肝脏病常用的实验室检查ppt课件.ppt
《肝脏病常用的实验室检查ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝脏病常用的实验室检查ppt课件.ppt(63页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确肝脏病常用实验室检测实验诊断学在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确肝脏病常用的实验室检查肝脏病常用的实验室检查肝脏的结构与功能肝脏的结构与功能1.1.肝脏的结构特点肝脏的结构特点2.2.肝脏的主要功能肝脏的主要功能肝脏的代谢功能:肝脏的代谢功能:合成蛋白质和多种凝血因子;合成蛋白质和多种凝血因子;调节血糖浓度;产生能量;调节脂类代谢;参调节血糖浓度;产生能量;调节脂类代谢;参与胆红素、铁、铜的代谢过程与胆红素、铁、铜
2、的代谢过程肝脏的生物转化功能:肝脏的生物转化功能:人体代谢产生的各种非人体代谢产生的各种非营养物质及摄入人体的各种异物、毒物等,在营养物质及摄入人体的各种异物、毒物等,在肝脏内经过一系列的生化反应转化成其它物质肝脏内经过一系列的生化反应转化成其它物质的过程。的过程。肝脏的分泌与排泄功能:肝脏的分泌与排泄功能:肝细胞分泌胆汁。肝肝细胞分泌胆汁。肝脏代谢及生物转化的产物可以随胆汁的分泌而脏代谢及生物转化的产物可以随胆汁的分泌而排入肠腔,随粪便排出体外。排入肠腔,随粪便排出体外。在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确在整堂课的教学
3、中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确肝脏常用的实验室检查肝脏常用的实验室检查n n代谢功能检查蛋白质代谢蛋白质代谢脂类代谢脂类代谢胆红素代谢胆红素代谢胆汁酸代谢胆汁酸代谢n n摄取排泄功能检查n n血清酶及同工酶检查在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确n n肝脏直接合成:大部分血浆蛋白,如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血抗凝因子、纤溶因子等。当肝细胞受损时,这些蛋
4、白合成减少。当肝细胞受损时,这些蛋白合成减少。n n肝脏诱导合成:球蛋白。当肝脏受损(慢性炎症)时,刺激单核当肝脏受损(慢性炎症)时,刺激单核吞噬细胞系统,使吞噬细胞系统,使B B淋巴细胞和浆细胞合成淋巴细胞和浆细胞合成球蛋白增加。球蛋白增加。一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查血清总蛋白血清总蛋白(TP)(TP)、白蛋白、白蛋白(ALB)(ALB)、球蛋白、球蛋白(GLB)(GLB)及白球及白球比值比值(A/G):(A/G):1.1.
5、TPTP及及ALBALB:血清浓缩如急性失水、肾上腺皮质功能减退:血清浓缩如急性失水、肾上腺皮质功能减退等(肝外因素)等(肝外因素)2.2.TPTP及及ALBALB:亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌:亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等肝细胞损害明显的病症等肝细胞损害明显的病症 。如。如ALBALB持续下降,提示预后不持续下降,提示预后不良;若良;若ALBALB回升,提示症状好转。此外还有营养不良、蛋回升,提示症状好转。此外还有营养不良、蛋白丢失过多、消耗增加、血清水分增加等肝外病症的影响。白丢失过多、消耗增加、血清水分增加等肝外病症的影响。3.3.TPTP及及GLB GLB:自身免
6、疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性:自身免疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性肝脏疾病。此外还有肝脏疾病。此外还有M M蛋白血症(多发性骨髓瘤)、自身蛋白血症(多发性骨髓瘤)、自身免疫性疾病(红斑狼疮)、慢性炎症感染(结核病)等免疫性疾病(红斑狼疮)、慢性炎症感染(结核病)等在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查血清总蛋白血清总蛋白(TP)(TP)、白蛋白、白蛋白(ALB)(ALB)、球蛋白、球蛋白(GLB)(GLB)及白球及白球比值比值(A/G):(A/G):4.4.GLB GLB:主要是
7、合成减少,:主要是合成减少,生理性减少(婴幼生理性减少(婴幼儿);儿);免疫功能抑制;长期应用肾上腺皮质免疫功能抑制;长期应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂;激素和免疫抑制剂;先天性低先天性低球蛋白血症球蛋白血症5.5.A/GA/G倒置:严重的肝功能损伤及倒置:严重的肝功能损伤及MM蛋白血症。蛋白血症。在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳:血清蛋白电泳:在碱性介质中在碱性介质中(pH 8.6)(pH 8.6)血清中的各种蛋白均带负血清中的各种蛋白均带负电,在电场作用下,均
8、向阳极泳动。因各种蛋白的电,在电场作用下,均向阳极泳动。因各种蛋白的颗粒大小颗粒大小(m)(m)不同,所带的负电荷不同,所带的负电荷(Q)(Q)不同,在电场不同,在电场中的泳动速度也不同中的泳动速度也不同(vvQ/m)Q/m)。最终,从阳极开始依。最终,从阳极开始依次为白蛋白、次为白蛋白、1 1球蛋白、球蛋白、2 2球蛋白、球蛋白、球蛋白和球蛋白和 球球蛋白五个区带。蛋白五个区带。白蛋白:白蛋白:62-7162-71 1 1球蛋白:球蛋白:3-43-4 2 2球蛋白:球蛋白:6-106-10 球蛋白:球蛋白:7-117-11 球蛋白:球蛋白:9-189-18在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带
9、着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确ALB 1 1 2 2 在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:1.1.肝脏疾病:急诊及轻症肝炎时多无异常;慢肝脏疾病:急诊及轻症肝炎时多无异常;慢肝、肝硬化及肝癌时,肝、肝硬化及肝癌时,ALBALB及及 1 1 2 2 球蛋白有球蛋白有下降趋势;慢活肝及肝炎后肝硬化,下降趋势;慢活肝及肝炎后肝硬化,球蛋白球蛋白增加明显;增加明显;1 1 2 2 ALB正常血清蛋白电泳
10、多克隆 蛋白病蛋白病 1 1 2 2 ALB在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确2.2.MM蛋白血症:骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症蛋白血症:骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,在等,在 区、区、区或两者之间可见结构均一,区或两者之间可见结构均一,基底窄峰高尖的基底窄峰高尖的MM蛋白。蛋白。血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:单克隆 蛋白病蛋白病 1 1 2 2 ALB在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确3.3
11、.肾病综合征、糖尿病肾病:由于血脂增高,肾病综合征、糖尿病肾病:由于血脂增高,可致可致 2 2、球蛋白(脂蛋白的主要成分)增高,球蛋白(脂蛋白的主要成分)增高,白蛋白及白蛋白及 球蛋白降低。球蛋白降低。血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:1 1 2 2 ALB在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确4.4.其它疾病:结缔组织病伴有多克隆其它疾病:结缔组织病伴有多克隆 球蛋白增球蛋白增多;先天性低丙种球蛋白血症多;先天性低丙种球蛋白血症 球蛋白降低;球蛋白降低;蛋白丢失性肠病表
12、现为白蛋白及蛋白丢失性肠病表现为白蛋白及 球蛋白降低,球蛋白降低,2 2球蛋白增高。球蛋白增高。血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:血清蛋白电泳临床意义:1 1 2 2 ALB 1 1 2 2 ALB在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 在在电电泳泳图图上位于白蛋白前方,上位于白蛋白前方,浓浓度很小的度很小的一种蛋白一种蛋白质质。半衰期比其它蛋白短(半衰期比其它蛋白短(约约2 2天),天),能更早反能更早反映肝映肝细细胞胞损损害害。1.1.降低:降低:营营养不良、慢性感染、晚期养不良、慢性感染
13、、晚期恶恶性性肿肿瘤;瘤;肝胆系肝胆系统统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤淤积积性黄疸。性黄疸。对对早期肝炎、急症重症肝炎有特早期肝炎、急症重症肝炎有特殊殊诊诊断价断价值值。2.2.增高:增高:HodgkinHodgkin病(何杰金氏淋巴瘤)病(何杰金氏淋巴瘤)血清前白蛋白:血清前白蛋白:血清前白蛋白:血清前白蛋白:在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 大多数的凝血因子和凝血抑制因子是在肝大多数的凝血因子和凝血抑制因子是在肝脏脏合成,合成,凝血因子的半衰期比白蛋白短得多,故在肝凝血因子的半衰期
14、比白蛋白短得多,故在肝脏脏疾病疾病早期早期可用凝血因子可用凝血因子检测检测作作为为过筛试验过筛试验。胆汁淤胆汁淤积积患者,患者,肠肠道胆道胆盐盐缺乏,影响了缺乏,影响了肠肠腔腔对对脂溶脂溶性性VKVK的吸收,的吸收,VKVK依依赖赖因子(因子()不能被激活,)不能被激活,引起凝血障碍。引起凝血障碍。肝肝脏脏合成合成纤维纤维蛋白原(蛋白原(FibFib)的潜力很大,除非)的潜力很大,除非严严重的肝重的肝实质损实质损害,一般不影响其含量。害,一般不影响其含量。此外,此外,FibFib与因子与因子(部分肝外合成,肝病(部分肝外合成,肝病时时多数正多数正常),是一种急性反常),是一种急性反应应蛋白,其
15、升高蛋白,其升高还还和和组织组织坏死及炎坏死及炎症反症反应应等因素有关。等因素有关。血浆凝血因子:血浆凝血因子:血浆凝血因子:血浆凝血因子:在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 反映血反映血浆浆因子因子的含量,灵敏度稍差,的含量,灵敏度稍差,但能判断但能判断预预后。后。PTPT延延长长是肝硬化失代是肝硬化失代偿偿的特征,也可用于的特征,也可用于诊诊断胆汁淤断胆汁淤积积。在爆在爆发发性肝炎性肝炎时时,如,如PTPT延延长长、纤维纤维蛋白原蛋白原及血小板都降低,及血小板都降低,则则可可诊诊断断DIC(DIC(弥漫性血管内弥漫性
16、血管内凝血凝血)1.凝血酶原时间凝血酶原时间凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)(PT):在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 严严重肝病重肝病时时,因子,因子合成减少,致合成减少,致使使APTTAPTT延延长长;因胆汁淤;因胆汁淤积积引起引起VKVK缺乏缺乏时时,因子,因子不能被激活,不能被激活,APTTAPTT也会延也会延长长。2.活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间(APTT)(APTT):在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,
17、所提出的问题也很明确 TT TT延延长长主要反映血主要反映血浆纤维浆纤维蛋白原含量减少蛋白原含量减少或或结结构异常和构异常和FDP(FDP(纤维纤维蛋白降解蛋白降解产产物物)的存在,的存在,因子因子也有影响。也有影响。肝硬化或急性爆肝硬化或急性爆发发性肝功能衰竭合并性肝功能衰竭合并DICDIC时时,TTTT是个常用是个常用检测检测指指标标。3.凝血酶时间凝血酶时间凝血酶时间凝血酶时间(TT)(TT):在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 HPHPT T能反映因子能反映因子的综合活性的综合活性,试验试验的灵敏度高,但由于其灵
18、敏度太高,故与预后的灵敏度高,但由于其灵敏度太高,故与预后相关性差。相关性差。4.肝促凝血酶原激酶试验肝促凝血酶原激酶试验(HPT):在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确 AT-AT-主要在肝脏合成,主要在肝脏合成,70-8070-80的凝血酶的凝血酶由其灭活(与凝血酶形成由其灭活(与凝血酶形成1:11:1的共价复合物而的共价复合物而抑制凝血酶活性),抑制凝血酶活性),严严重肝病重肝病时时AT-AT-活性明显降低,合并活性明显降低,合并DICDIC时,降低更显著。时,降低更显著。5.抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶(AT-
19、(AT-):在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确1.1.血氨的来源:血氨的来源:肠肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白白质质在大在大肠肠杆菌的作用下脱去氨基生成杆菌的作用下脱去氨基生成的氨。的氨。血液中的尿素渗入血液中的尿素渗入肠肠道,道,经经大大肠肠杆菌分杆菌分解生成的氨。解生成的氨。经肠经肠道吸收入血,道吸收入血,经门经门静脉入肝。静脉入肝。血氨测定:血氨测定:血氨测定:血氨测定:在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确
20、2.2.血氨的去路:血氨的去路:大部分在大部分在肝内肝内通通过鸟过鸟氨酸循氨酸循环环生成尿生成尿素,素,经肾脏经肾脏排出体外。排出体外。一部分一部分转变为转变为谷氨谷氨酰酰胺。胺。肾脏肾脏泌氨中和泌氨中和肾肾小管腔中的小管腔中的H H+,形成,形成胺胺盐盐随尿排出体外。随尿排出体外。氨对中枢神经系统有高度毒性,而肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。血氨测定:血氨测定:血氨测定:血氨测定:在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确3.3.血氨升高:血氨升高:内源性:重症肝炎、肝硬化、肝癌等内源性:重症肝炎、肝硬化、肝癌等均可致血氨增高。
21、原因:均可致血氨增高。原因:处处理能力理能力下降;下降;门门脉高脉高压压,使由,使由肠肠道吸收之道吸收之氨未氨未经门经门脉入肝解毒所致。脉入肝解毒所致。外源性:外源性:生理性升高如高蛋白生理性升高如高蛋白饮饮食食或运或运动动后;后;上消化道出血;上消化道出血;肾肾前前性尿毒症性尿毒症。4.4.血氨降低:低蛋白血氨降低:低蛋白饮饮食、食、贫贫血血血氨测定:血氨测定:血氨测定:血氨测定:在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确二、脂类代谢功能检查二、脂类代谢功能检查肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外,还肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类
22、外,还能利用游离脂肪酸合成甘油三酯及磷脂,以及能利用游离脂肪酸合成甘油三酯及磷脂,以及脂蛋白、酰基转移酶等。脂蛋白、酰基转移酶等。当肝细胞损伤时,脂肪(胆固醇、胆固醇当肝细胞损伤时,脂肪(胆固醇、胆固醇酯)代谢发生异常酯)代谢发生异常(降低降低)。在胆道阻塞时,血浆中会出现异常大颗粒在胆道阻塞时,血浆中会出现异常大颗粒脂蛋白阻塞性脂蛋白脂蛋白阻塞性脂蛋白X X(一种异常的低密度脂(一种异常的低密度脂蛋白),同时胆固醇及磷脂含量增加。蛋白),同时胆固醇及磷脂含量增加。在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确三、胆红素代谢检查三、
23、胆红素代谢检查1.1.胆红素的来源:衰老红细胞的血红蛋白分解衰老红细胞的血红蛋白分解80-8580-85组织特别是肝细胞中非血红蛋白性的正铁血红组织特别是肝细胞中非血红蛋白性的正铁血红素(肌红蛋白、细胞色素等)素(肌红蛋白、细胞色素等)无效造血,指骨髓内作为造血原料的血红蛋白无效造血,指骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素在为成为成熟红细胞前,有少量分解或血红素在为成为成熟红细胞前,有少量分解2.2.胆红素的生成:血红蛋白血红蛋白 代谢代谢 血红素血红素 血红素氧化酶血红素氧化酶 胆绿素胆绿素 还原还原 胆红素胆红素整个过程只需整个过程只需1-21-2分钟分钟在整堂课的教学中,刘教师总是让学生
24、带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确三、胆红素代谢检查三、胆红素代谢检查3.3.胆红素的运输运输形式运输形式:胆红素与胆红素与ALBALB结合结合(可逆的可逆的)及少部分及少部分 2 2-球蛋白结合球蛋白结合,2025mg/100ml,2025mg/100ml血浆血浆ALB.ALB.与与ALBALB结合的意义结合的意义:一是改变了胆红素的脂溶性一是改变了胆红素的脂溶性;二是限制它自由通过生物膜二是限制它自由通过生物膜,不会使游离胆红素不会使游离胆红素组织细胞产生细胞毒作用组织细胞产生细胞毒作用.胆红素在血浆中存在形式胆红素在血浆中存在形式(高效液相色谱法高
25、效液相色谱法):):B B B B B B B B 等等在整堂课的教学中,刘教师总是让学生带着问题来学习,而问题的设置具有一定的梯度,由浅入深,所提出的问题也很明确4.4.肝脏对胆红素的摄取、转化及排泄肝脏对胆红素的摄取、转化及排泄 1 1、摄取摄取摄取摄取:胆红素:胆红素血液运输血液运输 肝脏并被肝细胞摄取肝脏并被肝细胞摄取 机制:机制:胆红素胆红素 特异的载体蛋白系统特异的载体蛋白系统进入膜内面,再与进入膜内面,再与ALBALB解离解离 胆红素胆红素 肝细胞内色素受体肝细胞内色素受体Y Y与与Z Z蛋白与胆红素的高亲和力蛋白与胆红素的高亲和力从细胞从细胞膜上接受进入胞浆胆红素膜上接受进入胞
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝脏 常用 实验室 检查 ppt 课件
限制150内