肺部病理生理及解剖(5页).doc

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1、-肺部病理生理及解剖-第 5 页呼吸病学病理生理及解剖1、呼吸系统从早期胚胎发生到出生后分为：假腺期（24天16周）、小管期（17周周）、终末囊泡期（周出生）。至岁时才停止发育。2、在天时从内胚层的消化管腹侧开始，适在咽部的尾侧发生肺芽，此芽近端连于喉的管道即为气管，气管与食管之间有气管食管隔，二者之间有瘘管相连，称为气管食管瘘，气管远端分为左右肺囊，产生左右支气管，继而形成叶支气管，第周开始产生段支气管，第周可分至级支气管，周时肺叶也明显形成，周时肺内支气管已达级，以后又分出细支气管及呼吸性细支气管，延续到肺泡期，在肺芽扩展分支时，包绕肺芽的间质伸入分支间并包绕各级分支，分化成为呼吸道的平滑

2、肌、软骨、血管、淋巴管以及结缔组织、脏层胸膜等。3、气管与支气管的软骨是有近端向远端发展的，在第周时，软骨首先在气管内壁出现，第周时在主支气管内出现，第周时见于段支气管，周时可增至环。呼吸道上皮起源于内胚层，间或也来自外胚层和中胚层，有种上皮细胞和种游走细胞。在假腺期，呼吸道粘膜与食管相似，上皮为复层上皮，以后逐渐衍变成假复层柱状上皮。上皮细胞起始时统一的未分化型，以后逐渐分化成种细胞。纤毛细胞出现较早，在第周时可在气管上皮内见到，在第周可见于所有支气管树的各级支气管细支气管呼吸性细支气管。杯状细胞在第周开始出现于气管和支气管，逐渐远向生长直到周，其中分泌性糖蛋白与分泌酸性糖蛋白的杯状细胞相等

3、，在成人则以分泌酸性者为主。浆液细胞在胎儿出生后才发生，可能起源于基底细胞。Clara细胞是细支气管上皮的主要细胞，无纤毛，有丰富的分泌颗粒，提供纤毛液体环境。刷状细胞类似小肠上皮细胞，游离缘有微绒毛，在人胚呼吸道上皮中无此种细胞，可能存在于成人。中间细胞起源于内胚层细胞，为纤毛细胞和腺细胞的前驱细胞。基底细胞在人胚周上皮分化成假复层时即已形成，位于柱状上皮细胞的深面。此外还有Kulchitsky细胞及起源于中胚层的淋巴细胞和球状白细胞。Kulchitsky细胞起源于外胚层神经嵴，为一种神经内分泌细胞。4、正常人胸腔的容积为4L，肺泡内的CO2分压为40mmhg，氧分压为100mmhg，血气屏

4、障的厚度为0.3m，血气屏障面积为80100m2，有300万个肺泡，肺泡直径为1/3mm。气道从气管分支逐渐变细直到肺泡囊，经历23级分级，气管左右主支气管叶支气管段支气管终末支气管呼吸性支气管肺泡管肺泡囊。气管至终末支气管16级气道，构成传导气道，容量为150ml。肺的呼吸区：呼吸性细支气管肺泡囊（7级）都有肺泡参与气体交换，容量达25003000ml。肺动脉压15mmhg。肺有双重循环系统，除接收肺循环外还接收支气管循环的血液供应。5、测试者正常呼吸为潮气量（TV：500ml）。然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量（VC）。最大呼气留在肺内的气体为残气量（RV）。平静呼气末肺内所残留的气

5、体为功能残气量（FRC）。残气量加上肺活量为肺总量（TLC）。每分钟通气量=潮气量500ml呼吸频率15次/分。CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积，故与血气屏障的面积和厚度有关，还受肺毛细血管容积影响。正常动脉血O2分压为100mmhg，溶解O2为0.3ml/100ml，正常血液含有Hb15g/100ml，Hb所能结合最大的氧容量为20.8mlO2/100ml。1g纯血红蛋白Hb可以结合O2为1.39ml。Hb氧饱和度=氧含量/氧容量100%。血氧含量=（1.39Hb氧饱和度%）+（0.003PO2）。6、肺胶原纤维占肺结缔组织的6070%，其主要成分是胶原（100-200mg）。、型胶原

6、由成纤维细胞和平滑肌细胞组成，存在于间质基质内。型胶原来源于软骨细胞，存在于气道中。胶原是组成基底膜的成分，主要由内皮或上皮细胞合成，为胶原酶分解。主要存在于基底膜，来源于平滑肌细胞。特发性肺纤维化时，胶原纤维总量无变化，但型胶原相对增加，、型胶原比率显著增加。型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维。弹力纤维占肺间质结缔组织的20-30%，主要蛋白是弹性蛋白，来源于间质成纤维细胞，出生前肺弹性蛋白的产生达到高峰，出生后随年龄增长而减小。1抗胰蛋白酶（1-A）和2抗胰蛋白酶（1-B）能抑制弹性蛋白酶的活性。蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调可导致阻塞性肺气肿。在气管中滴入弹性蛋白酶

7、抑制剂，可造成诱导性肺气肿，但在酶制剂中加入1-A则可以防止实验性肺气肿的发生。磷脂和某些中性脂肪是构成肺表面活性物质的主要成分，在型细胞层状体内合成并与蛋白结合，存在于肺泡表面，大约由90%脂质和10%的表面物质特异蛋白（SP-A、SP-B、SP-C）组成。肺泡表面活性物质在肺泡的主要功能是在低肺容量时，将表面张力降至10mN/m，以防止肺泡在低肺容量时发生萎缩和液体漏进肺泡腔。解剖结构：右支气管：长1.92.6cm，外径1.21.5cm，与气管延长线角度为2225度。在第5胸椎体水平入右肺，异物易坠入右下肺。左支气管：长4.55.2cm，外径0.91.4cm，与气管延长线角度为2225度。

8、在第5胸椎体水平入左肺。右肺：1、上叶尖段；2、上叶后段；3、上叶前段；4、中叶外段；5、中叶内段6、下叶尖段；7、内侧底段；8、前底段；9、外侧底段；10、后基底段左叶：1、2上叶尖后段；3、上叶前段；4、上舌段；5、下舌段6、下叶尖段；7、8内前底段；9、外侧底段；10、后底段1、上叶尖段支气管；2、上叶后段支气管；3、上叶前段支气管；4、中叶外侧段支气管或舌叶上段支气管；5、中叶内侧段支气管或舌叶 下段支气管；6、下叶上段支气管；7、下叶内侧段支气管；8、下叶前底段支气管；9、下叶外侧底段支气管；10、下叶后底段支气管各级支气管级别、数目、直径与横断面积级别数目直径mm横断面积cm2气管

9、01255主支气管1211193.2叶支气管23484.513.52.7段支气管4164.56.53.2小支气管5113220031.07.9细支气管与终末支气管12164000650000.65116呼吸性支气管171913万50万0.451.0m2肺泡道2022100万400万0.41.7m2肺泡囊与肺泡23800万71080.380m2右上叶支气管：1、尖段支气管：B1区，斜向外上方至右肺尖，由于通气差，肺结核好发部位。2、后段支气管：B2区，行向后外上方至右肺上叶后下部，是肺脓肿好发部位。3、前段支气管：B3区，行向前外下方至右肺上叶的前下部。右中叶支气管：1、外段支气管：B4区，行向

10、外侧，分布于中叶的外侧部。2、内段支气管：B5区，行向前下方，分布于中叶的内侧部。右中叶支气管短而细，其起点周围有前、内、外三组淋巴结，肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管。右下叶支气管：为右主支气管的延续，1、上段支气管，B6区，由右下叶支气管的后壁发出，为右下叶支气管发出的最大分支，先作水平位，继而向后上方弯曲行进，分布于右肺下叶的上部，吸入的异物容易坠入。右肺下叶基底段发出变异的亚上段支气管，出现率3848%。2、内侧底段支气管：B7区，也称心段支气管，起始于肺基底段支气管的内前壁，行向下内方。分布于右肺下叶内侧部肺门以下的部位。3、前底段支气管：B8区，直接起源于基底段的前外侧壁，行

11、向下方，分布于前面的外下方。4、外侧底段支气管：B9区，为基底段支气管的两大终末支之一，行向外下方，分布于肋面的外侧部和邻近的膈面。5、后底段支气管：B10区，为基底段支气管的另一终末分支。与外侧底段支气管共干，行向后下方，分布于肋面的后下部和相邻的膈面。B1区是肺结核好发部位，B2区是肺脓肿好发部位，B8、B9、B10常为异物坠入的部位，也是炎症和支气管扩张的好发部位。常见呼吸类型及特点：男性及儿童是以膈肌运动为主的腹式呼吸，女性以肋间肌为主的胸式呼吸。正常成人呼吸频率为1220次/分，呼吸与脉搏之比为1：4，新生儿为44次/分。潮式呼吸：又称陈施呼吸（Cheyne-Stokes），是一种由

12、浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段暂停呼吸后，又开始如上变化的过程。呼吸周期：30秒2分钟。暂停期可持续530秒。间停呼吸：又称比奥呼吸（Biots），表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。以上两种呼吸周期性节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。间停式呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常在临终前发生。多发生于中枢神经疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如

13、糖尿病酮症酸中毒。巴比妥中毒等。某些老人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。抑制性呼吸：为胸部剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快，常见于胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变。见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。常见异常呼吸类型的病因和特点类型特点病因呼吸停止呼吸消失心脏停搏Biots呼吸规则呼吸后出现长周期呼吸停止又开始呼吸颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（通常于延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸不规则呼吸呈周

14、期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以致呼吸暂停相交替出现药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损伤（通常于脑皮质水平）库斯莫尔呼吸Kussmaul呼吸、呼吸深而快代谢性酸中毒在肺或胸膜疾病时，如肺炎、重症肺结核及胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时膈肌向下运动受限，腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝。肋间隙向内凹陷。组织的供氧量=动脉血氧含量组织血量量；组织的耗氧量=（动脉血氧含量静脉血氧含量）组织血量量；成人静息时需氧量为250ml/分钟，而体内贮存的氧为1.5L。缺

15、氧：指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。血氧分压PO2：溶解在血液中的氧产生的张力。正常动脉血氧分压PaO2为100mmHg。主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能。静脉血氧分压为（PvO2）40mmHg，如PaO2正常，PvO2则主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。取决于Hb的量及与氧的结合能力。在38氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，血红蛋白可被充分饱和，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若按100ml含15g血红蛋白计算，血氧容量为20ml/

16、dl。血氧含量：100ml血液的实际带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和血浆中物理溶解的氧。主要取决于血氧分压和血氧容量。正常血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/dl。血氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数。SO2=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量100%。动脉血血氧饱和度为9597%，静脉血为75%。低张性缺氧：指由动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足，基本特征为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，原因为：1、吸入气氧分压过低，多见于高海拔地区或高空，又称为大气性缺氧。2、外呼吸功能障碍，肺通气或换气功能障碍，又称为呼吸性缺氧。3、静脉血分流入动脉。血液性缺

17、氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起，又称为等张性缺氧。常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症，PaO2及血氧饱和度正常，但因血红蛋白数量减少动脉血氧容量和动脉血氧含量减少。循环性缺氧是由于组织血流量减少引起的组织缺氧，可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧，又称为低动力性缺氧，PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度正常，静脉血氧含量降低及动-静脉血氧含量差大于正常。组织性缺氧：指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织缺氧，又称氧化障碍性缺氧，常见的病因又抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍，PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度一般正常，静脉血氧分压和血氧含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。氧中毒：1、肺型氧中毒：发生于吸入约一个大气压的氧8小时后出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性改变，有炎性细胞浸润、充血水肿、出血和肺不张。2、脑型缺氧：由吸入23个大气压以上的氧引起，病人主要有视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经系统功能异常的临床表现，先抽搐后昏迷。缺氧引起的为先昏迷后抽搐。3、眼型氧中毒：主要发生于早产、低体重、有吸氧史的新生儿，表现为眼晶体后纤维组织增生等改变致早产儿视网膜病变（ROP），常导致视力障碍，严重者可导致失明。