四川大学药理学重点总结.docx

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1、四川大学药理学重点总结【强烈推荐】四川大学药理学重点总结【强烈推荐】.txt生活，是用来经营的， 而不是用来计较的。感情，是用来维系的，而不是用来考验的。爱人, 是用来疼爱的，而不是用来伤害的。金钱，是用来享受的，而不是用 来衡量的。谎言，是用来击破的，而不是用来装饰的。信任，是用来 沉淀的，而不是用来挑战的。药理学名词解释、简答与问答等考点 相关合辑2009版2008年12月19日名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和 酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环， 可使药物消除缓慢，作用时间明显延 长O2、二重感染（菌群交替症）.长期大剂量应用广谱抗

2、生素如四环素 类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常 菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌 乘机繁殖，造成二重感染。3、继发反应.是药物发挥治疗作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反 应，又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗 生素时产生的二重感染。4、首剂现象.即首次应用哌理嗪后，可发生严重的体 位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体 位、饥饿等状态下较易发生。5、首过消除（首过效应、首关消除、首关 效应、首关代谢）.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在 到达全身血循环前必须先通过肝脏，如 果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排 泄的量大，则使进入全身血循环内的有 效药物量明显减少，这种作用称为首关 消除

3、。6、肝药酶诱导剂.凡能够增强药酶活性的药。.凡能够减弱药酶活性的药8、强度（效价）.指药物作用的强弱程度。9、极量.或称最大有效量，引起最大效应而不出 现中毒的剂量。10、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最 大有效量，若再增加剂量，效应不再增 加。11、精神依赖性.即心里依赖性或称习惯性，是指使用某 些药物以后可产生快乐满足感，并在精 神上形成周期性不断使用的欲望，其特 点是一旦中断使用，不产生明显的戒断 症状，可出现身体多处不舒服的感觉， 但可以自制。.即生理依赖性或称成瘾性，是指反复使 用某些药物以后造成的一种身体适应 状态，其特点是一旦中断药物可出现强 烈的戒断症状。13、最小抑

4、菌浓度(MIC).是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生 长的抗菌药物的最低浓度。14、最小杀菌浓度(MBC).是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的 抗菌药物的最低浓度。15、部分激动剂.具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和 力较强，内在活性弱。16、副作用.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的 无关的作用。17、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受 体，使远物难以清晰地成像于视网膜 上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状 肌上的M受体被激动一睫状肌收缩一 悬韧带松弛f晶状体变突，屈光度增大 一眼视近物清楚，视远物模糊。18、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉 紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈

5、光 度降低，不能将近距离的物体清晰地成 像于视网膜上，看近物模糊不清，只适 于看远物。19、药物代谢动力学.简称药动学，主要研究机体对药物的作 用，包括药物在体内的吸收、分布、代 谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间 变化的规律。20、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓度 以下而残存的药理效应。21、受体的上增性调节.长期应用拮抗剂或手提周围的生物活 性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作 用时，可使受体数目增加。22、受体的向下调节.长期应用激动剂或受体受体周围的生 物活性物质浓度高，产生强而持久的激 动作用时，可使受体数目减少。.由某些微生物培养液中提取的抗生素。24、肝肠循环.某些药物经

6、肝脏转化为极性较强的水 溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时, 再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉， 肝脏重新进入体循环的反复循环过程。25、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复 接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加大 剂量才能获得疗效。27、药物效应动力学.简称药效学，主要研究药物对机体的作 用，包括药物的作用、作用机制、临床 应用或适应性等。.每个一个半衰期用药一次，经06个半 衰期后可达稳定水平的97%,此时血药 浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定， 在一定范围内波动，这个相对稳定的水 平称为坪值。29、药理学.是研究药物与机体(包括病原体)相

7、互 作用的一门学科。30、半数致死量(LD50) 50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量(ED50) 50%实验动物出现阳性反应的剂量。32、半数中毒量(TD50) 50%实验动物出现中毒反应的剂量。.在药物研究室用来表示药物安全性的 指标，TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50。34、化疗指数.是指在化学治疗药物研究时用来表示 药物安全性的指标，即LD50/ED50。35、安全范围.ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征.由于新生儿和早产儿肝功能发育不全, 肝药酶的含量和活性较低，解毒功能 差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量 的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹 胀、呕

8、吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫 绡，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合 征。简答1、简述药物效能和效价强度的概念.药物在最大治疗量时达到的最大效应, 称效能。效价强度(potency)：药物引起等效效应 的相对剂量或浓度。2、简述药物代谢的方式及解决.药物代谢又称生物转化(biotransformation),即药物在体内发 生的化学结构变化。其代谢的两种方式 分别为(1)氧化、还原或水解和(2) 结合。3、耐药性.耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触 后，对药物的敏感性下降甚至消失，致 使抗菌药物的疗效降低或无效。耐药性 分为固有耐药性和获得耐药性。4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.抑制PG合成酶

9、一环氧酶(cyclo-oxygenase, COX )；抑制缓激肽的生物合成；稳定溶酶体膜；抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基甘类的抗生素的不良反应.（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏 死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重 者见氮质血症。（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力， 常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱 释放受阻。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮 疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降 一半所需要的时间。T1/2 = 0. 693 / ko其意义为：（1）反映药物消除速度和能 力（2） 一次用药经过

10、4-6个T1/2体内药 物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体 内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。7、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形 成对药物的依赖性，成为成瘾性。8、肝药酶抑制剂.肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降 低其活性的药物。如异烟朋、氯霉素。9、简述SMZ+TMP （复方新诺明）的药理依 据（作用机制、组方依据）.复方磺胺甲嗯哇（SMZco,复方新诺明） 是SMZ和TMP按照5： 1比例制成的复 方制剂，二者的主要药代学参数相近。 SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二 氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还 原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成； 抗菌活性是两药单独等

11、量应用时的数 倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗 菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。10、首剂现象.首剂效应（first dose effect）又称首剂 综合征（syndrome of first dose）或首剂 现象(first dose phenomenon),系指一 些病人在初服某种药物时，由于肌体对 药物作用尚未适应而引起不可耐受的 强烈反应。最初发现引起首剂效应的药 物为a 1受体阻滞剂哌哇嗪(prazoxin), 该药引起的首剂效应表现为恶心、头 晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、 休克等；3受体阻滞剂和钙拮抗剂也可 引起首剂效应。为预防哌哩嗪的首剂效 应，可采用临睡前给药，

12、并从小剂量(0. 5mg)开始；一旦发生首剂效应， 应使患者平卧，一般无须特殊处理。11、肝药酶.肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功 能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素 P-450,尚有辅酶2 (NADPH)及黄蛋白， 能转化数百种药物。12、二重感染.正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整 的微生态系统。长期应用广谱抗生素 时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量 繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌 群，造成新的感染，称作二重感染或菌 群交替症。13、周期非特异性药物.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：能杀 灭处于增值周期各时相的细胞甚至包 括GO期细胞的药物，如直接破坏DNA 结构以及影响其复制或转录功

13、能的药 物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及伯类配合 物等）。14、周期特异性药物斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）： 仅对增值周期的某些时相敏感而对GO 期细胞不敏感的药物，如作用于S期的 抗代谢药物，作用于M期细胞的长春 碱类药物。15、反跳现象些药物连续使用一段时间后，病人对激 素产生了依赖性或并且尚未完全控制， 骤然停药或减量过快而致原病复发或 恶化，这种现象称为反跳现象。常需加大 剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减 量、停药。16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用 原理低浓度阿司匹林能使PG合成酶(COX) 活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆 地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血 栓素A2

14、 (TXA2)的生成，而影响血小板 聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。17、四环素抗生素的不良反应.(1)胃肠道刺激：口服可引起恶心、 呕吐、腹泻等症状(2)二重感染：正 常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的 微生态系统。长期应用广谱抗生素时， 敏感菌被抑制：不敏感菌乘机大量繁 殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群， 造成新的感染，称作二重感染或菌群交 替症。(3)对骨骼和牙齿生长的影响： 四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中 沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕 色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑 制婴儿骨骼发育。(5)其他：长期大量 使用可引起严重肝损伤或加重原有肾 损伤。偶见过敏反应。18、简述吗啡治

15、疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用 机制是：（1）扩张外周血管，降低外周 阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情 绪，减少耗氧量。（3）降低呼吸中枢对 二氧化碳的敏感性。19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最 强.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙 酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运 动终板上的N2受体，并能促进运动神 经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴 奋骨骼肌的作用。20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用 特点及临床应用.安定的肌松作用最强，能降低肌张力而 不影响机体的正常活动，临床用于缓解 中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部 病变引

16、起的肌肉痉挛。21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药 途径和依据 .采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性 菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多 为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道 不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有 效。22、血浆半衰期.指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，11/2=0. 693/KE, tl/2大小 与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量 消除，Tl/2=C0/2k,其大小固定，初始血 药浓度有关。23、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收的药物 经过肝脏首关消除后能被吸收入体循 环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%, A为进入体循环的药量，D为服药剂量。24

17、、肾上腺素作用的翻转现象.酚妥拉明等a受体阻滞药妨碍去甲肾 上腺素与a受体结合，使肾上腺素升压 作用翻转为降压作用。这是由于a受体 收缩血管作用被取消，表现出P受体激 动后的血管舒张作用。25、受体激动剂亦称完全激动剂（full agonist） o对受体有 较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应的药物（a=l）。26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例.拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激 动剂效应保持原有水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效 曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞 争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平 行右移，但最大效应不变。27、药物与血浆蛋白结合后有何特点

18、. a使结合型药物暂时失去药理活性;b结合时可逆的，经常处于动态平衡； c合并用药可发生竞争性抑制作用。28、强心昔的正性肌力作用原理.强心昔与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶 结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞 内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+ 量增多后，又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或 使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆 网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另 有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可 增强钙离子流，使动作电位2相内流的 Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放 出C

19、a2+,即“以钙释钙”的过程。这样 在强心昔作用下，心肌细胞内可利用的 Ca2+增加，心肌的收缩力加强。29、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、麻风杆菌；对 革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大 的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒 和沙眼衣原体也有抑制作用。抗菌力： 杀菌，静止期、繁殖期有效。抗菌原理： 抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。问答1、试述强心甘加强心肌收缩作用特点及机理。.作用特点：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张 期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有 所降低；使用强心背后舒张期压力与容积都下降，增加

20、心输出量。机理：强心昔与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵, 进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向 交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致 细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促 使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”的过程。这样在强心昔作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。2、详述阿托品临床应用、药理作用

21、及不良反应。.临床应用：解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆 绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分 泌，防止气道阻塞。眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查 眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。缓慢型心律失常。用于迷走神经过度 兴奋所致的传导阻滞等。抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛， 舒张外周血管，改善微循环。解救有机磷酸酯类中毒。药理作用：作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出 现以下作用。腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大 剂量使胃液分泌减少。眼：i扩瞳：

22、松驰扩约肌；ii升高眼压：瞳孔扩大一前房角 变窄f房水回流障碍一眼压t; iii调节麻痹：睫状肌松驰f悬韧带紧张一晶状体变扁 平f适于看远物。平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作 用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。心脏: 心率：治疗量(0. 5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜Ml受 体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1-2 mg)时，心率显著加 快。这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导： 可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。血管与血压：治疗量一无

23、影 响。大剂量一解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。中枢神 经系统：较大剂量(l-2mg)轻度兴奋。(2-5mg)较强兴奋，焦躁、多言、谐妄。中毒剂量(10mg以上)幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及 皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青 光眼、前列腺肥大（可加重排尿困难）。3、试述头抱菌素各类的基本特点。代表药物基本特点第一代头抱头抱曝吩头电睡咻头泡氨革1 .对G+菌和G一球菌敏感，G一杆菌不敏感。2 .耐青

24、霉素酶，不耐头抱菌素酶3 .肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代头也 头孑包吠辛 头抱克洛 头抱孟多1 .对G+、G一球有作用，对G一杆有效，厌氧有效，绿脓无效。2 .可耐青霉素酶，也可耐头狗菌素酶。3 .分布同青霉素G。4 .毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第三代头抱头抱曝污头抱曲松头抱他定1 .对G+菌不如一代，对G-菌作用强，对绿脓有效。2 .能耐青霉素酶和头抱菌素酶。3.肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染（绿脓、败血症、 脑膜炎）o第四代头抱头抱匹罗头抱毗月亏耐酶阴性菌4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？. （1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体

25、而发挥较强 的中枢神经系统抑制作用。（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。（3）阻断肾上腺素a受体可 致血管扩张、血压下降（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。（5）阻断结节- 漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素 释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等。5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？.阿司匹林抑制COX-1和COX-2,抑制了前列腺素的生物合成，产生 解热镇痛抗炎等作用。（1）解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿 热痛等症状，迅速缓解

26、风湿性关节炎的症状。（2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹 林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶, 减少血小板中血栓素A2 （TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗 凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。6、试述氨基昔类抗生素的不良反应及其防治。. （1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、 红细胞，重者见氮质血症。卡那霉素庆大霉素链霉素，和剂量疗程成正比。2 .耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：药物在内耳 外淋巴液

27、蓄积，毛细胞受损。预防：观察，依肾功调整剂量，疗程14天。3 .神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰 胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。4 .过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎 症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白 细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖 皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽 组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

28、临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时, 可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有 利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人 体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性 渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？.生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450,尚有辅酶2 （NADPH）及黄蛋 白，能转化数百种药物。肝药酶特点：专一性低，活性有限，

29、个体差异大，受先天和年龄、营 养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的 药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟 肿、氯霉素。9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？.解毒药应用原则：须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能 缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。合用胆碱酯酶复活药。.机理：中毒机理：与胆碱酯酶结合形成复合物。形成为磷酰化 胆碱酯酶。裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体 内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱

30、受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：（1）碘解磷带正 电荷的季镀氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。（2）月亏基与磷酰基形成共价键。（3） 裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷 酸酯类直接结合，然后经肾排出。10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措 施。.抗菌作用：6抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球 菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转

31、 肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试, 注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（1）解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于 风湿性关节炎的诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性 心肌病；

32、心绞痛。.作用原理：阿司匹林及其代谢产物水杨酸对C0X-1和C0X-2的抑制 作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中 心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2） 的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接 抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂, 能促进血栓形成。12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同。名称药理作用临床应用肾上腺素 肾上腺素能激动a和B两种受体。（1）心 脏：兴奋B1心肌一加强收缩性，正性缩 率作

33、用，传导系统一传导加快窦房结一心率加快，冠状动脉舒张，增 加心肌供血，心脏可强烈兴奋。剂量太大 可引起心律失常，心脏兴奋过强可出现心 肌缺氧。（2）血管:主要作用于小动脉及毛 细血管前括约肌，因此处受体密度高。皮 肤粘膜一强烈收缩（a）内脏血管、肾血管 一显著收缩（a +少部份B2）脑、肺血管一 作用弱，骨骼肌血管一舒张（B 2+少部份 a ）,冠状动脉一舒张（心肌代谢产物的作 用）。（3）血压：低剂量：心脏兴奋，心输 出量增加一收缩压增加，骨骼肌血管舒 张，舒张压不变或下降，此时适合应激状 态的机体能量需要。较大剂量：心脏兴奋 加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高。 肾上腺素能作用于肾小球旁

34、器细胞61受 体，增加肾素释放，加强血管收缩。（4） 支气管：激动8 2受体：强烈舒张支气管 平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质。支 气管粘膜血管收缩。（5）代谢增加代谢。 耗氧t，糖原分解，血糖t，脂肪分解， 血游离脂肪t ,血钾t。1、心脏骤停：溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致，通常心 室注射。2、过敏性休克：过敏性休克时小血管扩 张，通透性t ,血压I ；支气管 痉挛，呼吸困难。一般肌肉或皮下给药，危急时稀释后缓慢注射。为治疗过敏性休克的首选药。3、支气管哮喘：用于支气管哮 喘的急性发作。皮下或肌注， 数分钟奏效。4、与局部麻药配伍及局部止血： 加入局麻药中，可延缓吸收，减 少

35、中毒的可能性。鼻、口腔粘膜等出血，用O.KAD 纱球填塞。去甲肾上腺素主要要激动a 1受体，对8 1受体作用较 弱，B 2无作用。血管：主要为小动脉, 小静脉收缩。收缩强弱顺序：皮肤、粘膜、 肾血管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌。冠 状血管舒张：心脏兴奋、代谢产物（腺甘） 的作用。心脏：可激动受体。收缩 加强。心率加快。传导加速。心输出量增 加。在整体情况，心率可因血压升高向反 射性减慢。过大剂量心律失常。血 压：可激动B1受体。小剂量：1、心脏 兴奋一收缩压t o血管收缩不显著一舒张1、休克：仅限于早期神经原性 休克及药物中毒低血压等休克。静滴可维持收缩压（12 kPa左 右）。2、上消化道出血：

36、食道或胃粘 膜血管出血时，口服。压，增加不多，脉压t收缩加强。较大剂 量：心脏、血管均兴奋，外周阻力增力。 收缩压、舒张压同时增加，脉压比小剂量 时变小。其他：对代谢影响较弱。异丙肾上 腺素B 1和8 2激动作用均很强，不激动a。(1)心脏：兴奋。使收缩t、传导t、 心率1(2)血管、血压：主要是骨骼肌血管舒张。滴注低浓度：收缩压升高， 舒张压略降；滴注高浓度：收缩压升高， 舒张压明显下降。(3)支气管：舒张， 能抑制过敏物质释放。(4)代谢：增加 代谢(1)支气管哮喘：喷雾，舌下 给药。(2)房室传导阻滞(3)心脏骤停(4)感染性休克：血容量补足， 外周阻力高、心输出低者13、试述氨基昔类抗

37、生素的抗菌作用、体内过程及不良反应。【抗菌作用】1 .抑制蛋白质合成。始动阶段70s始动复合物抑制。延伸 阶段抑制30S亚单位，合成无功能蛋白质。终止阶段一阻止释放因子入A位及 70S复合物解离。2 .细胞膜通透性增加。【体内过程】吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药 多采用肌内注射，吸收迅速而完全。分布，血浆蛋白结合率均较低。在大多数组织中 浓度都较低，脑脊液中浓度不到1临即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。而在肾皮 质和内耳内、外淋巴液中浓度较高。消除，主要以原形经肾小球滤过排泄，tl/2约为23 h,肾衰竭患者可延长2030倍以上，从而导致药物蓄积中毒。【不良反应】肾毒性：急性近曲

38、小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞, 重者见氮质血症。耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。神经肌肉阻滞：表现为肌 无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。过敏反应：嗜酸性细胞增多、 皮疹、药热和过敏性休克。14、糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理。.特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎 症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白 细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖 皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后

39、遗症。原理：糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。激素作为一种脂 溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合，进一步 通过影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，发挥抗炎作用。包括（1）对炎症抑制 蛋白及某些靶酶的影响；（2）对细胞因子及粘附分子的影响；（3）对炎细胞凋亡的影响。 15、简述B受体阻滞剂抗高血压的作用机理。. （1）减少心输出量：阻断心B1受体，使心肌收缩力减弱，心率 减慢，心输出量减少而发挥作用。（2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁部位的8 1受体，减少 肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。（3）降低外周交感神经活动性：阻断去甲肾 上腺素能神经突触阡陌

40、B2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。（4）中 枢性降压：阻断血管运动中枢的B受体，从而一直外周交感神经张力而降压。（5）促 进具有扩血管作用的前列腺素生成。16、简述B受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症.不良反应：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻。过敏反应：皮疹 等症状。严重的是抑制心脏功能：窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰。诱发或加重 支气管哮喘。肢端循环障碍：间歇性跛行，雷诺氏现象。脂溶性高引起中枢神经系统不 良反应。禁忌症：慎用：肝肾功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：严重 左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘病人。17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的

41、利弊及对其不利作用的预防利弊对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应，缓解 炎症的症状无抗菌作用且降低了机体 的防御机能，对感染性炎 症可导致炎症的扩散对炎症后期的抑制作用 能抑制毛细血管和成纤维细 胞的增生及肉芽组织的形成 减轻炎症后期引起的疤痕和 粘连缓慢伤口的愈合预防：在长期应用糖皮质激素时一，因其能造成骨质疏松，故应补充维 生素D及钙盐。细菌感染：原则上限用于严重感染并伴有明显毒血症者。目的：消除 集体有害的炎症反应和免疫反应，迅速缓解症状，防止脑出血。注意：合用有效的抗病 毒药物。病毒感染：一般不用，严重感染可以缓解症状，抑制剧烈炎症反应的 病理损害。真菌感染：禁用。18、简述糖皮质激

42、素的不良反应及禁忌症.不良反应：（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3） 消化系统并发症（4）骨质疏松，缓解伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统 并发症，高血压，动脉粥样硬化（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）白内障，青光眼禁忌症：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活动性肺结核（3）胃十二指肠溃疡；严重高血压，动脉硬化，糖尿病（4）角膜溃疡（5）骨质疏松, 孕妇，创伤及手术恢复期，骨折。（6）肾上腺皮质功能亢进症（7）严重的精神病和癫痫（8）心功能不全者。19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？.（1）洗胃，导泻。（2

43、）维持互相、循环系统。（3）静脉滴注碳酸 氢钠。（4）血液透析。20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？肾上腺素。收缩血管，兴奋心脏，舒张支气管平滑肌，减少过敏介 质的释放。21、联系肝素和香豆素药的作用机理，比较其凝血作用及对血栓栓塞 性疾病应用的特点。肝素香豆素药作用机理 与带正电的ATIH的赖氨酸残疾形成可逆性复合物，使其构型改变，充分保留其 活性中心，加速其对凝血因子Ha、Vila、 IXa、Xa等的灭活；抗血小板聚集抑制肝脏维生素K环氧还 原酶，从而抑制了维生素K 的再利用，产生抗凝作用。治疗特点急性血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝、 缺血性心脏病防止血栓形成和发展，

44、心 肌梗死的辅助用药，风湿 性心脏病、髓关节固定术、 人工置换心脏瓣膜手术后 防止静脉血栓的发生。22、在拟肾上腺药中，何药被认为是理想的抗休克药？为什么？.多巴胺。因为它能兴奋心脏B 1受体，并可促进肾上腺素的释放， 使心肌收缩力加强，输出量增加，他还能激动血管的a受体和多巴胺受体，治疗量的多 巴胺可使收缩压升高，但对外周总阻力几乎无影响，大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩 血管，使外周阻力升高，血压明显上升。23、从化学结构的特点理解阿托品、东葭着碱、山葭若碱的药理作用 差异氧桥具有中枢镇静作用，而羟基又可使中枢镇静作用减弱。东葭若 碱具有氧桥，故此它的中枢镇静作用最强；阿托品与山葭着碱均

45、无氧桥，山葭若碱比阿托 品多一个羟基，故中枢镇静作用最弱。24、治疗个性癫痫应如何选药?强直-阵挛性发作卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠失神性发作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮精神运动性卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠癫痫持续状态地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠25、阿司匹林对血栓形成的影响，机理与应用。（剂量）.阿司匹林能对抗血栓形成，能减少血小板中血栓烷A2 （TXA2）的 生成，有抗血小板聚集与抗血栓形成的作用。应用：（1）较大剂量的阿司匹林也能抑制血 管壁中的环氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗剂，它的合成减少可促进血栓形成。（2）应 用小

46、剂量（40-50mg）o阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓的形成。大剂量（5g/日）或 长期服用，还能抑制凝血酶的形成，延长凝血时间。26、强心甘和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点（作用机理、 心输出量、心肌耗氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗？为什么？.列表比较如下强心普拟肾上腺素 作用机理抑制钠钾-ATP酶，使钠减少钙增加作用于心脏B1受体，使其兴奋心输出量正常：不变；衰竭：增加a受体激动剂：不变或稍降低；a、P , B , a、6、多巴胺 受体激动剂：均上升心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升a激动剂：下降；a、B , B , a、8、多巴胺受体激动剂（大 剂量）：均上升拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗，因其使心肌耗氧量增加，从而 导致心力衰竭加重。27、简述强心昔类药物的不良反应. (1)胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。(2)中枢 神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。(3)视觉障碍：黄视、 绿视及事物模糊。(4)心脏反应：各种心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过 速、房室传导阻滞、窦性心律过缓等。28、哪些药物是留钾利尿药？哪些药物是排钾利尿药？.留