水、电解质紊乱二组.ppt

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1、第二章第二章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 Disturbances of Disturbances of water and sodium balance water and sodium balance 讲授内容讲授内容 一、水、钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱一、水、钠代谢障碍(一一)正常水、钠代谢正常水、钠代谢(二二)水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类(三三)低钠血症低钠血症(四四)高钠血症高钠血症(五五)细胞外液容量不足细胞外液容量不足(六六)水肿水肿(一一)正常水钠代谢正常水钠代谢Normal metabolism of Water and sod

2、ium 体液的含量和分布体液的含量和分布体液的电解质成分体液的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节水、电解质的平衡与调节体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占(IFC)(EFC)电解质在体液中的含量与分布电解质在体液中的含量与分布 电解质在细胞内外分布和含量有明显差电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以别。细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为主，其次为为Ca2+。阴离子以。阴离子以Cl-最多，最多，HCO3-次之。次之。细胞内液阳离子主要是细胞内液阳离子主要是K+，

3、阴离子主要是，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。和蛋白质离子。体液的电解质成分体液的渗透压(osmotic pressure)n决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)水的平衡饮水饮水 10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤（非显性汗）500 肠道 15025002500水的来源水的去路单位单位:

4、mL水的生理功能1.1.调节体温（比热大）调节体温（比热大）2 2.促进物质代谢（良好溶剂）促进物质代谢（良好溶剂）3 3.润滑作用润滑作用4 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能（结合水）结合发挥生理功能（结合水）无机电解质的生理功能1.参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位体液容量及渗透压的调节n渴感 渗透压渗透压下丘脑渗透压感受器下丘脑渗透压感受器渴感并摄入水渴感并摄入水 渗透压渗透压水与电解质平衡的调节下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素IIII增加增加疼痛、

5、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-肾肾近球细胞近球细胞循循环环血血量量减减少少肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固酮分泌调节示意图n心房肽ANP(心房肌细胞产生的

6、一种多肽）1、肾素和减少醛固酮的分泌2、抑制钠的重吸收3、对抗血管紧张素的缩血管效应（促进（促进ANP释放增多的因素：血压升高；血容量增加；血释放增多的因素：血压升高；血容量增加；血浆钠浓度增高）浆钠浓度增高）n水通道蛋白n水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊药物使用不当，也

7、常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。普遍重视。（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症

8、 等容量性低钠血症 2.高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3.正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水）细胞外液容量过多（水肿）根据血钠浓度和体液容量根据体液渗透压分类根据体液渗透压分类低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）等渗性水过多（水肿）脱水脱水deprivation of body fluids 脱水指体液容量减少，超过体重的脱水指体液容量减少，超过体重的2%2%以上。正常人血清以上。正常人血清钠钠130-150mmol/

9、L130-150mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280-310mmol/L280-310mmol/L。脱水即失水，失脱水即失水，失水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。（三）低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130130mmolmmol/L/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。经肾丢失经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功

10、能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na+的液体丧失（1 1）病因）病因:（2）对机体的影响体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液细胞外液减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿 细胞外液移向细胞内细胞外液移向细胞内（细胞水肿）（细胞水肿）组织间液组织间液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水无口渴无口渴多尿，低比

11、重尿多尿，低比重尿（3 3）发病机制）发病机制:细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水（4）防治原则 1 1）防治原发病）防治原发病 2 2）合理补液）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖）盐后糖）3 3）处理休克等并发症）处理休克等并发症2.高容量性低钠血症 水中毒(1)特点特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L。(2)原因和机制原因

12、和机制:(3)对机体的影响对机体的影响:水摄入过多水摄入过多水排出减少水排出减少血液稀释血液稀释细胞内水肿细胞内水肿CNS症状症状尿钠减少尿钠减少尿比重降低尿比重降低 急性肾衰竭急性肾衰竭而又输液不当而又输液不当水中毒水中毒(4)防治原则 1)防治原发病防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。盐水及使用利尿剂。(四)高钠血症（hypernatremia）1、低容量性高钠血症、低容量性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+，血清Na+大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。

13、水的摄入不足水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失（2 2）原因原因（3）对机体的影响组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液ADHADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少,早期无休克早期无休克（4）防治原则1）防治原发病；2）补液以5%10%葡萄

14、糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。（五）细胞外液容量不足等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外在正常范围内。细胞外液容量减少。液容量减少。2.病因和机制：病因和机制：经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹水大量胸、腹水 大面积烧伤大面积烧伤3.对机体影响严重时 脱水征 休克 4.防治原则 (1)防治原发病防治原发病 (2)合理输液。轻

15、者口服等渗盐水；重者以静合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡的葡 萄糖液萄糖液(先盐后糖先盐后糖)(3)处理休克等并发症。处理休克等并发症。(六)水肿（edema）1 1.概念概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。2.发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有

16、效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴管Pcap 2.33kPa血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流球-管失平衡基本形式示意图H2ONa球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正常钠、水正常重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加重吸收重吸收钠、水正常钠、水正常体内外液体交换平衡失调v 肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管

17、重吸收钠水 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌3.水肿的特点及对机体的影响(1)水肿的特点：水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学(2)(2)水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官

18、功能的影响4.常见的几种水肿心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿(1)心性水肿心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：机制：钠、水潴留钠、水潴留毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位临床特点：水肿首先发生在低垂部位(2）肝性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：机制：肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见临床特点：以腹水多见二、钾代谢紊乱正常钾代谢正常

19、钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症（一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）2.钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收 3.3.钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90%90%肠道肠道 10%10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，303050 50 mmol/dmmol/d 不吃也排，不吃也排，5 5 10 10

20、mmol/dmmol/d4.钾代谢的调节(1)跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出(2)钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（909095%95%）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：分分泌泌钾钾主主细胞血血K+血血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学

21、梯度钾的电化学梯度闰闰细胞K+H+H+K+重 吸吸 收收H+K+Na+K+H+（）醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 5、钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位(3)与神经系统的传导关系密切(4)调节细胞内外渗透压(5)调节酸碱平衡（二）低钾血症（hypokalemiahypokalemia）1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L2.原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中

22、毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻 2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、

23、甚至室颤而死亡。1）心肌兴奋性）心肌兴奋性 急性低钾血症急性低钾血症 心肌细胞对心肌细胞对 K+通透性通透性 静息状态时细胞内静息状态时细胞内K+外流外流 静息电位负值静息电位负值变小，接近阈电位变小，接近阈电位 兴奋性兴奋性 （故易发生心律失（故易发生心律失常）。常）。2）心肌传导性）心肌传导性 K+外流外流 Na+内流内流 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅度度 （传导性与（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关）传传导性导性 。发病机制：发病机制：（3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损

24、对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿）（5）对胃肠道的影响 K+胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。（三）高钾血症（Hyperkalemia）1.概念 即血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。3.对机体的影响

25、（1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）细胞膜快 Na+通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外均有升高，细胞内外K+比比值接近正常，静息电位正常之故。值接近正常，静息电位正常之故。（2）对心脏的影响）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。1）心肌兴奋性变化）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的，即先高后低的 双相变化。双相变化。2）心肌传导性）心肌传导性 3）心肌自律性）心肌自律性 4）心肌收缩性）心肌收缩性（3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿