休克5-刘1.ppt

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1、休休 克克ShockShock1 1休克代偿休克代偿期期(缺血性缺氧缺血性缺氧期期)休克进展期休克进展期(淤血性缺氧期淤血性缺氧期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期微循环衰竭期)失血性休克微循环障碍分期失血性休克微循环障碍分期2 2微循环变化特点微循环变化特点1 毛细血管前阻力毛细血管前阻力毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力后阻力后阻力 少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流血液经动血液经动血液经动血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩微循环小血管

2、持续收缩微循环小血管持续收缩毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数 缺血缺氧缺血缺氧3 3微循环变化特点微循环变化特点2 前阻力血管扩张前阻力血管扩张前阻力血管扩张前阻力血管扩张后阻力后阻力后阻力后阻力 前阻力前阻力前阻力前阻力毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌多流少，灌大于流灌多流少，灌大于流淤血缺氧淤血缺氧4 4微循环变化特点微循环变化特点3 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成（血细胞黏附聚集加重

3、，微血栓形成（DIC）不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 微循环衰竭微循环衰竭 5 5第四节第四节(Mechanisms of shock)休克的发病机制休克的发病机制6 6一、神经一、神经-体液机制体液机制 体液因素：体液因素：神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋 关闭关闭缩血管物质：缩血管物质：儿茶酚胺、儿茶酚胺、儿茶酚胺、儿茶酚胺、AngAng、ADHADH、TXATXA2 2、ETET等等等等扩血管物质：扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、NO NO、TNFTNF、PGIPG

4、I2 2等等等等 7 7二、组织二、组织-细胞机制细胞机制微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。酸中毒引起的损伤。但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也是可以原发的，是由于休克原始动因直接是可以原发的，是由于休克原始动因直接损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞体制，提出了休克细克发生发展中的细胞体制，提出了休克细胞（胞（shock cell）的概念。）的概念。8 8休克时细胞膜电位变化

5、出现在休克时细胞膜电位变化出现在Bp 之前之前细胞机制研究细胞机制研究细胞功能恢复可促进微循环恢复细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效9 9休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和各种毒性物质作用的结果，又学改变和各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。逆性休克的原因。现在认为现在认为:10101

6、.细胞损伤细胞损伤细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损（最早）（最早）线粒体受损线粒体受损溶酶体酶释放溶酶体酶释放细胞死亡：坏死、凋亡细胞死亡：坏死、凋亡1111物质代谢变化物质代谢变化能量代谢障碍能量代谢障碍酸中毒酸中毒糖原分解加强，糖原分解加强，糖酵解加强糖酵解加强脂肪分解增加脂肪分解增加 蛋白质分解增加蛋白质分解增加2.代谢障碍代谢障碍1212第五节第五节(Alterations of function and metabolism)功能与代谢变化功能与代谢变化1313一、肾功能的变化一、肾功能的变化（早期最易受损）（早期最易受损）肾血流灌注肾血流灌注 GFR 少尿少尿早期：早期：功

7、能性肾衰功能性肾衰持续肾缺血及持续肾缺血及微血栓形成等微血栓形成等少尿少尿急性肾小急性肾小管坏死管坏死晚期：晚期：器质性肾衰器质性肾衰1414肺功能障碍发生率较高：肺功能障碍发生率较高：二、肺功能障碍二、肺功能障碍肺是全身血液的滤过器肺是全身血液的滤过器活化的中性粒细胞流经肺小血管，活化的中性粒细胞流经肺小血管，与内皮细胞黏附与内皮细胞黏附肺富含巨噬细胞，释放炎症介质肺富含巨噬细胞，释放炎症介质1515急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS不仅在休克可以发生，在严重感染、创伤不仅在休克可以发生，在严重感染、创伤等病理过程中也可以发生，是以进行性呼吸窘迫等病理过程中也可以发生，是以进行性呼

8、吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)1616ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关的发生与休克动因损伤呼吸膜有关致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性，出现肺水肿、肺充血、肺出血出现肺水肿、肺

9、充血、肺出血致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，也可使呼吸膜损伤、通透性也可使呼吸膜损伤、通透性 型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞受损，致肺不张受损，致肺不张血浆蛋白透过毛细血管，在肺泡腔形成透明膜血浆蛋白透过毛细血管，在肺泡腔形成透明膜 1717三、心功能的变化三、心功能的变化 冠脉血流量冠脉血流量冠脉血流量冠脉血流量 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒高血钾高血钾高血钾高血钾MDFMDF细菌毒素细菌毒素细菌毒素细菌毒素心肌供血不足心肌供血不足心肌供血不足心肌供血不足交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力 心率心率心率心率

10、心肌缺氧心肌缺氧心肌缺氧心肌缺氧心肌收缩减弱心肌收缩减弱心肌收缩减弱心肌收缩减弱加重加重加重加重心功能障碍心功能障碍心肌受损心肌受损心肌受损心肌受损DICDIC1818心肌抑制因子心肌抑制因子(Myocardial Depressant Factor，MDF)在休克发生过程中，胰腺外分泌细胞受损，在休克发生过程中，胰腺外分泌细胞受损，溶酶体肿胀、破裂并释放出组织蛋白酶等，溶酶体肿胀、破裂并释放出组织蛋白酶等，后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量多肽，后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量多肽，即即MDF。MDF作用为：抑制心肌收缩力，使内脏小血作用为：抑制心肌收缩力，使内脏小血管收缩，抑制单核吞噬细胞系

11、统功能，这管收缩，抑制单核吞噬细胞系统功能，这些作用使心排血量减少、器官缺血加重并促些作用使心排血量减少、器官缺血加重并促使使DIC形成，从而加重了血流动力学障碍。形成，从而加重了血流动力学障碍。-1919四、脑功能的变化四、脑功能的变化早期：神志清醒早期：神志清醒晚期：神志淡漠，甚至昏迷晚期：神志淡漠，甚至昏迷2020五、胃肠道功能的变化五、胃肠道功能的变化胃黏膜损伤胃黏膜损伤肠道黏膜屏障功能严重削弱肠道黏膜屏障功能严重削弱胃肠缺血缺氧、胃肠缺血缺氧、DIC的形成、细菌大量繁殖的形成、细菌大量繁殖 肠源性感染：肠源性感染：有些病人虽然无明显的感染病灶，但血有些病人虽然无明显的感染病灶，但血培

12、养肠道细菌阳性且有感染症状，这种由肠培养肠道细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。2121六、肝功能障碍的发生六、肝功能障碍的发生有效循环血量减少使肝灌流量减少有效循环血量减少使肝灌流量减少肝内淤血和肝内淤血和DIC形成，加重肝细胞损伤形成，加重肝细胞损伤肠道产生的毒性物质和肝本身毒性代谢肠道产生的毒性物质和肝本身毒性代谢产物的蓄积产物的蓄积Kupffer细胞活化细胞活化2222七、凝血七、凝血-纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化早期：免疫系统激活，炎症反应亢进早期：免疫系统激活，炎症反应亢进八、免疫系统功能的变化八、免疫系统功

13、能的变化晚期：免疫抑制晚期：免疫抑制即即DIC发展过程发展过程2323第六节第六节防治的病生基础防治的病生基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)2424一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生积极防治感染积极防治感染做好外伤的现场处理，及时止血、镇痛、保温等做好外伤的现场处理，及时止血、镇痛、保温等对失血或失液过多的患者，应及时补液或输血对失血或失液过多的患者，应及时补液或输血在应用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前，在应用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前，务必作皮肤过敏试验和输血前检查务必作皮肤过敏试验和输血

14、前检查2525二、早期发现，及时治疗二、早期发现，及时治疗纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱补充循环血量：补充循环血量：“需多少，补多少需多少，补多少”合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物改善细胞代谢，防治细胞损害改善细胞代谢，防治细胞损害 自由基清除药自由基清除药 溶酶体稳定药和钙拮抗药溶酶体稳定药和钙拮抗药体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 2626三、治疗器官功能障碍三、治疗器官功能障碍休克时如出现器官功能衰竭，尚应针对不同的休克时如出现器官功能衰竭，尚应针对不同的器官衰竭采取不同的治疗措施器官衰竭采取不同的治疗措施如出现心力竭时，除停止或减慢补液外，尚应如出现心力竭

15、时，除停止或减慢补液外，尚应强心，利尿，并适当降低前、后负荷强心，利尿，并适当降低前、后负荷如出现呼吸衰竭时，则应给氧，改善呼吸功能如出现呼吸衰竭时，则应给氧，改善呼吸功能如发生急性肾功能衰竭时，则可考虑采用利尿，如发生急性肾功能衰竭时，则可考虑采用利尿，透析等措施透析等措施 2727四、支持与保护疗法四、支持与保护疗法营养与代谢支持营养与代谢支持 连续性血液净化连续性血液净化 (Continuous blood purification，CBP)炎性介质炎性介质代谢产物代谢产物内毒素内毒素多余水分多余水分 清除：清除：2828休克重点休克重点Auto blood transfusion Auto fluid transfusion 难治性休克难治性休克shock血液重新分布血液重新分布缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期2929休克重点休克重点Bp高低可否作为判断休克发生与否的指标？高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么休克并发为什么休克并发DIC后可加重病情？后可加重病情？为什么休克病人容易发生为什么休克病人容易发生DIC？休克早期的代偿方式及意义？休克早期的代偿方式及意义？3030