病理生理学课件呼吸衰竭.ppt

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）主讲：赵江波主讲：赵江波四川中医药高等专科学校病理教研室四川中医药高等专科学校病理教研室外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸血液血液血液血液循环循环循环循环组织组织组织组织供氧供氧供氧供氧用氧用氧用氧用氧PiO2 150mmHg外外呼呼吸吸肺通气肺通气ventilationPAO2 100PACO2 40换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg概述概述:定义：定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围于正常范围（PaO

2、PaO2 2 8kPa8kPa），伴或不伴有二氧化碳分伴或不伴有二氧化碳分压增高压增高（PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病理过程的病理过程分类：分类：根据根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰【呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数】（Respiratory failure indexRespiratory failure index，RFIRFI）计算公式：计算公式：计算公式：计算公式：RFI=PaORFI=P

3、aORFI=PaORFI=PaO2 2 2 2/FiO/FiO/FiO/FiO2 2 2 2（100/0.2100/0.2100/0.2100/0.2）RFI300RFI300RFI300RFI300可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭 一、原因和发病机制一、原因和发病机制外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡

4、的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸动力呼吸动力胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低肺的顺应性降低顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞大脑皮层大脑皮层调节呼吸肌作随意运动调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节不随意的自主节律呼吸

5、调节脊脊 髓髓肋间神经肋间神经肋间肌肋间肌肋骨、胸骨肋骨、胸骨隔肌隔肌胸膜及胸膜腔胸膜及胸膜腔胸胸 廓廓外伤、中毒外伤、中毒出血、感染出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎多发性神经炎重症重症肌无力、多发性肌炎肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折外伤、骨折气胸、大量胸腔积液气胸、大量胸腔积液肺泡表面张力肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌、分解肺顺应性 肺组织顺应性下降肺组织顺应性下降肺组织顺应性下降肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力呼衰呼衰限制性通气不足肺纤维化 2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍

6、气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：为：中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表可表 现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸

7、内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难20203025正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞 内径内径内径内径2m

8、m2mm2mm2mm细支气管部分阻塞细支气管部分阻塞细支气管部分阻塞细支气管部分阻塞 主要见于慢性阻塞性肺疾患（主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPDCOPD）【呼吸时细支气管壁压力变化呼吸时细支气管壁压力变化呼吸时细支气管壁压力变化呼吸时细支气管壁压力变化】吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。出现等压点。出现等压点。出现等压点。平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点气道壁不存在

9、等压点气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点 。用力呼气用力呼气用力呼气用力呼气时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点壁上出现等压点壁上出现等压点壁上出现等压点。吸气吸气小气道口径易变大小气道口径易变大小气道口径易变大小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用阻塞部位对气流的阻塞作用阻塞部位对气流的阻塞作用阻塞部位对气流的阻塞作用呼吸困难减轻呼吸困难减轻呼吸困难减轻呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性小气道管壁增厚、痉挛和顺应性小气道管壁增厚、痉挛和顺应性小气道管壁增厚、痉挛和顺应性管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞管腔被

10、分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力肺泡壁损坏对细支气管的牵引力肺泡壁损坏对细支气管的牵引力肺泡壁损坏对细支气管的牵引力小气道阻力小气道阻力【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气呼气胸腔内压胸腔内压胸腔内压胸腔内压气道阻力气道阻力呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难等压点上移等压点上移等压点上移等压点上移至细支气管、至细支气管、至细支气管、至细支气管、小气道缩短变窄小气道缩短变窄小气道缩短变窄小气道缩短变窄 肺泡通气不足时血气变化的特点肺泡通气不足时血气变化的特点 单纯性肺泡通气单纯性肺泡通气 PaPaO O2 2、PaPaC

11、OCO2 2 【Respiratory quotient,RRespiratory quotient,R】(PiPiOO2 2-P PA AOO2 2)VA )VA PiPiOO2 2-P PA AOO2 2 P PA ACOCO2 2 VA VA P PA ACOCO2 2R R 0.80.8P PA AOO2 2PiPiOO2 2-（P PA ACOCO2 2/R/R）P PA AOO2 2150mmHg150mmHg -（40mmHg/0.840mmHg/0.8）100mmHg100mmHg。（。（P PA AOO2 2PaPaOO2 2）PaPaCOCO2 2P PA ACOCO2 2

12、0.863VCO0.863VCO2 2/V/VA A在正常大气环境下，在正常大气环境下，PaCOPaCO2 2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCOVCOVCOVCO2 2 2 2=体内每分钟产生的体内每分钟产生的体内每分钟产生的体内每分钟产生的COCOCOCO2 2 2 2；V V V VA A A A=每分肺泡通气量。每分肺泡通气量。每分肺泡通气量。每分肺泡通气量。【气体弥散速度气体弥散速度气体弥散速度气体弥散速度】取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。取决

13、于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。肺换气功能障碍肺换气功能障碍 1.弥散障碍弥散障碍【弥散量弥散量弥散量弥散量】取决于弥散面积和气体弥散速度。取决于弥散面积和气体弥散速度。取决于弥散面积和气体弥散速度。取决于弥散面积和气体弥散速度。气体弥散量的取决因素气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 （1 1）弥散障碍的原因）弥散障碍的原因 弥散障碍弥

14、散障碍 指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积肺泡膜面积 气体弥散障碍气体弥散障碍(面积膜破坏面积膜破坏1/2)呼衰呼衰 肺水肿、肺肺水肿、肺泡透明膜形泡透明膜形成、肺纤维成、肺纤维化、肺泡化、肺泡capcap扩张扩张弥散膜厚度弥散膜厚度 弥弥散散障障碍碍（2 2）血液与肺泡接触时间减少）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡capcapcapcap的时间为的时间为的时间为的时间为0.7

15、5s0.75s0.75s0.75s。PaO2、氧饱和度氧饱和度体力负荷体力负荷C.O、肺血流肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间（3 3）弥散障碍时血气变化的特点）弥散障碍时血气变化的特点代偿性通气过度代偿性通气过度PaPaOO2 2、PaPaCOCO2 2 OO2 2弥散量弥散量弥散量弥散量 COCO2 2弥散弥散弥散弥散 单纯弥散障碍单纯弥散障碍O O2 2弥散量弥散量 COCO2 2弥散正常弥散正常PaPaOO2 2、PaPaCOCO2 2正常正常型型呼呼吸吸衰衰竭竭单纯弥散障碍只会引起单纯弥散障碍只会引起PaOPaO

16、2 2降低降低，不会使不会使PaCOPaCO2 2增高增高;如肺泡通气量正常，则如肺泡通气量正常，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2正常正常;如通气过如通气过度，则度，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2低于低于正常。正常。VA Q VA/Q肺上部肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.01.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.91.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.62.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不

17、协生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常调造成正常PaO2比比PAO2稍低的原因。稍低的原因。2.2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时正常成年人静息时】肺泡每分通气量（肺泡每分通气量（VA,4L/minVA,4L/min）和肺血流量（和肺血流量（Q,5L/minQ,5L/min）的比值的比值(VA/Q)(VA/Q)约为约为0.80.8。.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 功能性分流增加功能性分流增加支气管哮喘、支气管哮喘、慢性支气管炎慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿

18、VA/QVA/Q比值比值 部分病变严重的肺泡通气部分病变严重的肺泡通气 V V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入A A血血 功能性分流功能性分流 30%30%呼衰呼衰（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 死腔样通气死腔样通气功能死腔量（功能死腔量（Functional dead spaceFunctional dead space，V VDfDf）肺动脉栓塞肺动脉栓塞、肺内肺内DIC、肺动脉炎肺动脉炎、肺血管收缩肺血管收缩 部分肺泡血流部分肺泡血流 VA/Q60%死腔样通气死腔样通气（Dead space like ventilationDead space like ventila

19、tion）呼衰呼衰 肺实变、肺不张肺实变、肺不张解剖样短路解剖样短路静脉血掺杂（真静脉血掺杂（真性分流）性分流）解剖样短路增加解剖样短路增加 3.3.解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流解剖分流解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉和极少的肺内动脉和极少的肺内动脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。支气管扩张症支气管扩张症解剖短

20、路解剖短路肺内肺内A-V短短路开放路开放静脉血掺杂静脉血掺杂异常异常呼衰呼衰解剖短路增加解剖短路增加 Decreased ratio of VDecreased ratio of VA A/Q/Q 部分病变肺泡通气部分病变肺泡通气 VA/Q比值比值（严重（严重0.1）流经血液流经血液PaO2、PaCO2 刺激中枢、外周化学感受器刺激中枢、外周化学感受器 反射性呼吸运动反射性呼吸运动 健侧肺泡通气量健侧肺泡通气量 流经血液流经血液PaO2略略、PaCO2 PaO2和氧含量和氧含量、PaCO2正常或正常或或或掺杂血掺杂血（2 2 2 2）肺泡通气与血流比例失调时血气变化）肺泡通气与血流比例失调时血

21、气变化）肺泡通气与血流比例失调时血气变化）肺泡通气与血流比例失调时血气变化 （Changes of blood gas in imbalanceChanges of blood gas in imbalance）CO2解离曲线解离曲线血血中中COCO2 2含含量量555045ml%35 40 45 50 静脉血静脉血POPO2 2 40mmHg40mmHg，PCOPCO2 2 45mmHg45mmHg动脉血动脉血POPO2 2 100mmHg100mmHg，PCOPCO2 2 40mmHg40mmHgPaCO2(mmHg)功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流和死腔样

22、通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化 功能性分流功能性分流 死腔样通气死腔样通气 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q/Q 0.8 0.8 0.8 =0.8/0.8 =0.8/0.8/0.8/0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 =0.8/0.8 =0.8/0.8/0.8/0.80.8PaPaO O2 2 CaCaO O2 2 N N PaPaCOCO2 2 N N N N CaCaCOCO2 2 N N N N Increased ratio ofIncreased ratio of VA/QVA/Q 部分肺血流不足部分肺血流不足 部分肺泡VA/Q比值

23、 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性 VA/Q比值 PaO2、PaCO2 PaPaOO2 2、氧氧含含量量、PaPaCOCO2 2或或正正常常 两部分血液掺杂 Increased of anatomical shunt Increased of anatomical shunt 原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分流增加比例

24、失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 -毛细血管膜损伤）引起的呼衰毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：机制：渗透性肺水肿，肺渗透性肺水肿，肺弥散功能弥散功能障碍障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流功能性分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可

25、导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/QV/Q失调失调 (ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）PaO2 PaCO2N或或PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱一、酸碱失衡及电解质紊乱一、酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：KK+、ClCl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+K+、Cl-Cl-变化不大

26、变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.4.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关与临床治疗措施不当有关5.5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：6.6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化1 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器外周化学感受器 PaPaO O2 28kPa8kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（+）呼吸运动呼吸运动 4kPa4kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（-）呼吸运动呼吸运动 PaPaCOCO2 2 中枢化学感受器（中枢化学感受器（+）呼吸

27、加深、加快呼吸加深、加快 10.7kPa10.7kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（-）呼吸运动呼吸运动2 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主呼吸以深慢为主中心气道阻塞中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞终末气道阻塞 呼气困难为主呼气困难为主肺顺应性肺顺应性 浅快呼吸为主浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，呼吸变浅、变慢，潮式呼吸潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）叹气样呼吸（下额呼吸）潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇

28、式呼吸三、心血管系统变化三、心血管系统变化1 1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)(Compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高升高 心血管中枢心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物局部酸性产物 心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋 心率、心收缩力心率、心收缩力 血液重分布血液重分布 冠脉血管扩张冠脉血管扩张心输出量心输出量 保障重要脏器血液供应保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流（脑

29、、冠脉血流）损伤性变化损伤性变化（Injurious changesInjurious changes）严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留潴留 心、血管中枢和心脏活动（心、血管中枢和心脏活动（-）血压血压、血管扩张、心收缩力、血管扩张、心收缩力、心率失常、心率失常 肺血管收缩肺血管收缩 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 心衰心衰心衰心衰PaOPaO2 2 40 mmHg 80 mmHg80 mmHg 心血管中枢（心血管中枢（-）心输出量心输出量 长期缺氧长期缺氧 RBCRBC、血粘度血粘度 加重心负荷加重心负荷 右心负荷右心负荷肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、capcap破坏

30、破坏 肺动脉高压肺动脉高压 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（心肌舒缩功能（-）呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限 肺原性心脏病肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 2 2 2 2）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为称为肺源性心脏病。PaPaOO2 2、COCO2 2潴留潴留 H H+、EDCFEDCF和和EDRFEDRF分泌异常分泌异常 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压慢性肺动脉高压 微动脉肌化、细胞肥大微动脉肌化、细胞

31、肥大增生、胶原蛋白合成增生、胶原蛋白合成 用力呼气用力呼气四、神经系统变化四、神经系统变化【肺性脑病肺性脑病】Pulmonary encephalopathyPulmonary encephalopathy呼吸衰竭病人出现脑功能障碍呼吸衰竭病人出现脑功能障碍 肺性脑病肺性脑病（1 1）严重缺氧对严重缺氧对CNSCNS的影响的影响8kPa（60mmHg）智力和视力智力和视力5.33667kPa（4050mmHg）神经精神症状神经精神症状2.67kPa（20mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤PaO2（2 2）CO2CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响二氧化碳麻醉：二氧

32、化碳麻醉：PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa（80mmHg80mmHg）时出现时出现的中枢神经精神综合征的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等抽搐、呼吸抑制等 轻度轻度COCO2 2潴留潴留 脑血管扩张脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安头痛、头晕、烦躁不安 PaPaCOCO2 210.7kPa 10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸嗜睡、抽搐、呼吸(-)(-)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉（3

33、3）肺性脑病）肺性脑病（Pulmonary encephalopathyPulmonary encephalopathy）脑血管受损脑血管受损（CerebrovascularCerebrovascular injury injury）PaCOPaCO2 2、酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 脑血管扩张脑血管扩张脑血管扩张脑血管扩张 脑血流量脑血流量脑血流量脑血流量 缺氧缺氧缺氧缺氧 损伤血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮 脑间质水肿脑间质水肿脑间质水肿脑间质水肿 脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 脑脑脑脑细细细细胞胞胞胞水水水水肿肿肿肿 压迫脑血管压迫脑血管压迫脑血管压迫脑血管 脑缺氧加重脑缺氧加重

34、脑缺氧加重脑缺氧加重 脑细胞受损脑细胞受损脑细胞受损脑细胞受损（Brain cell injuryBrain cell injury）溶酶体膜稳定性溶酶体膜稳定性溶酶体膜稳定性溶酶体膜稳定性 溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放 神经细胞坏死神经细胞坏死神经细胞坏死神经细胞坏死 脑内抑制性介质脑内抑制性介质脑内抑制性介质脑内抑制性介质 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成氨基丁酸生成氨基丁酸生成 肺性脑病肺性脑病 脑脊液脑脊液脑脊液脑脊液pHpH 7.257.25 脑电活动变慢或停止脑电活动变慢或停止脑电活动变慢或停止脑电活动变慢或停止 颅内压颅内压 五、血液系统变化慢性呼衰患者会出现慢性呼

35、衰患者会出现RBCRBC增多。增多。急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。六、肾功能变化肾血流量减少。肾血流量减少。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。七、消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。合并合并DICDIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。休克加重消化系统的缺血缺氧。名词解释名词解释呼吸衰竭、呼吸衰

36、竭、呼吸衰竭、呼吸衰竭、型呼吸衰竭型呼吸衰竭型呼吸衰竭型呼吸衰竭 、弥散障碍、肺性脑病、弥散障碍、肺性脑病、弥散障碍、肺性脑病、弥散障碍、肺性脑病思考题思考题1 1气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？2 2试述呼吸衰竭时使试述呼吸衰竭时使试述呼吸衰竭时使试述呼吸衰竭时使paCOpaCO2 2升高或降低的发生机制。升高或降低的发生机制。升高或降低的发生机制。升高或降低的发生机制。3.3.部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼吸衰竭？为什么？吸衰竭？为什么？吸衰竭？为什么？吸衰竭？为什么？4.4.何谓肺性脑病何谓肺性脑病何谓肺性脑病何谓肺性脑病?其发生机制如何其发生机制如何其发生机制如何其发生机制如何?5.5.分析分析分析分析ARDSARDS的发生机制及血气变化特点的发生机制及血气变化特点的发生机制及血气变化特点的发生机制及血气变化特点