急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件.ppt

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1、急性肺水肿的抢救与护理薛爱英概念发病机制病因与病理生理临床表现诊断与鉴别诊断治疗抢救与护理概念急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。发病机制一、一、Starling理论理论二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制Starling理论理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿的发生根据Star

2、ling方程式及净含量系数驱动压来表示。肺水肿形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pmv)(二)肺间质胶体渗透压(pmv)(三)肺毛细血管胶体渗透压(mv)（四）毛细血管通透性1.通透性增高：通透性增高：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。2.毛细血管静水压

3、增高毛细血管静水压增高正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.334.00kPa（2530mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。3.血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很

4、有关系。4.淋巴管功能不全淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达310倍（慢性间质性肺水肿时可达25100倍）以代偿之。例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.003.33kPa（1525mmHg），就足以引起肺水肿。病因与病理生理一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿 指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明

5、肺毛细血管内皮细胞功能失常。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管

6、，升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全多发生于以下情况多发生于以下情况:心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱

7、餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内1受体增加而受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。神经源性肺水肿发生机制神经源性肺水肿发生机制下丘脑损伤孤束核损伤压力感受器功能障碍周身血管收缩外周血液转入肺循环肺动脉高压毛细血管损伤通透性增加静水压增加性肺水肿持续性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增

8、加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（四）复张性肺水肿 是指各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。临床上多见于气胸或

9、胸腔积液3个月后出现进行性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50肺水肿发生在50岁以上老年人。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7，说明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：肺泡长期萎缩，使型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出；肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加；使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受

10、损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大；机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙；在声门紧闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；肺的快速复张引起胸内压急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差。当其超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（五）高原性肺水肿 是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。其发

11、病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收缩、肺动脉高压、高原性脑水肿、全身和肺组织生化改变。肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度低氧血症的直接原因。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。二、通透性肺水肿 肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。通透性肺水肿通透性肺水肿（一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性

12、肺炎均可引起肺水肿。通透性肺水肿通透性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。病理生理：病理生理：有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；病理生理病理生理 有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。通透性肺水肿通透性肺水肿（三）淹溺性肺水肿 指淡水和

13、海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。病理生理病理生理 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性，进一步加重肺水肿。通透性肺水肿通透性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：高血压所致左心衰竭；少尿病人循环血容量增多；血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。通透性肺水肿通透

14、性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧1224h，高压下34h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。病理生理病理生理 其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。三、与麻醉相关的

15、肺水肿三、与麻醉相关的肺水肿（一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；个别病人的易感性或过敏反应。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用

16、力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。上呼吸道梗阻时，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻

17、微得多。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（四）肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。临床表现 （一）症状 发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流，同时表现为过度通气。临床表现 水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气管狭窄，可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽，有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水肿。临

18、床表现与诊断 肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气血流比值下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。（二）X线和实验室检查 1、X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。Kerley A线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。临床表现与诊断 Kerley B线常见于二尖瓣狭窄病人，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走

19、向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。2、实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒，肺泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。X线检查：

20、肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。血气分析：PaCO2偏低，pH、呼吸性碱中毒。肺泡水肿期症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治

21、疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。心源性与非心源性肺水肿的鉴别项目心源性肺水肿非心源性肺水肿病史有心脏病史无心脏病史，有其他基础疾病史体征有心脏病体征无心脏病异常体征X线表现自肺门向周围蝶状浸润，肺上野血管影增深肺门不大，两肺周围弥漫性小片阴影水肿液蛋白含量蛋白含量低，60蛋白含量高，75肺小动脉楔压1.3kPa(10mmHg)1.3kPa(10mmHg)肺小动脉舒张压-肺小动脉楔压差0.7kPa(5mmHg)0.7kPa(5mmHg)肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现，一般并不困难。临床上同时测定PCWP和mv，mv-PCWP正常值为1.200.2kPa

22、（9.71.7mmHg），当mv-PCWP0.533kPa(4mmHg）时，提示肺内肺水增多，有助于早期诊断。复张性肺水肿常伴有复张性低血压。治疗 急性肺水肿的治疗原则：病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性；保持病人镇静，预防和控制感染。治疗一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后汇集至气管，使呼吸道阻塞，增加气道压，从气管喷出大量粉红色泡沫痰，即使用吸引器抽吸，水肿液仍大量涌出。采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。治疗 （二）充分供氧 轻度缺氧病人

23、可用鼻导管给氧，每分钟68L；重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。约85急性肺水肿病人需行短时间气管插管。治疗 （三）间歇性正压通气（IPPV)通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出；减低右心房充盈压和肺内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。常用的参数是：潮气量8lOml/kg，呼吸频率1214次min，吸气峰值压力应小于30mmHg。治疗 (四)持续正压通气(CPAP)或呼气末正压通气(PEEP)应用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量，改善肺顺应性以及通气血流比值。

24、合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步增加到1015cmH20，其前提是对病人心排血量无明显影响。治疗 二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压时，病情更为险恶。应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。治疗 强心甙药物表现为剂量相关性的心肌收缩力增强，同时可以降低房颤时的心率，延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下降。强心药对高血压性心脏病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水肿疗效明显。氨茶碱除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张支气管平滑肌。治疗（二）降低心脏前、后负荷 当CVP为1

25、5cmH20,PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠等。若不见效，可加倍剂量重复给药，尤其对心源性或输液过多引起的急性肺水肿，可迅速有效地从肾脏将液体排出体外，使肺毛细血管静水压下降，减少气道水肿液。使用利尿药时应注意补充氯化钾，并避免血容量过低。治疗 吗啡解除焦虑、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气，同时具有降低外周静脉张力，扩张小动脉作用，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压。一般静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好，应早期使用。在没有呼吸支持的病人，应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼吸，休克病人禁用吗啡。吗啡对血流动力学

26、的影响中枢性交感神经抑制降低周身静脉张力降低右心充盈压降低右心室排出量左右心排血一时性失衡增加周身静脉容量降低动脉阻力降低左心后负荷改善左心室排血效应降低中央血容量治疗 东莨菪碱、654-2及阿托品对中毒性急性肺水肿疗效满意，该类药物具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧分压，同时还具有解除支气管痉挛、抑制支气管分泌过多液体、兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动的作用。治疗 病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。治疗 受体阻滞药可使全身及

27、内脏血管扩张、回心血量减少，改善肺水肿。可用酚妥拉明10mg加入5葡萄糖溶液100ml200ml静脉滴注。硝普钠通过减低心脏后负荷改善肺水肿，但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。治疗三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 咪唑安定、丙泊酚具有较强的镇静作用，可减少病人的惊恐和焦虑，减轻呼吸急促，将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸，减少呼吸作功。有利于通气治疗病人的呼吸与呼吸机同步，以改善通气。治疗 （二）预防和控制感染 感染性肺水肿继发于全身感染和(或）肺部感染所致的肺水肿，革兰氏阴性杆菌所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染，除加强护理外，应常规给予抗生素以预防肺

28、部感染。常用的抗生素有氨基甙类抗生素、头孢菌素和氯霉素。治疗 在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物产生，增强心肌收缩，降低外周血管阻力。治疗 临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和氢化泼尼松，通常在发病2448h内用大剂量皮质激素。氢化可的松首次静注200300mg,24h用量可达1g以上，地塞米松首次用量可静注3040mg，随后每6h静注1020mg，甲基强的松龙的剂量为30mg/kg静注，用药不宜超过72h。治疗四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿关键。行胸腔穿刺或引

29、流复张时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过10cmH20，每次抽液量不应超过l000ml。治疗 若病人出现持续性咳嗽应立即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应注意潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免健侧肺过度扩张，肺复张后持续作一段时间的PEEP，以保证复张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后肺毛细血管渗漏的增加。治疗 肺复张性肺水肿治疗的目的在于维持病人足够的氧合和血流动力学的稳定。无症状者无需特殊处理，低氧血症较轻者予以吸氧，较重者则需气管插管，应用PEEP及强心利尿剂和激素。向胸内注入50100ml气体和作肺动脉栓塞术也是可取方法。在肺复张期间要避免输液过

30、多、过快。总结：总结：病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。保持病人镇静，预防和控制感染。应该采取坐位，双腿下垂。抢救与护理抢救与护理1）体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。2）吸氧：高流量6-8L/分，50%酒精湿化吸氧。3）镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。4）利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。5）强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg6）血管扩张剂：降低前后负荷7）氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注

31、8）糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。9）密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。10）及时、准确、详细地记录。急性肺水肿的护理流程在输液过程中出现突发胸闷,呼吸急促,端坐呼吸,发绀,咳嗽,咳痰,咳泡沫样血痰,面色苍白,大汗淋漓；心前区压迫感或疼痛；肺部布满湿啰音,心率快,心律不齐.1.初步判断2.急性肺水肿3.立即通知医生4.确认有效医嘱并执行：1,镇静剂；2,扩血管药；3,强心,利尿；4,平喘及减低肺泡表面张力；5,激素.监测：1,生命体征；2,痰的颜色,性质及量；3,输液量及速度；4,血氧饱和度；5,肺部体征；6,心脏体征；7,尿量.

32、紧急处理：1,立即停止输液,保留静脉通路；2,端坐卧位,双腿下垂；3,高流量吸氧,酒精湿化；4,心电监护；5,必要时四肢轮扎；6,心理安慰.无创正压通气治疗急性肺水肿的护理无创通气治疗因为疗效显著,创伤小,副反应少,BiPAP呼吸机现已广泛的应用于临床.对符合指征的急性肺水肿患者可首先使用NIPPV,能有效地纠正低氧血症,提高急性肺水肿的抢救成功率,避免建立有创的人工气道.使用过程中应用BiPAP,操作简便,但须熟练掌握正确的操作方法,严密的观察各项监测指标,注意满足患者的身心需要,尽量减少其恐惧感,使其主动配合治疗.这些护理措施对于取得满意的疗效,预防并发症尤其重要.病例男，52岁，以反复胸

33、闷，气短7天，加重4天为主诉入院。患者7天前体力活动时出现心慌，胸闷，气短等症状，休息后症状缓解。近日活动量稍大即出现上述症状。查心电图示：陈旧性下壁心肌梗塞。门诊以“冠心病、心功能不全”收住院。入院查体：T36.5，P81次/分，Bp160/120mmHg，肺部查体阴性，心音低钝，律齐，无杂音。经过1周的治疗，病情明显好转。第10天，患者因情绪激动，出现胸闷，心慌等症状，半小时后突然出现呼吸极度困难，被迫半座位，面色灰白，烦躁，大汗，口唇明显紫绀，咳嗽剧烈，咳粉红色泡沫痰，脉搏增快125次/分，即判断为严重急性左心衰竭，急性肺水肿。经过及时抢救，3h后症状改善，脉搏100次/分，血压115/

34、70mmHg，心律齐，能平卧，紫绀减轻，咳少量白色泡沫痰，肺部湿罗音减少，15天后好转出院。护理体会急性肺水肿病情发作时，迅速安置好心电监护仪和生命体症监护仪，取半坐位，双腿下垂，使静脉回心血量减少。高流量吸氧，氧流量6-8L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。由于急性肺水肿发病急，患者无心理准备，均表现极度烦躁，紧张和恐惧，有频死感。这些因素影响了交感肾上腺系统，可加重心脏负担，使肾血管收缩，肾血流量减少，引起抗利尿激素和醛固酮分泌增加，导致钠水潴留，加重心衰。因此对不伴有休克、昏迷、痰液过多者可皮下注射吗啡，并实施心理护理，稳定了患者的情绪，消除紧张和

35、恐惧。吗啡不仅有镇静作用，还可以扩张外周血管，降低血管阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。抢救时正确迅速执行医嘱，给予强心利尿扩血管及激素类药物治疗，记录用药前后体征变化，观察症状是否缓解。准确记录尿量及24h出入量，及时查血电解质，严密观察血管压的变化，控制滴速，以防血压过低，而致休克的发生。症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激，减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复期时，制定了康复计划，逐步增加活动量，避免过多劳累，饮食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和水果，保持大便通畅。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。总之，急性肺水肿发病急骤，病情危重，演变快。因此不仅要了解本病的病因，发作特点，更重要的是要及时实施有效的抢救及护理措施，控制病情发展。如果延误了抢救则会危及生命。