急性心力衰竭的诊断与治疗.ppt

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1、急性心力衰竭的诊断与治疗哈尔滨医科大学附属第二医院 于汉力教授流行病学特点流行病学特点疾病谱的改变：疾病谱的改变：60-70年代瓣膜病为主，年代瓣膜病为主，80年代年代以后冠心病、高血压病为主以后冠心病、高血压病为主人口老化：人口老化：AMI生存率改善生存率改善 急性心力衰竭中急性心力衰竭中60-70%是冠心病是冠心病 AMI合并急性心力衰竭合并急性心力衰竭12个月内死亡率个月内死亡率30%-40%AMI合并急性肺水肿院内死亡率合并急性肺水肿院内死亡率12%一年内死亡率一年内死亡率40%一年内再次住院率一年内再次住院率45%2个月内住院死亡率达个月内住院死亡率达30-60%1急性心衰的定义急性

2、心衰的定义2临床分类临床分类3急性心衰的病因急性心衰的病因4急性心衰的分级急性心衰的分级5急性心衰的诊断急性心衰的诊断6急性心衰的治疗急性心衰的治疗急性心力衰竭的定义急性心力衰竭的定义指急性心脏病变，引起心脏排血量严重指急性心脏病变，引起心脏排血量严重和急剧的下降，导致淤血及组织器官严和急剧的下降，导致淤血及组织器官严重灌注不足的临床综合症，可伴随和不重灌注不足的临床综合症，可伴随和不伴随既往心脏病伴随既往心脏病临床分类临床分类急性左心功能不全，急性肺水肿，心源急性左心功能不全，急性肺水肿，心源性休克性休克急性右心功能不全急性右心功能不全心律失常和心律失常和/或心脏前后负荷异常或心脏前后负荷异

3、常收缩功能不全，舒张功能不全收缩功能不全，舒张功能不全病病 因因1.1.慢性心力衰竭失代偿慢性心力衰竭失代偿2.2.急性冠脉综合征急性冠脉综合征 心肌梗死心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛大范围缺血的不稳定型心绞痛急性心肌梗死伴血流动力学改变急性心肌梗死伴血流动力学改变 右室梗死右室梗死 病病 因因3.3.高血压危象高血压危象 4.4.急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）其它室上性心动过速）5.5.瓣膜反流瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重反流加重)6.6.重度主动脉瓣狭窄重度主动脉瓣狭窄

4、 7.7.重症急性心肌炎重症急性心肌炎 8.8.心包填塞心包填塞 9.9.主动脉夹层主动脉夹层 10.10.产后心肌病产后心肌病 病病 因因11.11.非心血管因素非心血管因素 对治疗缺少依从性对治疗缺少依从性 容量负荷过重容量负荷过重 感染，败血症，严重的肺部感染感染，败血症，严重的肺部感染 大手术后大手术后 肾功能不全肾功能不全哮喘哮喘 滥用药物滥用药物滥用酒精滥用酒精嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 病病 因因12.12.高心输出量综合征高心输出量综合征 败血症败血症 甲亢危象甲亢危象 贫血贫血 动静脉分流综合征动静脉分流综合征急性心力衰竭的诊断临床特点临床特点症状：突然出现严重的呼吸困难症状：突然

5、出现严重的呼吸困难:30-40次次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色，粉分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色，粉红色泡沫样痰，烦躁，大汗，面色灰白，红色泡沫样痰，烦躁，大汗，面色灰白，发绀。发绀。体征：颈静脉怒张，交替脉，心率快，体征：颈静脉怒张，交替脉，心率快，心音低钝，心音低钝，S1减弱，减弱，P2亢进亢进，奔马律。原奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音，哮鸣音有心脏病杂音，两肺野水泡音，哮鸣音急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断心电图：心电图：可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况的负荷情况肺部肺部X线：线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症可评

6、估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT，超声心动图，食道超声：，超声心动图，食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影，诊断肺梗血管造影，诊断肺梗塞塞急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断实验室检查：实验室检查：血气分析血气分析血浆血浆B型脑钠肽（型脑钠肽（BNP），是心室释放），是心室释放的，是对血管张力和容量负荷升高的反的，是对血管张力和容量负荷升高的反应，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定应，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息急性心衰严重程度的信息有创检测：有创检测：中心静脉导管，有创心功，冠脉造影中心静脉导管，有创心功，冠脉造影急性心力衰竭的分级急性心力衰

7、竭的分级根据临床表现和胸片改变进行根据临床表现和胸片改变进行Killip分级分级：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状状级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性奔马律。胸片：肺静脉高压、肺充血室性奔马律。胸片：肺静脉高压、肺充血级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音音级：心源性休克级：心源性休克急性心力衰竭的分级急性心力衰竭的分级Forresten分级：分级：根据临床特点和血流动力学特征、临床根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点表现、外周低灌注

8、特点及肺淤血特点心脏指数降低（心脏指数降低（2.1L/min/m2）肺毛细血管楔嵌压升高（肺毛细血管楔嵌压升高（18mmHg)急性心力衰竭的分级急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）情况及肺部罗音）级：皮肤干、温暖级：皮肤干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷级：皮肤湿、冷急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗治疗目标治疗目标首要目标是改善症状首要目标是改善症状稳定血流动力学状态稳定血流动力学状态恢复供血功能恢复供血功能体重减轻或尿量增加体重减轻或尿量增加恢复血氧饱和度恢复血氧饱和度减少肝、肾

9、功能的损害减少肝、肾功能的损害保持电解质平衡和保持电解质平衡和BNP下降下降急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗1仪器监测仪器监测无创监测：无创监测：血压、体征、呼吸、心率、心电、血离血压、体征、呼吸、心率、心电、血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物乱标志物有创检查有创检查 动脉导管测压、中心静脉压、肺动脉导动脉导管测压、中心静脉压、肺动脉导管管急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗2急性心力衰竭的一般治疗急性心力衰竭的一般治疗感染感染糖尿病糖尿病监测代谢状态监测代谢状态肾功肾功急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗3氧和辅助通气氧和辅助通气 保持正常范围血

10、氧饱和度（保持正常范围血氧饱和度（95-98%）1.吸氧（去泡剂）：适合急性心衰时低吸氧（去泡剂）：适合急性心衰时低氧血症氧血症2.无创性正压通气，经鼻间歇性正压通无创性正压通气，经鼻间歇性正压通气使用气使用CPAP和和NIPPV，能明显减少，能明显减少需要气管插管和机械通气需要气管插管和机械通气3.气管插管机械通气气管插管机械通气急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗气管插管和机械通气的适应症气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳（少见）呼吸肌疲劳（少见）作用：缓解呼吸窘迫作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换改善肺部气体交换 保证支气管灌洗保证支气

11、管灌洗急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗4药物治疗药物治疗1.开辟静脉通道，立即开辟静脉通道，立即5%吗啡，吗啡，0.3mgiv,必要必要时可重复时可重复2.血管扩张剂血管扩张剂对于大多数对于大多数AHF病人是一线药病人是一线药 硝普钠硝普钠15ug/kg/min 硝酸酯类硝酸酯类 奈西利肽奈西利肽(Nesritide)或或BNP（脑利钠肽）（脑利钠肽）酚妥拉明酚妥拉明急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗选择血管扩张剂的要求：选择血管扩张剂的要求：起效快，可迅速达峰起效快，可迅速达峰半衰期短，以防止蓄积半衰期短，以防止蓄积扩张扩张AV系统系统药效平稳药效平稳副作用小副作用小急性心力衰竭的治疗

12、急性心力衰竭的治疗硝酸盐硝酸盐 在急性左心衰特别是伴有急性冠脉综合症的病在急性左心衰特别是伴有急性冠脉综合症的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每博心输人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每博心输出量或增加心肌耗氧量，小剂量只能扩张静脉，出量或增加心肌耗氧量，小剂量只能扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适益的剂量硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩在适益的剂量硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前后负荷，而不张保持平衡，从而减少左室的前后负荷，而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治

13、疗前的前后负荷及心脏对压力感受器引起于治疗前的前后负荷及心脏对压力感受器引起的交感神经张力升高的反应能力的交感神经张力升高的反应能力硝酸酯的血液动力学效应硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张平滑平滑肌细胞舒张 扩张血管扩张血管降低前负荷降低前负荷降低后负荷降低后负荷血管阻力冠脉痉挛抑制心脏输出阻力tPCP/PAP心室舒张末压舒张张力冠脉血流心输出量静脉扩张静脉 容量血管容量血管小动脉扩张外周阻力血管冠状血管扩张冠状血管最佳O2平衡O2 消耗消耗O2 供供PCP=Pulmonary capillary pressurePAP=Pulmonary arterial pressure硝酸酯硝酸酯

14、剂量效应关系剂量效应关系V(容量血管容量血管)A(传导血管传导血管)小小A(阻力血管阻力血管)基线基线硝酸脂剂量血流动力学的强度和作用部位均是剂量依赖性的。小剂量时ISDN通过扩张V血管平滑肌产生扩张V,随着剂量增加，动脉和小动脉血管也受到影响，从而导致更明显的低血压效应。硝酸酯可能的有益作用扩张冠状动脉降低心脏前、后负荷使血流向心内膜的易损区重新分布可用于高血压危象治疗用于成人呼吸窘迫综合征改善心室重构抑制血小板聚集抑制白细胞黏附于血管内皮保护血管内皮防止过氧化抑制LDL过氧化硝酸酯药物硝酸甘油NG/GTN二硝酸异山梨酯ISDN(消心痛)5-单硝酸异山梨酯 5ISMN（ISMN）常常 用用

15、硝硝 酸酸 酯酯 的的 分分 类类急性肺水肿：减少发病率和死亡率急性肺水肿：减少发病率和死亡率Influence of different doses of Isoket i.v.on the outcome of patients suffering from acute pulmonary oedemaCotter G.et al.(1998a),Lancet 351,389-393Acute pulmonary oedema:Reduction of morbidity and mortality大剂量大剂量Isoket ivIsoket iv小剂量小剂量Isoket ivIsoket

16、iv急性肺水肿急性肺水肿:改善氧饱和度改善氧饱和度Change in oxygen saturation during treatment with high-dose Isoket i.v.and low-dose Isoket i.v.Cotter G.et al.(1998a),Lancet 351,389-393急性肺水肿急性肺水肿:改善脉率和呼吸频率改善脉率和呼吸频率Improvements in pulse rate and respiratory rate in patients treated with different doses of Isoket i.v.Cotter

17、G.et al.(1998a),Lancet 351,389-393速尿和异舒吉异舒吉对伴有左心室衰竭的急性 心肌梗塞患者的血液动力学作用：Cardiac ouput(litres/min/m?Pulmonary arteryoccluded pressure(mmHg)Nelson GIC et al.,Z Kardiol.72(Suppl.3);141-6,19833.02.52.0262422201816速尿IsoketIsoket Control306090306090ControlMinutesMinutes抗心肌缺血治疗硝酸酯I I IIIaIIaIIa IIbIIbIIb III

18、IIIIIII I IIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIII I IIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIESC ESC 急性心力衰竭指南急性心力衰竭指南 20052005年年硝酸酯用于急性心衰以及急性心衰合并高硝酸酯用于急性心衰以及急性心衰合并高血压，小剂量可扩张静脉，随剂量增大可血压，小剂量可扩张静脉，随剂量增大可特别扩张冠状动脉。特别扩张冠状动脉。推荐用法：推荐用法：硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：1-10mg/h1-10mg/h，1mg/h1mg/h起起步，可逐步增加剂量至疗效满意步，可逐步

19、增加剂量至疗效满意 硝酸甘油：硝酸甘油：2020g/ming/min起步，可增加起步，可增加至至200200g/ming/min直至疗效满意直至疗效满意抗心肌缺血治疗硝酸酯ESC ESC 急性心力衰竭指南急性心力衰竭指南 20082008年年 在在ACSACS导致的急性心衰导致的急性心衰的治疗中，硝酸的治疗中，硝酸 酯优于硝普纳，由于硝普纳会导致冠脉酯优于硝普纳，由于硝普纳会导致冠脉 窃血窃血硝普钠指征：硝普钠指征：高血压危象，应用正性肌力药高血压危象，应用正性肌力药仍有心源性休克仍有心源性休克或二尖瓣反流或二尖瓣反流中使用硝普钠中使用硝普钠(SNP)(0.3g/kg/min(SNP)(0.3

20、g/kg/min逐渐滴定至逐渐滴定至1g/kg/min1g/kg/min，直至，直至5g/kg/min)5g/kg/min)。I IIIa IIb IIII IIIa IIb IIII IIIa IIb IIIIIa IIb III静脉应用硝酸酯的禁忌症静脉应用硝酸酯的禁忌症AMIl心动过速伴低血压心动过速伴低血压l左室充盈压正常左室充盈压正常如如：下下壁壁心心梗梗伴伴右右心心梗梗塞塞，常常依依赖赖充充盈盈压压维维持持心心排排血血量量，如如用用后后左左室室充充盈盈压压下下降降则则不利不利其其他他：贫贫血血，头头部部创创伤伤，青青光光眼眼，妊妊娠娠或或哺哺乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良乳期

21、妇女，营养不良，严重肝肾功能不良。AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量时应用血管扩张剂的指征和剂量血管扩张血管扩张剂剂指征指征剂量剂量主要副主要副作用作用其它其它硝酸甘油，硝酸甘油，5-单硝酸异山单硝酸异山梨酯梨酯AHF，当血，当血压适当时压适当时开始时开始时20ug/min增加至增加至200ug/min低血压，低血压，头痛头痛持续使持续使用耐受用耐受硝酸异山硝酸异山梨酯梨酯AHF，当血，当血压适当时压适当时开始开始1mg/h，增至增至10mg/h低血压，低血压，头痛头痛持续使持续使用耐受用耐受硝普钠硝普钠高血压危象、高血压危象、心源性休克，心源性休克，联合使用联合使用intoropes0.3-

22、5ug/kg/min低血压，低血压，氰化物氰化物中毒中毒药物对药物对光敏感光敏感Nesiritide急性失代偿急性失代偿心衰心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血压低血压硝普钠硝普钠 静点后立即起效静点后立即起效 停药后可维持停药后可维持1-10分钟分钟 同时扩张动静脉同时扩张动静脉 较易控制较易控制 需监测血压需监测血压慎用：慎用：肝肾功能不全肝肾功能不全 心脑血管供血不足心脑血管供血不足 高颅压高颅压 肺功能不全肺功能不全 甲功不全甲功不全 VB12缺乏症缺乏症利尿剂利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状和体征即可应用利尿剂 类建议，

23、B 级证据利尿剂利尿剂袢利尿剂：速尿，特舒尼，丁尿胺，利袢利尿剂：速尿，特舒尼，丁尿胺，利尿酸，静脉尿酸，静脉30分钟起效，分钟起效，1-2小时达高峰小时达高峰噻嗪类：氢氯噻嗪，美托拉宗，噻嗪类：氢氯噻嗪，美托拉宗，1-2小时小时起效，持续起效，持续6-12小时小时脑利钠肽脑利钠肽(BNP)腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂利尿剂利尿剂用法：用法：持续滴注持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药用。小剂量联合应用比

24、单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用剂量更有效，并产生较少的副作用 bb类建议，类建议，C C 级证据级证据利尿剂利尿剂液体潴留的严重性利尿剂 剂量（mg）解释少量呋噻咪，或20-40根据临床症状口服或静注布美他尼，或0.5-1.0静注剂量根据临床反应拖拉噻咪10-20监测K+、Na+、肌酐和血压重度呋噻咪，或40-100静注呋噻咪静点5-40mg/h优于单次大剂量布

25、美他尼，或1-4口服或静注拖拉噻咪 20-100口服引起利尿剂抵抗的原因引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少血管内容量减少 神经激素作用神经激素作用 容量减少后容量减少后Na+Na+吸收反弹吸收反弹 远端肾单位肥大远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDsNSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收）与药物或饮食无关（高钠吸收）利尿剂抵抗治疗利尿剂抵抗治疗限制限制Na+/Na+/水吸收及遵从电解质检查水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂

26、量和增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）脉大剂量给药更有效）联合利尿剂治疗联合利尿剂治疗 l呋噻咪呋噻咪+HCTZ+HCTZ l呋噻咪呋噻咪+螺内酯螺内酯 lMetalozone+Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少减少ACE ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE ACE 抑制剂抑制剂 若上述治疗措施无效考虑

27、超滤过或透析若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析正性肌力药正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药可以应用正性肌力药la a 类建议，类建议，C C 级证据级证据 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性荷，故有潜在的危害性正性肌力药正性肌力药1.洋地黄类洋地黄类机制：抑制机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低交换

28、，减低受体活性。常用受体活性。常用西地兰。西地兰。用法：用法：0.20.21.2mg/24h1.2mg/24h。禁忌症：窦缓，禁忌症：窦缓，AVB AVB，颈动脉窦综合，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。低血钾及高钙血症。正性肌力药正性肌力药2.多巴胺多巴胺低浓度低浓度2 2g/kg/ming/kg/min，作用于外周血管上的多，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）脑、肾、冠脉）中等浓度中等浓度 2 2g/kg/ming/kg/min，激活，激活肾上腺素

29、能受肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力体，可增加心肌收缩力高浓度高浓度 5 5g/kg/ming/kg/min，作用于，作用于肾上腺素能受肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用害，低血压者可用正性肌力药3.多巴酚丁胺多巴酚丁胺 兴奋兴奋1 1、2 2受体，产生剂量依赖性的正性受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体

30、差异。有个体差异。用法：用法：开始剂量：开始剂量：2 23 g/kg/min,g/kg/min,根据症状调节根据症状调节速度，最大可增加到速度，最大可增加到2020g/kg/ming/kg/min，停止用，停止用药后可迅速清除，连续药后可迅速清除，连续242448h可引起耐药，可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失并使血流动力学效应部分丢失正性肌力药多巴酚丁胺的副作用多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（有冬眠心肌的

31、病人（AMI），虽可增加），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价价正性肌力药4.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于作用于肾上腺素能受体，急肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。外周血管，增加搏出量。米力农：首剂米力农：首剂 2525g/kgg/kg，101020min 注完，注完，再以再以0.375g/kg/min g/kg/min 维持静点。维持静点。依诺西酮：初始剂量依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg

32、/min,iv,g/kg/min,iv,再以再以1.257.5g/kg/ming/kg/min维持维持 副作用：副作用：0.4%0.4%发生血小板减少发生血小板减少正性肌力药5.左西孟旦左西孟旦：使收缩蛋白对使收缩蛋白对Ca2+的的敏感敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。力农样作用。半衰期：半衰期：80h，适用于低心排血量心衰，伴严，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。重低血压、心肌收缩力下降者。用法用法:首剂首剂 1224g/kg,iv,g/kg,iv,10min,10min,之后维持静之后维持静点点0.050.050.1g/kg/min,g/kg/min,可渐增至最大量可渐增至最大量0.40.40.6g/kg/min,g/kg/min,持续持续6 68h，静点结束后，静点结束后血流动力学作用可持续血流动力学作用可持续48h.Thank you for your attention!谢 谢！