头疼面面观ppT.ppt
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1、头疼面面观头 痛 面 面 观-偏 头 痛头疼面面观偏 头 痛 简 介头疼面面观什 么 是 偏 头 痛 偏头痛多为一侧或两侧颞部反复发作的搏动性头痛,发作前可伴视觉、体觉先兆,发作时常伴呕吐。女性多发,约为男性的34倍,多在青春期起病,发病年龄2534岁,少数发生于儿童期或中年后。头疼面面观偏 头 痛 在 头 痛 分 类 中 的 位 置偏头痛属于原发性头痛的一种。医学界将头痛分为两大类:一类是能找到明确病因,包括颅内肿瘤、出血,脑膜炎,高血压等器质性病变;另一类是找不到明确病 因的,又叫做“原发性头痛”,这类患者是绝大多数,占到83.5%。原发性头痛也分为三种:第一种就是常见的偏头痛,它的发病率
2、是非常的高的,其中女性是男性发病率的2倍之多;第二种为紧张型头痛,一年中有10.8%的人群受此折磨;第三种叫做“丛集性头痛,病人的头痛在一段时间内非常频繁,并且程度剧烈,常伴有单侧流泪、出汗等自主神经症状,这是一类最 严重的头痛,男性居多。头疼面面观偏 头 痛 研 究 发 展 史头疼面面观 一、上古时期 偏头疼带来的痛苦以及伴随着的奇异症状,先前世界很早就出现了对这种疾病的解释,不过都是一些怪力乱神的臆想。比如生活在新石器时期的人们,认为这种常常伴随幻觉的头疼是因为有恶灵进入了脑袋,于是就在患者头上钻洞,然后念咒语驱逐它们。古代埃及人稍微好些,从目前最古老的医学文献得知,三千五百年前的埃及法师
3、指望他们的神会垂怜终止这种痛苦,于是让患者顶上一只叨着草药的泥鳄鱼,然后向神祈祷。头疼面面观二、之后的数千年 在接下来的数千年里,东西文明中的先贤们也许包括华佗对这种疾病都给出了各自的解释。这些解释离迷信越来越远,但是并没有离事实越来越近。比如希波克拉底注意到偏头疼患者多会伴发恶心甚至呕吐,因此认为原因在于“胃气上袭入脑”。当然,当时的科学技术条件,注定了这种粗略的认知几乎不可能反映复杂疾病的真相。诸如此类的解释在接下来的千百年里陆续出现,又很快消失。希波克拉底头疼面面观三、17世纪的血管学假说Thomas Willis Thomas Willis(托马斯.威利斯)以其在颅脑解剖及生理功能方面
4、的卓越贡献,被认为是现代神经学之父、颅脑解剖的奠基人。和以前偏头疼的探索者不同,Thomas的假说基于他对人脑的广泛研究和深入理解。他注意到人脑虽然是人体神经细胞最密集的脏器,但是脑皮层却没有感觉神经末梢。负责监测颅脑生理环境变化的神经纤维,主要分布于脑血管壁以及覆盖皮层组织的硬脑膜。根据这些发现,Thomas认为大多数头疼包括偏头疼并不发生于脑实质,而是为脑组织供血的血管以及起保护作用的硬脑膜。血管的过度充盈以及随之出现的渗出物水肿,撑挤血管壁以及包裹血管的硬脑膜,刺激分布于这些组织的神经末梢,产生疼痛。偏头疼所反映的就是这些血管系统的变化。头疼面面观三、19世纪的神经学假说 1873年,E
5、dward Liveing在“论头疼”一文中提出了截然不同的观点。他宣称,神经系统才是偏头疼的始发因素。19世纪,以Edward Liveing为代表的研究者们知道视丘脑(optic thalamus)负责视觉信息的加工和传递、迷走神经核(vagus nerve)负责内脏比如胃肠道的功能调节。所以在他细致分析了67位偏头疼患者的发作表现症状后,认为偏头疼的视觉异常以及呕吐和这两个神经有关,最终将它们联系在了一起,提出神经病变假说,认为和这两个神经有关的某个感觉神经承载了过多的神经冲动Edward 文绉绉地称之为神经风暴(nerve storms)以致变得异常敏感,不仅激发邻近脑区产生前兆症状,
6、还刺激血管产生反应性扩张。Edward还认为,搏动性疼痛不完全因为血管压力的大幅度增加,主要因为变得敏感的感觉神经将原来正常的外周神经刺激变成痛觉刺激。头疼面面观四、20世纪的皮层扩散性抑制学说 最早由Leao(莱奥)提出,皮层扩散抑制(corticalspreadingdepression,CSD)及与之相关的血流灌注不足是偏头痛先兆最可能的原因。两者均起始于枕叶,以波形方式沿着脑回及通过局部的脑血管慢慢延伸(23mm/rain),其时程与先兆同步,并在5min内出现300%脑血流的增加,表明血管扩张和组织氧合过度(hyperoxygenation),这一皮层过渡灌注是由血管周围三叉神经及副
7、交感神经纤维释放的神经递质介导的。而且这种高氧很快传播至视皮层以外,包括黑质、红核及与痛觉相关的区域,并到达对侧。头疼面面观五、三叉神经血管学说 关于头痛信号的转换和调节,三叉神经血管系统是这一通路的关键。这个系统由三叉神经眼区的感觉纤维束及其密集分布支配的硬脊膜血管组成。三叉神经血管反射中疼痛控制通路的部分缺失导致偏头痛的发生,这种缺失引起三叉神经脊神经核部分递质如P物质(SP)、神经激肽A(NKA)、降钙素基因相关蛋白(CGRP)和一氧化氮(NO)过渡释放,这些物质作用于血管壁,引起脑脊膜的炎症反应(此又称为神经源性炎症),进而三叉神经的刺激逆行、顺行传导,逆行性传导加强神经源性炎症,而顺
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