重症胰腺炎的诊断与治疗79321.docx
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1、一、 前言 重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。邵阳医专附附属医院院外科肖肖体君二、 诊断及分类类 重重症急性性胰腺炎炎诊断标标准重症胰腺炎炎指胰腺腺炎伴有有器官衰衰竭和(或)局局部并发发症(坏坏死、脓脓肿或假假性囊肿肿)。急性胰腺腺炎伴有有脏器功功能障碍碍,或出出现坏死死、脓肿肿或假性性囊肿等等局部并并发症者者,或两两者兼有有。腹部体征征:上腹腹部明显显的压痛痛、反跳跳痛、肌肌紧张、腹腹胀、肠肠鸣音减减弱或消消失等。可可以有腹腹部包块块,偶见见腰肋部部皮下淤淤斑征(Greey-TTu
2、rnner征征)和脐脐周皮下下淤斑征征(Cuulleen征)。可以并发发一个或或多个脏脏器功能能障碍,也也可伴有有严重的的代谢功功能紊乱乱,包括括低钙血血症(血血钙11.877 mmmolL)。增强CTT为诊断断胰腺坏坏死的最最有效方方法,BB超及腹腹腔穿刺刺对诊断断有一定定帮助。APACCHE评分8分。BBahhhazaar CCT分级级系统级。 暴暴发性急急性胰腺腺炎在重症急性性胰腺炎炎患者中中,凡在在起病772 hh内经正正规非手手术治疗疗(包括括充分液液体复苏苏)仍出出现脏器器功能障障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常常继发腹腹腔间隔隔室
3、综合合征。腹腔间隔室室综合征征:腹腔内压(inttra-abddomiinall prresssuree,IAAP)增增加到一一定程度度,一般般来讲,当当IAPP255cmHH2O(11cmHH2O=00.0998 kkPa)时,就就会引发发脏器功功能障碍碍,出现现腹腔间间隔室综综合征(abddomiinall coompaartmmentt syyndrromee,ACCS)。本本综合征征常是暴暴发性急急性胰腺腺炎的重重要合并并症及死死亡原因因之一。腹腹腔内压压测定的的简便、实实用方法法是经导导尿管膀膀胱测压压法,患患者平卧卧,以耻耻骨联合合作为00点,排排空膀胱胱后,通通过导尿尿管向膀膀胱
4、内滴滴人1000 mml生理理盐水,测测得平衡衡时水柱柱的高度度即为IIAP。严重度分级级1. 重症急性胰胰腺炎无无脏器功功能障碍碍者为II级, 2. 伴有脏器功功能障碍碍者为级,其其中722h内经经充分的的液体复复苏,仍仍出现脏脏器功能能障碍的的级重重症急性性胰腺炎炎患者属属于暴发发性急性性胰腺炎炎。分型 为为便于临临床治疗疗,可将将重症急急性胰腺腺炎分为为胆源性性急性胰胰腺炎和和非胆源源性急性性胰腺炎炎(一)胆源源性急性性胰腺炎炎1.在胰腺腺炎的急急性阶段段,有胆胆总管下下端结石石影像学学证据;2.临床上上有肉眼眼所见的的黄疸(显显性黄疸疸); 3.临床上上有梗阻阻性胆管管炎的症症状,或或
5、者以下下2项者者胆囊内小小结石或或微小结结石(直直径 1125 U/ L; ALTT 75 U/ L;既往有胆胆石症病病史及胆胆绞痛或或者胆源源性胰腺腺炎发作作史;胆总管BB超和CCT示内内径大于于1 ccm。病程分期全病程大体体可以分分为三期期,但不不是所有有患者都都有三期期病程,有有的只有有第一期期,有的的有两期期,有的的有三期期。1急性反反应期:自发病病至2周周,可有有休克、呼呼吸功能能障碍、肾肾功能障障碍和脑脑病等并并发症。2全身感感染期:发病22周22个月,以以全身细细菌感染染、深部部真菌感感染或双双重感染染为其主主要临床床表现。3残余感感染期:时间为为发病223个个月以后后,主要要
6、临床表表现为全全身营养养不良,存存在后腹腹膜或腹腹腔内残残腔,常常常引流流不畅,窦窦道经久久不愈,伴伴有消化化道瘘。 常见局局部并发发症的诊诊断1、急性液液体积聚聚发生于胰腺腺炎病程程的早期期,位于于胰腺内内或胰周周,无囊囊壁包裹裹的液体体积聚。通通常靠影影像学检检查发现现。影像像学上为为无明显显囊壁包包裹的液液体积聚聚。急性性液体积积聚多会会自行吸吸收,少少数可发发展为急急性假性性囊肿或或胰腺脓脓肿。2、胰腺及及胰周组组织坏死死指胰腺实质质的弥漫漫性或局局灶性坏坏死,伴伴有胰周周脂肪坏坏死。根根据感染染与否,又又分为感感染性胰胰腺坏死死和无菌菌性胰腺腺坏死。增增强CTT是目前前诊断胰胰腺坏死
7、死的最佳佳方法。在在静脉注注射增强强剂后,坏坏死区的的增强度度不超过过50HHu(正正常区的的增强为为501500Hu)。坏死死感染的的特点是是临床出出现脓毒毒综合征征,增强强CT证证实坏死死病灶存存在,有有时可见见气泡征征。包裹裹性坏死死感染,临临床表现现为不同同程度的的发热、虚虚弱、胃胃肠功能能障碍、分分解代谢谢和脏器器功能受受累,多多无腹膜膜刺激征征,有时时可以触触及上腹腹部或腰腰胁部包包块,CCT扫描描主要表表现为胰胰腺或胰胰周包裹裹性低密密度病灶灶。3、胰腺假假性囊肿肿指急性胰腺腺炎后形形成的由由纤维组组织或肉肉牙囊壁壁包裹的的胰液积积聚。急急性胰腺腺炎患者者的假性性囊肿少少数可通通
8、过触诊诊发现,多多数通过过影像学学检查确确定诊断断。常呈呈圆形或或椭圆形形,囊壁壁清晰。4、胰腺脓脓肿发生于急性性胰腺炎炎胰腺周周围的包包裹性积积脓,含含少量或或不含胰胰腺坏死死组织。根根据亚特特兰大会会议共识识意见,已感染染的胰腺腺假性囊囊肿也应应称之为为胰腺脓脓肿。胰胰腺脓肿肿多数情情况下是是由局灶灶性坏死死液化继继发感染染而形成成的。脓脓毒综合合征是其其最常见见的临床床表现。它它发生于于重症胰胰腺炎的的后期,常常在发病病后4周周或4周周以后。有有脓液存存在,细细菌或真真菌培养养阳性,含含极少或或不含胰胰腺坏死死组织,这这是区别别于感染染性坏死死的特点点。三、 重症急性胰胰腺炎病病理生理理
9、急性胰腺炎炎的病理理生理通通常分33期:第1期,胰胰腺腺泡泡细胞内内胰蛋白白酶过早早活化,激激活各种种损伤性性胰消化化酶。第2期,通通过各种种不同的的机制和和途径发发生胰腺腺内炎症症。第3期,发发生胰腺腺外炎症症,导致致所谓的的全身性性炎症反反应综合合征,包包括急性性呼吸窘窘迫综合合征。重度胰腺炎炎对多器器官功能能的影响响 重症胰胰腺炎对对肺的损损伤SAP引起起的失控控的炎症症反应导导致了AARDSS的发生生。革兰兰氏阴性性杆菌感感染可能能是急性性胰腺炎炎发生AARDSS的重要要易患因因素。炎炎症因子子可以协协同作用用促进血血管收缩缩,产生生肺动脉脉高压,通通气比例例失调,产产生持续续性低氧氧
10、血症。在在低血压压休克、细细胞因子子和其它它炎症介介质极易易引起肺肺微循环环障碍,肺肺血管通通透性增增加、肺肺间质增增宽水肿肿、肺泡泡积液、导导致肺换换气功能能障碍和和ARDDS的发发生。AARDSS是SAAP早期期最严重重的并发发症和主主要死因因。因此此,应及及时发现现、治疗疗肺损伤伤,防治治呼吸衰衰竭。 重症胰胰腺炎对对肾的损损伤急性肾功能能衰竭是是SAPP常见并并发症。SSAP患患者常有有胰腺出出血坏死死,大量量渗出,体体液丢失失在腹腔腔、腹膜膜后的间间隙,血血容量锐锐减、血血压下降降、肾滤滤过压降降低以及及肾脏缺缺血,腹腹腔压力力增加等等,易于于发生急急性肾功功能衰竭竭。重症症急性胰胰
11、腺炎导导致肾功功能衰竭竭是多因因素的损损害。大大量内毒毒素是内内皮素最最强烈的的刺激剂剂,从而而导致体体内内皮皮素水平平升高,而而内皮素素强烈地地收缩中中、小动动脉,尤尤其是肾肾动、静静脉,造造成肾脏脏缺血、坏坏死、功功能障碍碍,甚至至衰竭;同时内内皮素的的升高同同样会升升高血中中肾素-血管紧紧张素水水平,形形成一种种组织缺缺血内内皮素升升高组组织缺血血加重的的恶性循循环。SSAP患患者发生生急性肾肾功能衰衰竭的危危险因素素有老年年、既往往有慢性性基础疾疾病、有有心肺功功能障碍碍、机械械通气、低低血压、少少尿、昏昏迷和黄黄疸等。 重症胰胰腺炎对对血液循循环系统统的影响响SAP常可可致心脏脏血管
12、反反应与损损害包括括心功能能改变、心心律失常常、休克克、中毒毒性心肌肌炎、心心包炎、心心肌梗死死。急性性胰腺炎炎发生心心脏损害害机制可可能与胰胰蛋白酶酶直接损损害心肌肌或高浓浓度胰蛋蛋白酶引引起高凝凝状态,促促使冠状状血管内内血小板板凝集及及血栓形形成,胰胰腺释放放的心肌肌抑制因因子及坏坏死物质质对心肌肌的毒性性作用有有关。血血管透性性增强及及胰腺区区及腹腔腔广泛出出血、渗渗出可导导致有效效血循环环量不足足,可发发生心功功能不全全及休克克。 重症胰胰腺炎对对肠道的的影响肠道是机体体应激的的中心器器官之一一,肠屏屏障功能能的完整整性与SSAP病病情严重重程度关关系密切切。在发发生SAAP时,由由
13、于炎症症反应、肠肠道动力力紊乱、肠肠黏膜上上皮细胞胞过度凋凋亡、肠肠道菌群群失调、细细胞因子子过度生生成、生生长因子子缺乏和和肠黏膜膜上皮细细胞过度度凋亡而而导致肠肠黏膜屏屏障损伤伤,发生生肠道衰衰竭。肠肠屏障衰衰竭,由由肠动力力改变引引起的细细菌过度度生长和和免疫抑抑制共同同作用,导导致细菌菌及内毒毒素易位位,肠源源性细菌菌到达胰胰腺,造造坏死成成胰腺组组织的继继发感染染。胰腺腺及胰腺腺周围组组织坏死死继发感感染与脓脓毒症及及MSOOF的发发生密切切相关。因因此,肠肠道衰竭竭被称为为SAPP发生MMOSFF的“发发动机”,控控制SAAP时肠肠道衰竭竭的发生生对阻止止疾病的的发展,改善SSAP
14、患患者的预预后显得得至关重重要。 重症症胰腺炎炎对肝功功能的影影响SAP时从从炎症胰胰组织内内释放出出的各种种破坏因因子,如如细胞色色素P4450、溶溶血卵磷磷脂、胰胰蛋白酶酶、弹性性蛋白酶酶、脂肪肪酶和血血管活性性肽等通通过静脉脉回流入入肝脏,在在导致肝肝功能异异常中起起重要作作用,主主要表现现为肝组组织细胞胞的变性性坏死和和肝小叶叶细胞内内线粒体体和溶酶酶体破坏坏,肝细细胞ATTP合成成障碍,细细胞色素素含量降降低,磷磷酸化作作用受阻阻。胆道道压力升升高和胆胆道感染染在患者者的肝功功能损害害中也起起重要作作用,水水肿胰腺腺造成胆胆道梗阻阻,胆红红素、胆胆汁酸在在肝内堆堆积,引引起肝细细胞内
15、胆胆红素沉沉着,胆胆红素的的毒性作作用,使使肝细胞胞出现代代谢障碍碍,甚至至变性、坏坏死。而而并发胆胆道梗阻阻更使胆胆道压力力升高,加加重肝损损害。重重型胰腺腺炎由于于胰腺病病变波及及脾静脉脉,形成成脾静脉脉炎,导导致血栓栓形成,引引起脾静静脉狭窄窄、栓塞塞,形成成区域性性门脉高高压,更更导致肝肝损害。 重症胰胰腺炎与与胰性脑脑病胰性脑病确确切的发发病机制制尚不清清楚,近近年来发发现胰腺腺磷脂酶酶A2 (PPPLA22)是导导致胰性性脑病的的重要物物质。胰胰蛋白酶酶以及胆胆酸激活活PPLLA2,使使得卵磷磷脂转变变成溶血血性卵磷磷脂,后后者具有有强烈的的嗜神经经性和细细胞毒性性,能破破坏细胞胞
16、膜的磷磷脂层,导导致细胞胞代谢障障碍,并并且可以以透过血血脑屏障障进入脑脑循环,直直接引起起脑水肿肿、出血血、坏死死以及神神经细胞胞的脱髓髓鞘改变变。四、 重症急性胰胰腺炎的的治疗五、 常规治治疗(1)液体体复苏、维维持水电电解质平平衡和加加强监护护治疗。由由于胰周周及腹膜膜后大量量渗出,造造成血容容量丢失失和血液液浓缩,又又由于毛毛细血管管渗漏存存在,需需要以动动态监测测中心静静脉压(ccenttrall veenouus ppresssurre, CVPP)或肺肺毛细血血管楔压压(puulmoonarry ccapiillaary weddge preessuure,PPWCPP)及红红细
17、胞压压积(hhaemmatoocriit,HHCT),作为指指导,进进行扩容容,并要要注意晶晶体胶体体比例,减减少组织织间隙液液体潴留留。应注注意观察察尿量和和腹内压压的变化化,同时时注意维维护机体体的氧供供和内脏脏功能监监测。(2)胰腺腺休息疗疗法,如如禁食、胃胃肠减压压、抑酸酸和抑制制胰腺的的分泌。抑抑制胰腺腺分泌主主要包括括H22受体拮拮抗剂(雷尼替替丁等)和质子子泵抑制制剂(奥奥美拉唑唑等),可抑制制胃液分分泌,从从而减少少胰液分分泌及防防止应激激性溃疡疡。生生长抑素素及其类类似物,可明显显抑制胰胰酶分泌泌,保护护胰腺细细胞,抑抑制溶酶酶体酶和和炎症介介质释放放,防止止全身炎炎性反应应
18、综合征征的发生生,有效效地减少少并发症症、降低低病死率率。现有有研究显显示,生生长激素素和生长长抑素的的双激素素联合应应用可多多水平阻阻断胰腺腺外分泌泌。抑抑制胰酶酶活性,乌司他他丁属于于一种广广谱酶抑抑制剂,有稳定定溶酶体体膜、改改善微循循环状态态,可清清除氧自自由基及及抑制炎炎症介质质的释放放,减少少胰腺炎炎时并发发症的发发生,对对重型胰胰腺炎有有较好的的疗效。5-FFU,被被认为是是抑制胰胰酶合成成的药物物,但其其抑制免免疫反应应的作用用会使恢恢复时间间延长, 所以以目前已已较少应应用,如如果必须须应用,时时间不宜宜太长。(3)预防防性抗生生素应用用:胰腺腺坏死后后易继发发感染,且胰腺腺
19、感染大大多数是是由肠道道细菌移移位所致致,多为为包括厌厌氧菌在在内的多多种细菌菌所致的的混合感感染,因因此确诊诊为SAAP时即即应选用用广谱、强强效且能能透过血血胰屏障障的抗生生素,如如主要针针对肠源源性革兰兰阴性杆杆菌易位位,应采采用能通通过血胰胰屏障的的抗生素素,如喹喹诺酮类类、头孢孢他啶、碳碳氢酶烯烯类及甲甲硝唑等等。另外外,由于于SAPP患者免免疫功能能低、长长期应用用抗生素素及禁食食后,肠肠道黏膜膜绒毛受受损造成成肠道内内细菌移移位感染染,是并并发真菌菌感染的的重要原原因。因因此,应应重视真真菌感染染的预防防、早期期诊断和和治疗。(4)镇静静、解痉痉、止痛痛处理。可可予安定定、山莨莨
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