3-3第三章(2节)钾代谢障碍2012临床本科.ppt

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1、第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱Disorders of Water and Electrolyte Metabolism第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍济宁医学院病理生理学教研室济宁医学院病理生理学教研室Pathophysiology department of JiNing medical university(一一)钾的体内分布钾的体内分布游离形式游离形式 结合形式结合形式正常人体内含正常人体内含钾总量约为钾总量约为:50-55mmol/kg7.6%骨钾骨钾1%在跨细胞液在跨细胞液1.4%在细胞外液中在细胞外液中浓度为浓度为3.55.5 mmol/L90%存在于细胞内

2、存在于细胞内浓度约浓度约140-160 mmol/L一、正常钾代谢一、正常钾代谢(二二)钾的来源和排泄钾的来源和排泄一、正常钾代谢一、正常钾代谢食物食物食物食物细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液血清血清3.5-5.5mM140 160mM140 160mMK K+约约约约 90%90%50-120 mmol/d多摄多排多摄多排多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排不摄也排不摄也排(出汗出汗)肾肾肾肾消化道消化道皮肤皮肤90%10%(三三)钾平衡的调节钾平衡的调节一、正常钾代谢一、正常钾代谢l 钾的跨细胞膜转运调节钾的跨细胞膜转运调节l 肾脏对钾的排泄调节肾脏对钾的排泄调

3、节l 结肠的排钾调节结肠的排钾调节1.1.钾的跨细胞膜转运调节钾的跨细胞膜转运调节l钾进入细胞内钾进入细胞内：逆浓度差转运：逆浓度差转运Na+-K+泵。泵。l钾进入细胞外钾进入细胞外：顺浓度差转运：顺浓度差转运K+通道通道。(二二)钾平衡的调节钾平衡的调节Na+K+K+胰岛素胰岛素儿茶酚胺儿茶酚胺ECF钾浓度钾浓度H+K+2.2.肾脏对钾的排泄调节肾脏对钾的排泄调节(二二)钾平衡的调节钾平衡的调节肾排钾肾排钾肾小球的滤过肾小球的滤过近端小管和髓近端小管和髓袢对钾重吸收袢对钾重吸收远端小管和集合远端小管和集合管对钾排泄调节管对钾排泄调节钾自由通过肾小球钾自由通过肾小球滤过膜，滤过膜，GFR对钾对

4、钾平衡平衡 无无 明明 显影响显影响对钾的重吸收率始对钾的重吸收率始终维持滤过钾量的终维持滤过钾量的 9095%通过分泌和重吸通过分泌和重吸收调节钾平衡收调节钾平衡2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节由主细胞完成由主细胞完成(1)(1)远曲小管和集合小管的钾分泌机制远曲小管和集合小管的钾分泌机制影响因素影响因素l细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度l醛固酮醛固酮l远端小管的原尿流速远端小管的原尿流速lH+升高升高抑制排钾抑制排钾 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节由由闰细胞闰细胞执行(2)2)集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能(二二)钾平衡的调节

5、钾平衡的调节l约约10%10%的钾由肠道排出的钾由肠道排出l主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌的方式向肠道分泌l亦受醛固酮调节亦受醛固酮调节(三三)钾生理功能钾生理功能一、正常钾代谢一、正常钾代谢l维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢：l保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位l调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍l正常人血清钾浓度正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。l血清钾比血浆钾约高血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L。l钾代谢障碍分为：钾代谢障碍分为：低钾血症低钾血症高钾血症高钾

6、血症(一一)低钾血症低钾血症(hypokalemia)l是指血清钾浓度低于是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。l低钾血症通常伴有机体总钾量减少低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾缺钾)。l某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍1.1.原因和机制原因和机制l钾摄入不足钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。l钾丢失过多钾丢失过多：是低钾血症最主要原因是低钾血症最主要原因（1 1）经消化道失钾）经消化道失钾：主要见于呕吐、腹泻、胃主

7、要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。肠减压及肠瘘等。机制机制：消化液富含钾；体液：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。（2 2）经皮肤失钾经皮肤失钾：高温环境大量出汗高温环境大量出汗(5-10 mmol/L)常引起明显失钾常引起明显失钾。(一一)低钾血症低钾血症1.1.原因和机制原因和机制l钾丢失过多钾丢失过多(一一)低钾血症低钾血症K+Na+K+醛固酮+KK+Mg+（3）经肾失钾经肾失钾：l利尿剂利尿剂l盐皮质激素过多盐皮质激素过多l各种肾疾患各种肾疾患l肾小管酸中毒肾小管酸中毒l镁的缺失镁的缺失1.1.原因和机制原因和机制(一一

8、)低钾血症低钾血症l细胞外钾转入细胞内细胞外钾转入细胞内l碱中毒碱中毒l过量胰岛素过量胰岛素l某些药物：某些药物：-受体激动剂受体激动剂l某些毒物：钡、棉酚中毒某些毒物：钡、棉酚中毒l低钾性周期性麻痹：低钾性周期性麻痹：n与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍n与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害n对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(一一)低钾血症低钾血症2.2.对机体的影响对机体的影响(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响1)1)低钾血症对神经低钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响n急性低钾血症急性低钾血症 骨骼肌骨骼肌：轻者肌

9、无力，重者肌麻痹。轻者肌无力，重者肌麻痹。机制机制：肌细胞兴奋性降低肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)。n慢性低钾血症慢性低钾血症 细胞内细胞内K+逐渐外移，逐渐外移，K+i/K+e变化不大，变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。K+兴奋性兴奋性EmEmEtEtEmEm超极化阻滞超极化阻滞(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响n对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 兴奋性升高兴奋性升高

10、：KK+30 0-30-60 -900 01 12 23 34 4KK+(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响n对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-904 4 复极复极4期自动除极化期自动除极化 -净内向电流净内向电流KK+NaNa+净内向电流净内向电流低血钾低血钾自律性升高自律性升高：(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响n对心肌生理特

11、性的影响对心肌生理特性的影响+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4取决于取决于0期去极化期去极化的速度和幅度。的速度和幅度。传导性降低传导性降低：(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响n对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 轻度：增强轻度：增强严重：减弱严重：减弱Ca2+内流增加内流增加心肌代谢障碍心肌代谢障碍-变性坏死变性坏死收缩性收缩性：血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性K K+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内

12、流内流 0 0期去极化期去极化自动去极化自动去极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响2 2）低钾血症对心肌影响）低钾血症对心肌影响n心电图的变化心电图的变化+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTPQTUSRST段段:压低压低T 波波：低平低平U 波波：增高增高Q-T间期间期：延长延长P 波波：增宽、压低增宽、压低P-Q间期：间期：延长延长QRS波波：增宽增宽(

13、1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍2.2.对机体的影响对机体的影响心律失常心律失常n自律性增加自律性增加窦性心动过速；窦性心动过速；n异位起搏插入异位起搏插入期前收缩，阵发性心动过速期前收缩，阵发性心动过速n兴奋性升高，兴奋性升高，3 期复极延缓所致的超常期延期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。长更易化了心律失常的发生。心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响n心功能的损害心功能的损害(2)2)与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害2.2.对机体的影响对机体的影响l

14、钾对骨骼肌血流量有调节作用。钾对骨骼肌血流量有调节作用。l缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；l引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解1 1）骨骼肌损害影响）骨骼肌损害影响(2)2)与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害2.2.对机体的影响对机体的影响l形态形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。l功能功能：尿浓缩功能障碍，多尿：尿浓

15、缩功能障碍，多尿。l机制机制：l远端小管和集合管上皮细胞受损，远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMPcAMP生成不生成不足，对足，对ADHADH反应性降低。反应性降低。l髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaClNaCl的重吸收障碍，妨碍了肾的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。2 2）肾损害）肾损害(3)3)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响2.2.对机体的影响对机体的影响l易诱发易诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿代谢性碱中毒、反常性酸性尿。l机制机制：H+K+H+向细胞内转移增多。向细胞内转移增多。肾小管泌排肾小管泌排K+、H+血浆血浆上皮

16、上皮管腔管腔K+Na+Na+Na+Na+K+H+Na+Na+Na+Na+H+Na+Na+Na+Na+K+3.3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(一一)低钾血症低钾血症l防治原发病防治原发病，尽快恢复，尽快恢复饮食饮食和和肾功能肾功能。l补钾原则补钾原则：n口服补钾能奏效时尽量口服口服补钾能奏效时尽量口服.n必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。n严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。间，恢复较慢，勿操之过急。l纠

17、正水和其他电解质代谢紊乱纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症低镁血症l摄钾过多摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血静脉输钾过多或输入大量库血l肾排钾障碍：肾排钾障碍：（最主要的原因）（最主要的原因）l细胞内钾转运到细胞外细胞内钾转运到细胞外l假性高钾血症假性高钾血症 指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血见于取血时溶血,PC10,PC101212/L,WBC2/L,WBC210101111/L/L时时。(二二)高钾血症高钾血症(hyperkalemia)指血清钾浓度大于指血清钾浓度大于5.5mmol/L。二、钾代谢障碍二、钾代谢障

18、碍1.1.原因和机制原因和机制ECFICF血钾血钾血钾血钾消化道消化道皮肤皮肤您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物食物食物食物肾肾肾肾KK+u肾功能衰竭v盐皮质激素缺乏或抵抗w长期使用保钾利尿剂u酸中毒v高血糖合并胰岛素不足w-受体阻滞剂x缺氧、组织分解y高钾性周期性麻痹摄入过多摄入过多(二二)高钾血症高钾血症2.2.对机体的影响对机体的影响l对神经对神经-肌肉的影响肌肉的影响l对心肌的影响对心肌的影响l对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(1)(1)高钾血症高钾血症对神经对神经-肌肉的影响肌肉的影响2.2.对机体的影响对机体的影响1)1)急性高钾血症急性高钾血症n

19、急性轻度高钾血症急性轻度高钾血症(血清钾血清钾5.57.0mmol/L）主要表现感觉异常主要表现感觉异常,刺痛等刺痛等。机制机制：肌细胞兴奋性增高肌细胞兴奋性增高n急性重度高钾血症急性重度高钾血症(血清钾血清钾7.09.0mmol/L）表现表现肌无力肌无力,甚至迟缓性麻痹。甚至迟缓性麻痹。机制机制：肌细胞去极化阻滞肌细胞去极化阻滞1)1)慢性高钾血症慢性高钾血症 K+i/K+e 变化不明显变化不明显，很少出现症状。很少出现症状。-120-90-60-30030Normal Low KHigh KEmAction potentialmvEmEtEm去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞KK+兴

20、奋性兴奋性(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变l心肌兴奋性心肌兴奋性：先升高后降低先升高后降低。急性轻度：急性轻度：增高增高 急性重度：急性重度：降低降低 机制机制：与神经肌肉的变化机制相似。与神经肌肉的变化机制相似。2.2.对机体的影响对机体的影响(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变l自律性降低自律性降低2.2.对机体的影响对机体的影响+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-904 4 4期自动除极化期自动除极化 -净内向电流净内向电流KK+NaNa+净内向

21、电流净内向电流高血钾高血钾(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变l传导性降低传导性降低2.2.对机体的影响对机体的影响取决于取决于0期去极化期去极化的速度和幅度。的速度和幅度。+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变l收缩性减弱收缩性减弱2.2.对机体的影响对机体的影响K+e升高，抑制了升高，抑制了Ca2+内流，心肌细胞内流，心肌细胞内内Ca2+浓度降低，因而收缩性减弱。浓度降低，因而收缩性减

22、弱。高钾血症对心肌生理特性的影响高钾血症对心肌生理特性的影响(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响2 2）心电图的变化）心电图的变化2.2.对机体的影响对机体的影响P 波-压低、增宽或消失P-R间期-延长R波-降低QRS波-增宽T 波-高尖Q-T间期-缩短+30 0-30-60 -9001234PQRSTPQRST(2)2)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响3 3）心功能的损害）心功能的损害2.2.对机体的影响对机体的影响心律失常心律失常传导阻滞、室颤、心脏停搏传导阻滞、室颤、心脏停搏传导性降低传导性降低传导延缓传导延缓传导阻滞传导阻滞室颤室颤有效不应有效不应期又缩短期又缩短

23、形成兴形成兴奋折返奋折返自律性降低自律性降低窦性心动过缓、停搏窦性心动过缓、停搏(2)2)高钾血症对酸碱平衡的影响高钾血症对酸碱平衡的影响2.2.对机体的影响对机体的影响u 代谢性酸中毒、反常性碱性尿代谢性酸中毒、反常性碱性尿 u 机制：机制：H+K+lH+转向细胞外增多转向细胞外增多l肾排肾排K+、H+血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+Na+Na+Na+Na+K+H+Na+Na+Na+Na+H+Na+Na+Na+Na+K+(二二)高钾血症高钾血症3.3.防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础l去除引起高钾血症的原因去除引起高钾血症的原因l降低体内总钾量：降低体内总钾量：减少钾摄入减少钾摄入经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂经腹膜排钾：腹膜透析经腹膜排钾：腹膜透析经人工肾血液透析排钾经人工肾血液透析排钾。n使细胞外钾转入细胞内：使细胞外钾转入细胞内：Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。n应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用n纠正其他电解质代谢紊乱：纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症高镁血症