病理生理学第十三章心力衰竭.ppt

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1、第十三章第十三章第十三章第十三章 心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目目 录录心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5心血管疾病心血管疾病心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要

2、（Concept of heart failure）心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度压力

3、负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染，

4、则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症（三）心律失常（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加血容量增加(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、

5、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure

6、)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输

7、出量输出量正常人正常人轻度心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式（一）功能代偿（一）功能代偿心率加快：交感神经兴奋心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：

8、心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走，交感交感交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应

9、：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧心率心率心率心率 心率加快的机制：心率加快的机制：心率加快的意义：心率加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；一定程度的心率加快可以增加心输出量；一定程度的心率加快可以增加心输出量；一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（180180180180次次次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分

10、）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（二）（二）结构代偿结构代偿向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥

11、大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定

12、状态，不发生心力衰竭。于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。竭的转化。心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：二、心外代偿二、心外代偿（一）血容量增加（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质

13、减少抑制钠水重吸收的物质减少（二）血流重分布（二）血流重分布（Redistributionofblood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（三）红细胞增多（Increaseofredbloodcells）（四）组织细胞用氧能力增强四）组织细胞用氧能力增强（Increaseduseofoxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增

14、快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加心肌重构（心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使

15、心肌顺应性降低肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显水平会显著升高，著升高，ET-1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分

16、子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白

17、缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍心肌兴奋收

18、缩耦联心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（二）心

19、肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍能量利用障碍能量利用障碍（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联

20、障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，动转变为机械活动的过程，CaCaCaCa2+2+2+2+起着至关重要的中介起着至关重要的中介作用。作用。1 12 23 3质网1.肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2

21、+增多，不利于肌增多，不利于肌浆网的钙储存。浆网的钙储存。心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量心衰时心衰时Ryreceptor蛋白及其蛋白及其mRNA均减少均减少2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12 2钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：电压依赖性电压依赖性电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道：-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬

22、间NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体交换体在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开作用方向：作用方向：作用方向：作用方向：3 3个个个个NaNa+向外向外向外向外1 1个个个个CaCa2+2+向内向内向内向内心衰时心衰时心衰时心衰时CaCaCaCa2+2+2+2+内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻酸中毒：酸中毒：酸中毒：酸中毒：降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流3.3.3.3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合CaCaCa

23、Ca2+2+2+2+障碍障碍障碍障碍心肌缺血时，心肌缺血时，H+增多增多H+与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大大肌浆网对肌浆网对Ca2+亲和力增大亲和力增大（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与

24、毛细血管肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATPATPATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网CaCaCaCa2+2+2+2+处理障碍处理障碍处理障碍处理障碍三、心肌舒张功能障碍三、心肌舒张功能障碍心脏舒张功能异常与心衰的关系心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换CaCa2+2+复位延缓复位延缓 CaCa2+2+泵活性

25、降低泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少 收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricular complianceventricular compliance 是心室在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所是心室

26、在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度。扩张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化四、心脏各部舒缩活动的不协调性四、心脏各部舒缩活动的不协调性 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区

27、域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第五节第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血(一一)呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必

28、须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽醒，并立即作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；降低通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心

29、力衰竭时机体缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2CO2潴留，刺潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平

30、卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。引起突然发作的呼吸困难。（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表

31、现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿三、心输出量不足三、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低射血分数射血分数(ejectionfraction,EF)降低降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量心输出量 (cardiac output,CO)(cardiac output,CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)(cardiac index,CI)降低降低 是指单位体表面积的每分心输

32、出量。是指单位体表面积的每分心输出量。（二）主要表现（二）主要表现皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀疲乏无力疲乏无力尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿四、控制水肿第六节第六节 心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础现病史现病史该患者于该患者于16年前常于年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始年前开始一般体力劳动一般体力劳动即感心慌、气短，即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，双

33、下肢出现轻度水肿，吐白色吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又天，又因因着凉感冒着凉感冒、发热发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀右上腹饱胀，不能平不能平卧，双下肢明显水肿卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲食欲差，尿量明显减少差，尿量明显减少，故来院就诊。，故来院就诊。患者女性，患者女性

34、，53岁，农民，岁，农民，1991年年7月月27日入院。日入院。心慌、心慌、气短气短16年，近年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏，脉搏116次次/分，分，呼吸呼吸28次次/分，血压分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促呼吸急促，端坐位端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，咽部红肿，扁桃体肿大

35、，颈静颈静脉怒张脉怒张，四肢末端轻度，四肢末端轻度发绀发绀，两肺散在大小水泡音及，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大心界向左扩大，心率，心率120次次/min，节律不整，心音强，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。隆样杂音。肝肋下肝肋下3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷

36、性水肿（音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。）。实验室检查：实验室检查：RBC4.801012/L，WBC12.8109/L，中性细胞，中性细胞85、嗜酸性细胞、嗜酸性细胞2、淋巴细胞、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板，血小板80109/L。血沉。血沉26mm/h，抗，抗“O”500单位。单位。PaO210.8kPa（81mmHg），），PaCO28kPa（60mmHg），），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（。尿蛋白（+），尿比重），尿比重1.025，血钾，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示。心电图显示异

37、位节律，异位节律，T波高尖，波高尖，ST段下移，两心室肥厚。段下移，两心室肥厚。X线显示两线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温的

38、中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效。抢救无效死亡。死亡。1.找出病理过程，分析其主要发生机制。找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。分析各病理生理学改变之间有何关系。该例

39、病人因感冒，继发细菌感染，使风该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，

40、心衰使静染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。人死亡。制作制作