围产期妇产科肺栓塞课件.ppt
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1、前阿根廷小姐做臀部整形引发肺栓塞死亡 肺栓塞死亡的产妇肺栓塞死亡的产妇概述概述肺动脉栓塞肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是是欧欧美美发发达达国国家家最最常常见见致致死死性性急急症症,也也是是各各个个年年龄龄组组主主要要的的致致死死原原因因。在在美美国国的的肺肺栓栓塞塞死死亡亡率率排排在在第第3 3位位(恶恶性性肿肿瘤瘤和和心心肌肌梗死梗死),每年至少,每年至少6565万病人死于肺栓塞。万病人死于肺栓塞。英国的年发病率英国的年发病率60-70/10060-70/100万,年死亡率万,年死亡率100/1000100/1000万。万。PEPE是是199419961994199
2、6年年导导致致英英国国孕孕产产妇妇直直接接死死亡亡的的首首位位原原因因(De De Swier,2000 Swier,2000).肺肺栓栓塞塞在在我我国国一一直直被被认认为为是是少少见见病病,近近1010年年来来有有关关临临床床流流行行病病学调查学调查,发现病例数呈稳步上升趋势发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。应引起临床医生警惕。概述概述妊娠期静脉栓塞发病率约0.1%,肺栓塞的发病率约0.01%0.04%,若发现不及时或处理不当,约20%30%的患者可立即死亡,幸存者仍有30%复发,而积极治疗的急症病死率可降至1%。孕产妇因肺栓塞死亡,34%发生在1 h内,39%在24 h 内,2
3、7%在25 d内。妊娠期的PE多来自于下肢深静脉或盆腔静脉的血栓,是可预防的。PE的发生与病理生理变化静脉内血栓形成有3个因素(Virchow的经典三联好发因素):(1)血管损伤;(2)血流瘀滞;(3)高凝状态。1.妊娠期生理改变:妊娠期生理改变:妊娠期高凝状态:妊娠期高凝状态:血液凝集因子增加,纤维溶解活血液凝集因子增加,纤维溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。妊娠期静脉回流障碍:妊娠期静脉回流障碍:增大的子宫压迫髂静脉及下增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内腔静脉,使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内皮细
4、胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。孕酮的作用:孕酮的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。2.遗传缺陷遗传缺陷具有血栓性疾病方面的遗传缺陷,使血栓形成倾向具有血栓性疾病方面的遗传缺陷,使血栓形成倾向的增加。如:抗凝血酶的增加。如:抗凝血酶 缺陷、缺陷、C C蛋白和蛋白和S S蛋白缺蛋白缺陷、前凝血酶基因变异、狼疮抗凝物或心磷脂抗体陷、前凝血酶基因变异、狼疮抗凝物或心磷脂抗体的存在等。的存在等。个人史和家族史也提示血栓症的可能。个人史和
5、家族史也提示血栓症的可能。3.其他高危因素的存在:其他高危因素的存在:年龄35岁、手术如:剖宫产(5倍增加)、长时间卧床、体重80kg、吸烟、多产、感染/败血症、先兆子痫和严重内科疾患(机械瓣膜-抗凝治疗、炎性肠病、肾病综合征等)、大量输血,特别是输库存血等。剖宫产后易形成静脉血栓的主要原因:(1)术后长期卧床引起肢体静脉回流瘀滞;(2)手术创伤造成血流的高凝状态;(3)麻醉下静脉壁平滑肌松弛使内皮组织受牵张而胶原纤维暴露。4、呼吸系统的病理改变:、呼吸系统的病理改变:(1)呼吸系统变化:)呼吸系统变化:肺泡无效腔增加:通气-血流比例失调。通气受限:5-羟色胺、组胺、缓激肽等炎性介质,均可引起
6、支气管痉挛.肺泡表面活性物质丧失:肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血;低氧血症:低碳酸血症:产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。血流动力学改变:肺血管床的减少肺毛细血管阻力增加 肺动脉压增高急性右心室衰竭。血流动力学改变程度主要由以下条件决定:血管阻塞程度:只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。当阻塞达85%时,可因左心血量急骤下降而引起晕厥休克致猝死。神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。栓塞前心肺疾病状态:基础疾病。(3)神经体液介质的变化:血小板脱颗粒释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、
7、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(FDP)等。刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。症状体征症状体征 PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺,约达85%。较少发生肺梗死(5%10%)三方面氧供:肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道内氧气弥散。栓塞部位:右肺多于左肺,下叶多于上叶症状体征症状体征 70%PE来自下肢深静脉血栓(DVT),Moser及同事(1994)报道近40%的深静脉血栓形成的无症状患者伴有肺栓塞。尤
8、其深盆腔静脉的妇女常无症状,直至肺栓塞的发生。妊娠期DVT主要见于用受体兴奋剂保胎或长期卧床治疗孕吐等或盆腔手术后的患者。产前产后各1/2,发生产后的死亡率更高。症状体征症状体征 DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。症状体征症状体征典型症状:典型症状:呼吸困难、胸痛和咯血呼吸困难、胸痛和咯血(肺梗死三联征)(肺梗死三联征)呼吸困难发生率高达呼吸困难发生率高达60%,60%,为劳力性呼吸困难,应注为劳力性呼吸困难,应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间,以胸意呼吸困难的诱因、性质、程度和
9、持续时间,以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率胸痛发生率17%17%。多为胸膜痛。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜为肺梗死累及到胸膜所致所致,少数病人表现为少数病人表现为“心绞痛样痛心绞痛样痛”,可能由于冠可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。症状体征症状体征咯血发生率咯血发生率3%,3%,血量不多血量不多,提示有肺梗死。提示有肺梗死。其他症状有咳嗽其他症状有咳嗽,多表现为干咳多表现为干咳,可伴哮鸣音可伴哮鸣音;惊恐惊恐,由由胸痛或低氧血症所致。胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时当大
10、块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑可引起一时性脑缺血缺血,表现为晕厥表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。心动过速可为肺梗死的首发症状。心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞,大块肺栓塞和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞,大块肺栓塞,发绀提示病情严重。发绀提示病情严重。临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%20%。症状体征症状体征体查可发现体查可发现96%96%患者有呼吸加快患者有呼吸加快58%58%患者可闻干啰音、湿啰音患者可闻干啰音、湿啰音53%53%患者可闻到高音调的第二心音患者可闻到高音调的第二心音44%44%患者有心动过速(患者有心动过速(
11、100/min100/min)43%43%的患者有发热(的患者有发热(37.8 C37.8 C)36%36%患者有出汗患者有出汗32%32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征患者有血栓性静脉炎的症状和体征24%24%患者有下肢水肿患者有下肢水肿23%23%患者有心脏杂音患者有心脏杂音肺栓塞的诊断方法心电图超声心动图(UCG)和静脉加压超声(CUS)X线胸片CT肺动脉造影(CTPA)通气-血流灌注比值显像(V/Q scan)一、血浆D-二聚体什么是D-Dimer?D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶过程标记物。来源于
12、纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。一、血浆D-二聚体 凝血系统的激活一、血浆D-二聚体何种情况下会升高?只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,就会升高。敏感性95,特异性40肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高,因此阳性预测值不高一、血浆D-二聚体对于临床低中可能性的PE患者,D二聚体阴性(500ng/L)可排除诊断,不需进一步影像学检查对于临床高可能性的PE患者,D二聚体正常也不能排除诊断二、心电图 70%以上的PE 患者表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化。约50%的患者表现为V1V4的ST-T 改变,其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电
13、轴右偏、顺钟向转位等,经典的SIQ III TIII 仅在10%的急性PE 中出现。二、心电图典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现:SI加深,Q出现及T倒置,即SI Q T 胸前导联 V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支传导阻滞。肺栓塞发生,右心室压逐渐升高,右冠状动脉灌注压下降,导致心肌尤其是心内膜下心肌缺血,因此心电图出现心肌供血不足的表现。Gold FL等研究发现急性肺栓塞时右心室局部心肌血流供应发生改变。即肺动脉压力上升,一定程度上增加了右冠状动脉血流以适应右心室作功的增加。三、三、UCG和和CUS肺动脉栓塞的诊断肺动脉栓塞的诊断肺动脉栓塞的诊断肺动脉栓塞的诊断 :直接征象直
14、接征象:彩超发现例在主肺动脉及彩超发现例在主肺动脉及 左右肺动脉左右肺动脉起始段探及血栓回声起始段探及血栓回声 ,即可诊断。即可诊断。间接征象间接征象:右心扩大右心扩大:右房室内径及肺动脉增宽右房室内径及肺动脉增宽右心室壁运动明显减低右心室壁运动明显减低肺动脉高压、三尖瓣反流肺动脉高压、三尖瓣反流下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否扩张下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否扩张下肢静脉下肢静脉:髂静脉或股静脉或小腿静脉血栓髂静脉或股静脉或小腿静脉血栓三、三、UCG和和CUSUCG 能发现PE 引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右
15、心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE 的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。三、三、UCG和和CUS近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE 的诊断具有重要价值,认为经食管超声较前者显像清晰,在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。静脉加压超声(静脉加压超声(静脉加压超声(静脉加压超声(CUSCUS)检查)检查)检查)检查对诊断对诊断DVTDVT的敏感性达的敏感性达9090,特异性达,特异性达95%95%单层螺旋单层螺旋CTCT阴性或对造影剂过敏或肾功
16、能不全的可阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑疑PEPE患者,建议行下肢患者,建议行下肢CUSCUS,进一步排除诊断,进一步排除诊断.X线胸片线胸片 PE PE 多在发病后多在发病后1212 3636小时或数天内出现小时或数天内出现X X 线改变。线改变。PEPE诊断的前瞻性研究诊断的前瞻性研究(PIOPED)(PIOPED)资料显示资料显示,80%PE,80%PE 患者胸片患者胸片 有异常有异常,其中其中65%65%表现为表现为肺实变肺实变或或肺不张肺不张,48%,48%表现为表现为胸膜胸膜 渗出渗出。也可出现。也可出现区域性肺血减少区域性肺血减少、中心肺动脉突出中心肺动脉突出、右下右下 肺
17、动脉干增宽伴截断征肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆及及右心室扩大征右心室扩大征、患侧横膈抬高患侧横膈抬高等。最典型的征象为等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密横膈上方外周楔型致密 影影(Hampton(Hampton 征征),但较少见。但较少见。CT可作出段以上肺栓塞诊断可作出段以上肺栓塞诊断单层螺旋CT(SDCT)特异性达特异性达90%90%,但敏感性只有,但敏感性只有70%70%,因此,因此SDCTSDCT阴阴性者,必须行下肢静脉加压超声排除诊断性者,必须行下肢静脉加压超声排除诊断多层螺旋CT(MDCT)特异性特异性96%96%,敏感性达,敏感性达83%83%,可作为,可作
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