呼吸衰竭新蓝2011中西.ppt
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1、呼吸衰竭呼吸衰竭广西中医学院附属瑞康医院广西中医学院附属瑞康医院黄美杏黄美杏 教授教授21882188320320(办)(办)1350786767713507867677教纲要求教纲要求(一)(一)了解了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。生理改变。(二)(二)熟悉熟悉呼吸衰竭的呼吸衰竭的中医病因病机。中医病因病机。(三)(三)熟悉熟悉呼吸衰竭时的呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。失衡和电解质紊乱的意义。(四)(四)掌握慢性呼吸衰竭掌握慢性呼吸衰竭的的临床表现和处理原临床表现和处理原则。则。定义定义 呼吸衰竭呼吸衰竭是指
2、各种原因引起的是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而引起一从而引起一系列系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现为呼吸困难和发绀等。临床表现为呼吸困难和发绀等。动脉血气分析表现为:动脉血气分析表现为:在海平面、静息状态、呼吸空在海平面、静息状态、呼吸空气条件下气条件下动脉血氧分压动脉血氧分压 (PaOPaO2 2)60mmHg50mmHg50mmHg
3、,并并排除排除心内解剖分流和原发心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,可诊为于心排血量降低等因素,可诊为呼吸衰竭呼吸衰竭(简称呼衰)。(简称呼衰)。病因病因(一)气道阻塞性病变:(一)气道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物炎症、痉挛、肿瘤、异物 等,如等,如COPDCOPD、哮喘。、哮喘。(二)肺组织病变:(二)肺组织病变:肺炎、严重肺结核。肺炎、严重肺结核。(三)肺血管病变:(三)肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎等。肺栓塞、肺血管炎等。(四)胸廓与胸膜病变:(四)胸廓与胸膜病变:胸廓严重外伤、大量胸腔胸廓严重外伤、大量胸腔积液。积液。(五)神经肌肉疾病:(五)神经肌肉疾病:脑血管病、颅脑外伤、
4、重症脑血管病、颅脑外伤、重症肌无力等。肌无力等。分类分类 (一一)按动脉血气分析分类按动脉血气分析分类 型呼衰(型呼衰(PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCO PaCO2 2 降低或正常降低或正常)型呼衰(型呼衰(PaOPaO2 260mmHg 50mmHg50mmHg)(二二)按发病急缓分类按发病急缓分类 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰(三三)按发病机制分按发病机制分 泵衰竭泵衰竭(神经肌肉病变)(神经肌肉病变):表现为表现为型呼衰。型呼衰。肺衰竭肺衰竭(呼吸器官病变)(呼吸器官病变):表现为表现为型或型或型呼衰。型呼衰。发病机理和病理生理发病机理和病理生理(一)低氧血症和
5、高碳酸血症的发生机制(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 1、肺通气不足:、肺通气不足:常产生型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min 4L/min,PaCO2=0.863PaCO2=0.863VCO2/VA VCO2/VA。2 2、弥散障碍:常产生、弥散障碍:常产生I I型呼衰型呼衰正常弥散量(正常弥散量(DLDL):):35ml/mmHg35ml/mmHgminmin影响弥散量因素:影响弥散量因素:弥散面积弥散面积 气体气体弥散能力弥散能力肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体分压差气体分压差气体和血液接触时间气体和血液接触时间 其它其它 (O O2 2 弥散速度为弥散
6、速度为COCO2 2的的1/201/20)3 3、通气血流(、通气血流(V/QV/Q)比例失调:)比例失调:常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流(真性、功能性)V/Q 无效腔效应。4 4、肺、肺A-VA-V样分流:常产生样分流:常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量若分流量30%30%,吸氧亦难以纠正。,吸氧亦难以纠正。5 5、氧耗量、氧耗量l 发热l 寒颤 l 抽搐 l 呼吸困难l 机体耗氧量 缺 氧 加 重(二)二)低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对机体的影响1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 影
7、响的程度影响的程度与缺氧的程度和发与缺氧的程度和发生速度有关:生速度有关:(1)P(1)Pa aO O2 2降至降至6060mmHgmmHg时,可出现注意力不集中、智力和视力轻时,可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。度减退。(2)P(2)Pa aO O2 2迅速降至迅速降至40405050mmHgmmHg以下时,可出现头痛、不安、定以下时,可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。(3)P(3)Pa aO O2 23030mmHgmmHg时,神志丧失乃至昏迷。时,神志丧失乃至昏迷。(4)(4)完全停止供氧完全停止供氧4 45 5分钟分钟可引
8、起可引起不可逆脑损害。不可逆脑损害。(5 5)COCO2 2潴留潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。昏迷、抽搐、呼吸抑制。(6 6)肺性脑病:)肺性脑病:由缺氧和由缺氧和 COCO2 2潴留导致的神经潴留导致的神经精神障碍症候群。精神障碍症候群。u低氧血症低氧血症、COCO2 2潴留潴留和和酸中毒酸中毒三个因素三个因素共同损共同损伤脑血管和脑细胞伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。是最根本的发病机制。2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 (1 1)一定程度的)一定程度
9、的PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2 升高升高,可反射,可反射性引起性引起心率加快、心肌收缩力增强心率加快、心肌收缩力增强,使心排出量,使心排出量增加。增加。(2 2)严重缺氧和)严重缺氧和COCO2 2潴留潴留可直接抑制心血管中枢,可直接抑制心血管中枢,使心肌活动受抑、血管扩张、使心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失血压下降、心律失常等。常等。(3 3)急性严重缺氧)急性严重缺氧可导致可导致室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停。(4 4)长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。)长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 (1 1)缺氧缺氧P P
10、a aO O2 260mmHg60mmHg时时作用于外周化学感受器,作用于外周化学感受器,可反射性可反射性兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动。,增强呼吸运动。(2 2)缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制)缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 ,P Pa aO O2 23030mmHgmmHg时时,抑制作用可大于反射性兴奋作用,抑制作用可大于反射性兴奋作用而而使呼吸抑制。使呼吸抑制。(3 3)COCO2 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。是强有力的呼吸中枢兴奋剂。(4 4)P Pa aCOCO2 28080mmHgmmHg时时,对呼吸中枢产生麻醉和对呼吸中枢产生麻醉和抑制效应。抑制效应。4 4、对肾功能的影
11、响、对肾功能的影响 常合并肾功能不全。常合并肾功能不全。5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ,高钾低钠血症,高钾低钠血症,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 ,低氯血症。,低氯血症。中医病因病机中医病因病机(一)外邪犯肺(一)外邪犯肺(二)痰浊内蕴(二)痰浊内蕴(三)情志失调(三)情志失调(四)久病劳欲(四)久病劳欲 总之,总之,呼衰的病因病机为肺气上逆,宣降呼衰的病因病机为肺气上逆,宣降失职,或气无所主,肾失摄纳。病位在肺、肾,失
12、职,或气无所主,肾失摄纳。病位在肺、肾,可累及脾、肝。可累及脾、肝。临床表现临床表现 主要是主要是低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症所致的所致的呼吸困难和呼吸困难和多器官功能障碍。多器官功能障碍。(一)呼吸困难(一)呼吸困难 表现为频率、节律和幅度的改变。表现为频率、节律和幅度的改变。慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长,慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展为浅快呼吸到点头或提肩呼吸。浅快呼吸到点头或提肩呼吸。中枢神经抑制性药物中毒中枢神经抑制性药物中毒表现为浅慢呼吸或潮式浅慢呼吸或潮式呼吸呼吸。临床表现(二)发绀(二)发绀 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于
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