神经工程学神经工程学 (10).pdf

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1、突触与突触传递导入-箭毒之谜美洲箭毒：剧毒无比，被射中的动物或人很快窒息死亡。但人吃了中毒动物的肉却没事。突触突触神经元与效应器（神经元、肌肉、腺细胞）之间功能性（传递信息）的结合部位。神经元肌肉突触神经元神经元Charles Sherrington（1857-1952）电突触电突触：以电信号（电流）作为信息传递媒介的突触存在部位无脊椎动物神经系统；哺乳动物神经系统少见，多见于心肌、肝等细胞之间。电突触模式图结构基础缝隙连接（gap junction），相邻两细胞仅隔2nm，其上存在大量配对连接蛋白，允许亲水小分子（离子、氨基酸等）通过。功能意义传递速度快，不需消耗能量。有利于一群相邻的细胞进

2、行同步活动。例如：左右心房的同步跳动。5化学性突触化学性突触(Chemical synapse)：以某种化学物质（神经递质）作为信息传递媒介的突触。高等哺乳动物大脑中几乎都是“化学性突触”化学性突触的结构神经元轴突-树突突触化学性突触微管微丝、线粒体、突触囊泡，致密突起使前膜增厚7.5nm。电压门控Ca离子通道。突触前膜20-40nm，粘多糖、糖蛋白，特异性酯酶。突触间隙特异性递质受体突触后膜突触传递过程突触前神经元兴奋（AP）突触前膜去极化，Ca2+内流带电离子内流后膜去极化或超极化兴奋性突触后电位EPSP抑制性突触后电位IPSP突触小泡释放神经递质化学性突触传递的过程（Chemical s

3、ynaptic transmission）递质与突触后膜受体结合突触后电位EPSP的产生机制突触后电位IPSP的产生机制量子释放突触囊泡的释放（Quantal release）在活化区（Active zone）进行量子式释放。囊泡的释放：递质的去向：递质发挥完效应后被立即终止，保证效应器严格受到神经的控制。1.重摄取入突触前或胶质细胞；2.被特异的酶分解（ACh可以被乙酰胆碱酯酶分解）；3.从突触间隙扩散到别的地方，如血管。神经递质去向突触传递影响因素突触前影响递质释放的因素胞内钙离子的浓度：突触前末梢AP的频率或幅度、胞外钙离子浓度、Ca通道的状态等。突触间隙影响递质清除的因素影响递质的重摄

4、取和代谢分解的一些药物和毒物。如新斯的明和有机磷农药。突触后影响受体的因素影响受体与递质结合的亲和力和受体数量改变的药物、毒素等，如筒箭毒碱。异常突触传递神经肌肉接头处相关疾病治疗：ACh酯酶抑制剂（如：新斯的明）重症肌无力（Myasthenia Gravis）致病机制：破坏后膜ACh受体通道受体数量减少，兴奋传递障碍治疗：ACh释放增强剂（如：3,4-diaminopyridine，DAP）肌无力-肌病综合征（LambertEation myasthenic syndrome）致病机制：破坏前膜Ca2+通道ACh释放减少，兴奋传递障碍突触与突触传递神经-肌接头是许多药物和毒物的作用靶点箭毒总结突触传递的过程及机制、影响突触传递的因素及相关疾病突触的概念和分类、化学性突触的结构