DKA胰岛素缺乏;非酮症高渗性昏迷一水缺乏1、补充胰岛素;小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量10%左右3、消除诱因血液病 （主讲:马明信）贫血、概念贫血:多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少:缺铁贫:铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）再障贫;骨髓病性贫血;增殖成熟延缓;慢性疾 病;破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷

9、;）细胞外因素;免疫性;机械性;物理化学性;脾 亢;慢性失血性贫血=缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫、铁含量骨髓铁RBC储存铁血清铁 骨髓铁铁在体内是在个闭合的环路利用;所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择服铁剂,因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。二、发病机制1.体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病:需要增多如妊娠;吸收障碍）2.血红蛋白合成减少3. 骨髓象:幼红细胞增生活跃、胞质较少;铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4. 血清铁蛋白小于20ug/ml;血清铁小于50ug/dl;总铁结合力升高5、组织铁减少,引起粘膜和外胚叶组织变化;如反甲（匙状指）

10、普文综合征（吞咽困难）三、诊断:1.有缺铁的原因2.小细胞低血素性贫血3.贮存铁和血清铁减少4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断SF骨髓SITIBC（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫1 1阴性1 tft慢性病贫血t+31丨铁粒细胞性贫血t t+t tt t1 I海洋性贫血正常+正常正常正常说明:1 .上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显2 . SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3 .总铁结合力跟SF成反比4 .缺铁贫潜伏期:贮存铁没有了,血清铁还正常五、治疗1 .祛除病因,特别是消化道肿瘤2 .补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记6再生障碍性

11、贫血、病因:原发性和继发性干细胞受损造血组织减少二、实验室检查网织红细胞I ,淋巴细 胞t易感染,血小板减少,可出血骨髓象:增生低 下,红粒巨核均低下,非造血细胞t急性型再障（即 重症I型）1 .网织红细胞小于1。5万2 .中性粒细胞小于5003 .血小板小于2万4 .骨髓多部位增生明显低下 重症再障II型在慢性基础上 出现了 I型的表现三、鉴别 诊断问:全血细胞减少，常见于什么病? 1 .巨幼贫2 . PNI1）阵发性睡眠性血红蛋白尿3 .脾亢4 .非白血病性白血病5 . MDS发病高,又称白血病前期 四、治疗（无进展,略） 溶血性贫血问:血管外溶血与血管内溶血有什么区别? 、发病机理血管外

12、溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白t 结合珠蛋白!血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）含铁血黄素尿（Rouse试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白I对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已 经不作了）血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾;）脾大，切脾有效;复发肝;胆红素一胆绿素; 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加,间接胆红素升 高，直接胆红素增高。 二、临床表现贫 血、黄疸、脾大（一）急性溶血 血管

13、内溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现三、实验室检查（一）首先确定是否溶血北医内科学考研专业课辅导笔记71、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5） 5Cr标记的红细胞寿命缩短（2528天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常15mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查破碎RBO2%2、红细胞代偿增生的证据（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显

14、（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1）血RBC形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关PNH的检查Ham试验（酸溶血试验）蔗糖水试验CD55、CD59的测定一MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55, CD59阴性率增高（10%正常）阳性率增高2、红细胞前的缺陷（1）自身溶血及纠正试验加ATP和G均可纠正G6PD缺陷加ATP可纠正,加糖不能纠正丙酮酸激酶缺陷（2） G6PD过筛试验3、Hb异常（1）血红蛋白电泳（2）抗碱血红蛋白测定一HbF（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）0202一HbA （正常）a 2

15、Y 2一HbF （胎儿）a 2 2一HbA23 4一HbH4、免疫性溶血（1） Coombs试验（温抗体型）（2）冷凝集试验（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4）免疫球蛋白测定四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三）根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专业课辅导笔记81、球形:切脾2、免疫抑制剂 白血病急性白血病MIC分型形态学（Morphology）FAB分型（组化染色）ANLLMlM7ALLLIL3免疫学（Immunology）组化染色B： CD19、CD22 （单抗）T； CD3 粒单:CD3、CD13、CD33 巨核:CD

16、41、CD61细胞遗传学（Cytogenetics）M2： t （8;21）AML 1/ETO （融合基因查的比较粗）M3: t （15; 17） PML/RAR aM4Eo: inv （16）这三个预后比较好Ml t（9； 22）bcr/abl早 B t （9； 22）Bt （8； 14）T t （11； 14）PH染色体见于（慢粒、Ml、急淋）（三）诊断1、临表:贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象:三系减少、出现幼稚细胞3,骨髓象:原始细胞大于30% （2000年WHO提出大于20%可以诊断）POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞弱阳

17、性弱阳性阳性,NaF可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率3%颗粒状阳性阴性Marker表现标记（四）鉴别诊断巨幼贫脾亢 再障 PNH MDS（五）治疗M3：不主张作移植亚碎酸、促进 白血病细胞凋亡北医内科学考研专业课辅导笔记 9维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗） 其他联合化疗干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞） 自体移植慢粒：脾大、WBC高与类白鉴别羟基 脈:血液学缓解PH 染色体初期：干拢素（细胞遗传学缓解,PH转阴） 异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂:易复 发、疗效不好外周血：骨髓增生MDS （骨髓异常综合征）干细胞疾病2000年WHO分类 外周血有一、二、三个系列增生, 骨

18、髓抑制,病态造血RARASRAEBRAEBT （2000年WHO取消了,其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病2000年WHO认为分类存在缺点:有些病人无贫血，故新增分 类:RCMD （难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血, 只有5q综合征：5号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后 好不能分类MDS恶性淋巴瘤2000年WHO分类B细胞淋巴瘤T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾 病,过去以形态学分类为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤,有M蛋白（单克隆蛋白增髙）正 常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切

19、的淋巴因子是 IL6,进步恶化临表:1、浸润表现:骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记102、Ig异常表现（髙粘滞综合征、肺损害（机制）感染）3、肾损害诊断:1、骨髓浆细胞大于15%2、M蛋白3、骨破坏治疗:三联化疗、放疗、2FNa凝血因子及其部分特性:因子2、7, 9、10与维生素K相关十三个因子缺因子6。FVI:系指活化的因子V,现不用因子III不在血液中出现，是组织因子因子4是钙离子，不是蛋白质血小板和出血功能鉴别表病及进步检查血小板计数出血时间血小板功能血块收缩CT （凝血时间）KPTTAPTTPT TT束臂试验血管壁VVV血小板减少性紫癒（骨穿查巨核细胞）血小板功能不好（查血小板功能

20、）F8. 9. 11. 12 缺乏（纠正试验）内外源性缺因子2. 5. 10或缺VK、双香豆素DIC （3P 试验和FDP）!延长XV+V延长X+VVV延长VVV延长延长1延长XTT:主要是看纤维蛋白原的延长延长延长*DIC、病因、发病机理、临床表现激活外源性凝血高凝状态血小板和凝血因子消耗DIC继发纤溶亢进（3P阳性及FDP）出血低血压倾向或休克循环淤滞RES I ATII I纤溶I酸中毒微循环阻塞脏器受损、多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、 贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记14临床分三期:高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现:ITP、发病机理影响巨核

21、细胞生成血小板脾 巨核细胞代偿性增生原因 血小板抗体PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现:急性型和慢性型1、出血;2、与出血量一致的贫血;3、一般脾不大,仅10%刚及三、实验室;Evans综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少,伴成熟产板型减少。3、BT延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、 PAIgG 增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向。2、血小板数小于100X107L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫

22、性、SLE等）五、治疗;严重者输新鲜血或血小板悬液（指征;血小板小 于1万,2万以上不输血，2万以下症状重可预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他:大剂量IgG静脉给，20g/天,共5天三联疗法:严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给（内科 445： 26）消化系统疾病西综真题讲解99年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩作用下食管括约肌压比胃内压高出，1030mmHg食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的:实现的N途径迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋

23、:迷走N释放乙酰胆碱,交感N是抑制的壁内N丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生,接下来发生的是适应性舒张,使得胃内压保持个恒定,不会突然升高3、胆盐的生理作用:胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主,转移慢,只有到了 D期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5羟色胺CEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性;大小，小于2公分良;整齐的是良性;质地软硬;关键看 隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期:雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH （幽

24、门螺杆菌）阳性:DU和GU, DU的愈合时间比GU短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸 剂或钮剂）9、Cushing Ulcer中枢神经系统病变10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素H、结核性腹膜炎:12、肝肾综合征:13、关于GU和DU:不说GU的癌变和DU的不癌变。药物所引起的多为GU。14、胆汁酸和胆色素的原料:胆固醇一胆汁酸;血红素一胆色素。15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死:磷脂前A和弹蛋白酶。16、炎性息肉多见于:溃疡性结肠炎。肠内屡多见于克隆氏病,克隆氏病的肠内屡的发生比肠结核多。 因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、A型和B型萎缩性胃炎:A型（胃体）我国少见。A型叶酸B12恶性贫

25、血。18 galbert综合征和*综合征：galbert与胆红素结合和摄取都有。19、急性重型肝炎病理特点：20、早期胃癌:定义就是粘膜内癌,粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌,一点癌指钳取部位的癌变,可 能很深。21、中毒的腹膜透析:苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、门脉高压的腹水形成的因素:2000年份1、胃容受性舒张的主要刺激物:2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、壁细胞分泌:内因子4、肝肾综合征:肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以 利尿为主,真正的低血钠以潴钠为主。5、Curling Ulcer:烧伤引起的6、肝癌的临床表现:7、肝性脑病的神经毒

26、物:硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查:血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12个小时）血清脂肪醜（3 到7天以后升高,现认为可靠性高，但多数医院不查）血钙降低（标志死亡）9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制:胃排空减慢。10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合）最常见于胃窦的小弯侧。11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡:肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、有关黄疸英文综合征:14、亚急性重型肝炎病理特点:15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂）有机磷（不透析和利尿）16、大肠癌

27、的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用Child分级:手术成功率A级有80%、B级有50%、 C级有20%o 2001年份1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、抑制胃液分泌的:生长抑素3、肝细胞受损,血中活性降低的酶是LCM4、肝功能不良时合成受影响比较小的是:免疫球蛋白（来源浆细胞）5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）疹管（不易发生,因其溃疡是小的、单片

28、状的浅溃疡,不会深达肌层）7, DU:主因胃酸分泌过高,壁细胞总数大于10个亿易发生DU。8、B型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、坏死性胰腺炎:脐周皮肤10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11,甲胎蛋白大于500,诊断原发肝癌没有问题，12、分泌胃泌素:胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部13、重型肝炎的病理特点：14、Cushing 和 Curl ing 溃疡15、胃癌，大肠癌16、水肿型急性胰腺炎:血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、ZollingerEllison综合征、胰性霍乱

29、、微生态环境幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜 相关性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue, MALT）淋巴瘤。小肠的疾病种类多、发病 少,重点掌握克隆病 肝硬化是重点 非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血,每日出血量超过50ml才会出现柏油样黑粪,下消化 道出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow淋巴结、BuddChiari综合征、Cullen征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）腹块的鉴 别：乙状结肠内粪块、充盈

30、的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、子宫肌 瘤等。幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂 片革兰染色镜下观察以及碳13或碳14呼气试验。（了解各项检测的特点） 除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或2周内有大量出血外,均适合作X线领剂检查。（大出血2周后方可进行消化道钢餐造影）北医内科学考研专业课辅导笔记17通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经皮脾穿刺门静 脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门腔分流术的效果等,但术后 脾出血率2%到4%,故只宜在剖腹术前进行。纤维结

31、肠镜可深达回盲部;新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。经十二指肠镜逆行胰胆管X线造影（endoscopic retrograde cholangio 一pancreatography, ERCP）磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助MRI进行胰胆管检查的种技 术。脏器功能试验D木糖试验脂肪平衡试验维生素B12吸收试验苯甲酰酪氨酸对氨苯甲酸BT-PABA）试验 或测定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophageal reflex disease, GERD 发病机制:食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、TLESR （其生理意义: 中和食管内有害物质）食管粘膜防御包括

32、:食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HC03、复层鳞状上皮结构和功能上的防御 能力及粘膜血液供应的保护作用等。病理（重点,参考书） 瘡球症并发症：Barret食管和Barret溃疡SavaryMiller分级法：1级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂;II级为融合性病变, 但未弥漫或环周;III级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄;IV级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食 管缩短及Barret食管。治疗:重点掌握一般治疗这一段。食管癌临床表现就是进行性的呑咽困难,主要考点 在病理。胃炎NSAID （非笛体类抗炎药）如阿司匹林、引跺美辛（消炎痛）慢性胃炎没有特殊的临床表现,主要是病理幽门螺杆菌

33、:鞭毛:在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹 处及邻近上皮。尿素酶:分解尿素产生NH3,既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质 参与发病,约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）胃镜检查并作活组织病理学检查是 最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有:充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃 炎、

34、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱裳增生性胃炎七种。慢性萎缩性活动性胃炎可进行Up的 根除治疗。巨大肥厚性胃炎:特点是胃体粘膜皱震肥厚巨大,但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征,即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy） 消化性溃疡发病机制是重点，因其机制已经清楚平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏 障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损 害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。no 酸 no ulcer

35、; no Hp no ulcer MAO低于!0 nunol/H者甚少发生DU北医内科学考研专业课辅导笔记18老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与NSAID相关。复合性溃疡指胃和 十二指肠同时发生的溃疡球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间 疼痛和背部放射痛更多见。一定要做Hp检查，一定要进行Hp根治并发 症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变治疗:锈剂或PPI为主的三联疗法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防NSAID诱发的GU和DU,副作用是腹泻和子宫收缩。胃癌重点是病理:早期胃癌及其分类肠结核临床表现:腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表

36、现之一,过去常被强调是本病的临床特征,实际上是胃肠功 能紊乱的一种表现。X线胃肠领餐造影或领剂灌肠检查要慎重,因铁剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性 肠梗阻。鉴别诊断:与Crohn病的鉴别要点:1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据;2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势;3、X线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累,并呈节段性分布:4、疹管等并发症比肠结核更为常见,可有肛门直肠周围病变;5、抗结核药物治疗无效;6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死,镜检与动物接种均无结核杆菌发现。Crohn病非干酪样肉芽肿

37、是诊断的最可靠依据。临床表现;腹泻一般无脓血或粘液。痰管形是是临床特征之一，往往作为与 溃疡性结肠炎鉴别的依据。结肠镜检查:可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄,炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查相结合。鉴别诊断;肠结 核、小肠恶性淋巴瘤（X线检查见肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损）治疗； 营养支持治疗，使小肠得到休息氨基水 杨酸制剂;美沙拉嗪糖皮质激素:初量 足,疗程长,终生维

38、持免疫抑制剂和手 术治疗溃疡性结肠炎病理;病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞,即 形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破,粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃 疡。因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘻管形成或结肠周围脓肿者少 见。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。临床 分型;根据病程、病情程度、病变范围并发症;中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症北医内科学考研专业课辅导笔记结肠镜检查特征性病变;1、粘膜上有多发性浅溃疡,其大小及形态不一,散在分布，亦可融合,附有脓血

39、性分泌物,粘膜弥漫性 充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊,质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成,息肉形态、大小、色泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应,可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。治疗;柳氮磺胺毗呢（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为5氨基水杨酸（5 一ASA）与磺胺哦咤，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。功能性胃肠病功能性消化不良（functional dysp

40、epsia, FD）在过去一年里,持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早 饱、暧气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过3个月,经检查排除引起这些症状的器质性疾病 的组临床综合征。发病机制:可能与内脏的感觉和运动的异常有关。分型:三个亚型溃疡样FD：上腹痛、空腹加重动障 碍样FD:上腹胀满、早饱、暧气原因 不明FD：治疗主要是对症治疗。IBS肠易激综合征一过去一年中间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变每 天大于三次或每周小于3次,可附有粘液,一定没有脓血）的3个月,除外器质性疾病。治疗:对症 处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂匹维溟胺肝硬化病理：定义:种或多种原因长期反

41、复地作用于肝组织,使肝组织使病因：我国一乙型肝炎;失代偿期：一般症状（门脉高压,化验室检查，侧枝循环开放的标准一食管胃底静脉曲张腹水产生的机 制合并症:上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然 腹水增加、肝变大、AFP）电解质紊乱 治疗：对症处理利尿剂的用 法经颈动脉肝内门体动脉分 流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素, CHILD分级，判断愈后和 免疫球蛋白 原发性肝癌 重点是病理分型肝性脑病:又称肝昏迷严重肝病时 出现中枢门体分流性脑病 一门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测 临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔

42、记20一期:行为改变（原来快乐的变的抑郁了）扑翼振颤、脑电图可能有改变 二期:定向障碍,脑电图特征性改变三期：昏睡,可叫醒,有扑翼振 颤、脑电图改变 四期：脑电图明显异常 治疗：乳果糖,改变肠道酸碱环境,减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和发 病机制：出血坏 死型公式：肌酊清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科722： 00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限进行性发展,多与肺部对有害颗粒与气体的 异常炎症反应有关。1、哮喘:可逆的气流受限,不属于COPD2、后期哮喘不可逆,是合并了 COPD3、疾病有自己

43、特征性病理表现,虽然有气流受限，也不属于COPD如囊性纤维化，很少见，是外分泌 腺功能的异常，不属于COPD再如BOOP （闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎）病理特点与COPD不完全样，也不属于COPD。COPD分级（了解内容）FEV1/FVC （1秒率） FEV1占预计值的百分比（简称FEV! %）0级:高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）I级：轻度!秒率70%, FEV!外力80%,有或无症状,排除其他疾病II级：中度1秒率70%, FEV! %介于30和80之间IIA5080% IIB3050%,有或无症状III 级:重度1秒率W70% , FEV! %小于30%:如果FEV! %小

44、于50%,合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。病因:共同作用蛋白酶与抗蛋白甑的平衡被打破,蛋白防破坏肺泡引起COPD1、吸烟的危害：呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降兴奋迷走神经引起气道痉挛巨噬细胞在细支气管末聚集,释放趋化因子,蛋白酶增多,肺泡破坏 巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM水平下降2、大气污染。 3、感染。 4、工作环境、社会环境、经济地位5、个人因素,神经失调的问题。病理改变：中心气道（大气道9杯状细胞增生,粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（小气道一吸气状 态下，气道直径小于2mmJ慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气道壁的结构发生改变,使气 道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细 支气管和肺泡破坏。血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻增加,血管进步收 缩、破坏，造成断裂，重构。造成肺动脉高压，进步发展为肺心病、呼衰（血管减少70%可产生肺动 脉高压）北医内科学考研专业课辅导笔记21慢性支气管炎：定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症,后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。诊断标准：具有咳 嗽、咳痰或喘息,每年持续3个月,连续2年以上,除外其他原因引起的咳、痰、喘,如果症状不典 型,可进行肺功能诊断。喘息性支气管炎:诊断要点一干性罗音（哮鸣音）必要条件。分