胸膜疾病 第十一章 胸膜疾病及气胸.ppt

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1、 胸膜疾病 佳木斯大学附属第一医院呼吸内科 第一节 胸 腔 积 液 Pleural Effusion 一、胸水的循环机制正常人的胸膜正常人的胸膜腔内含有少量腔内含有少量液体液体(1015ml)起着润滑起着润滑作用。胸液的作用。胸液的滤出和吸收处滤出和吸收处于动态平衡。于动态平衡。胸水的循环机制任何任何原因使胸原因使胸水的产生超过水的产生超过吸收则导致吸收则导致胸胸腔积液腔积液(Pleural Effusion)胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。滤过。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸

2、收。重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。较小。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小 壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压+30cmH2O35cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O胸腔内压5cmH2O胶体渗透压+5cmH2O静水压+24cmH2O29cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O2929=0cmH2O胸水形成的压力梯度 胸水吸收的压力梯度壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约 10cmH2O的的低于大

3、气压的压力。低于大气压的压力。类似于类似于“泵泵”的作用的作用 胸水的循环机制-病理情况下病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；压和胶体渗透压之间的压力梯度；如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径。巴引流仍为胸液排泄的主要途径。二、病因和发病机制 胸膜毛细血管静水压增高胸膜毛细血管静水压增高:如心衰等如心衰等胸膜通透性增加胸膜通透性增加:如胸膜炎如胸膜炎,胸膜肿瘤等胸膜肿瘤等胸膜毛细血管胶体渗透压降

4、低胸膜毛细血管胶体渗透压降低:如低蛋白血症如低蛋白血症,肝硬化肝硬化,肾病综肾病综合症合症,粘液性水肿等粘液性水肿等壁层胸膜淋巴管引流障碍壁层胸膜淋巴管引流障碍:如癌性淋巴管阻塞如癌性淋巴管阻塞损伤损伤:主动脉瘤破裂主动脉瘤破裂,食道破裂食道破裂,等等医源性:药物、放射治疗药物、放射治疗等等、三、临床表现胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状原发病的表现symptom 临床表现气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）signs【实验室检查】一一.诊断性胸腔穿刺和胸水检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查 (一)、外观：1

5、.漏出液：透明、比重1.0161.0 静止不凝固。2.渗出液：多种颜色以草黄色多、易有凝 块，比重1.018,血性、脓性等。（二）、细胞：1.漏出液常小于100106/L 2.渗出液常大于500106/L 3.脓胸时白细胞大于10000106/L 4.RBC5109/L、淡红色。为结核或肿瘤 5.RBC100109/L 创伤、肿瘤或肺梗死。(三)、PH：接近7.6结核性 PH7.30脓胸及食管破裂 PH7.00胰腺炎 PH7.30恶 性 PH7.40 (四)、病原体：查菌,巧克力色查阿米巴 (五)、蛋白质：渗出液渗出液蛋白含量30g/L，胸水/血清0.5 ,粘蛋白实验阳性 漏出液漏出液蛋白含量

6、 30g/L，粘蛋白实验阴性；恶性胸水恶性胸水:CEA胸水/血清1，胸水CEA1015g/L(六)、类脂 乳 糜 胸：乳状，甘油三酯含量1.24mmol/L,苏丹染成红色；胆固醇含量正常胸导管破裂 乳糜样胸：呈淡黄或暗褐色，胆固醇含量5.18mmolL，甘油三酯正常与陈旧性积液的胆固醇积聚有关。(七)、酶 LDH200U/L，胸液/血清0.6渗出液，且胸水血清LDH大于0.6,LDH500U/L 提示恶性肿瘤或已并发感染。淀粉酶升高急性胰腺炎、恶性肿瘤等。ADA（腺苷脱氨酶）45U/I 结核，敏感度较高。HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。(八)、免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液中结

7、核性与恶性胸腔积液中T T细胞增高，细胞增高，以结核性胸膜炎为显著，可高达以结核性胸膜炎为显著，可高达9090，且以，且以CD4+CD4+为主为主,结核性胸膜炎结核性胸膜炎-干扰素多大于干扰素多大于200pg/ml.200pg/ml.(九)、肿瘤标志物 1.1.恶性胸水早期：恶性胸水早期：CEACEA可升高，且比血清更可升高，且比血清更显著。显著。2.2.胸水胸水CEA20ugCEA20ugL L或胸水血清或胸水血清CEA1 CEA1 恶性胸水恶性胸水,敏感性敏感性40-60%,40-60%,特异性特异性70-88%70-88%3.3.胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性胸水端粒酶测定诊断恶性胸

8、水的敏感性和特异性均大于和特异性均大于9090。二.胸部X线少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝 胸部X线中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。胸部X线大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。胸部X线包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动 包裹性积液包裹性积液 三.B超表现 n能诊断能诊断100ml100ml的少量胸腔的少量胸腔积液，积液，B B超显超显示为透声良示为透声良好的液性暗好的液性暗区。可用于区。可用于穿刺定位。穿刺定位。四.胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，阳性率40-75%,可发现肿瘤、结

9、核和其他胸膜病变。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。五.胸腔镜或开胸活检胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变的形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤的临床分期亦较准确。仍难以确诊者如无禁忌症可开胸探查.六.支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查*诊断与鉴别诊断诊断步骤:一.确定有无胸腔积液二.区别漏出液和渗出液三.寻找胸腔积液的病因 诊断-确定有无胸腔积液症状+体征可以初步诊断证实诊断：胸部X线和B超检查 诊断-区别漏出液和渗出液如果为漏出液，病因主要是静水压

10、增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。如果为渗出液，需要进一步检查明确病因。胸穿抽液胸穿抽液:首先鉴别首先鉴别是漏出液还是渗出液是漏出液还是渗出液 渗出液传统诊断标准外观李凡他试验：阳性细胞数：500109/L比重：1.018蛋白含量：2530g/L*渗出液诊断（Light标准）1.胸腔积液/血清蛋白比例：0.52.胸腔积液/血清LDH比例：0.63.胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3符合以上标准之一即可诊断渗出液胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L胸腔积液/血清胆红素比例：0.6 诊断-寻找胸腔积液的病因漏出液，病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、

11、肾病综合征等。寻找胸水病因的主要实验室检查胸水的生化常规：胸水细胞学检查：反复多次检查胸水酶学检查：LDH、ADA胸水病原体检测：涂片、培养胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶胸水免疫学检查：*几种常见病因所致胸几种常见病因所致胸腔积液的特点及治疗腔积液的特点及治疗 在我国，是胸腔积液最常见病因多见于青壮年可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA45U/L，胸水培养率低胸膜活检阳性率：60%80%抗结核治疗有效结核性胸膜炎 治疗-结核性胸膜炎一般治疗抗结核治疗胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,避免形成包裹和粘连。糖皮质激素:大量胸水或毒

12、性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d20-30mg/d,疗程4646周 胸腔穿刺注意事项首次抽液不超过700ml以后抽液量不超过1000ml/次过多或过快抽液可能诱发肺水肿肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射每周抽胸水2-3次 类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛血象:中性粒细胞计数或比例升高影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌脓胸:积液为脓性,极易形成包裹慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷 治疗-类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎抗菌治疗：

13、选用敏感抗生素积极抽吸脓液（可用生理盐水或2苏打 水冲洗）或胸腔插管行闭式引流慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者:胸膜手术剥离营养支持 癌性胸水多见于中老年病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等 胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹胸水LDH500U/L,CEA20ug/L,ADA不高胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据抗结核治疗无效 治疗-癌性胸腔积液原发病治疗：化疗 局部放疗胸腔积液治疗：胸腔内注入化疗药物，生物免疫调节剂,胸膜粘连剂如滑石粉、高聚金葡素等 气气 胸胸 胸膜腔是不

14、含空气的密闭的潜在性腔隙。气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。定义定义 病因及发病机制胸腔内出现气体发生于：1.肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；2.胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；3.胸腔内有产气的微生物。自发性、外伤性、医源性 自发性气胸又可分成原发性和继发性。原发性：多见于瘦高体型的男性青壮年 继发性：肺结核、肺气肿、肺癌、肺脓肿、尘肺等,以继发于慢阻肺及肺结核最常见，其次是特发性气胸。气胸分类气胸分类 常见诱因:1、抬举重物用力过猛 2、剧烈咳嗽、屏气、大笑 3、持续正压人工呼吸加压过高 4、航空、潜水作业等 临床类型:根据脏层胸膜破

15、裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，分为以下三型：闭合性（单纯性）气胸 张力性（高压性）气胸 交通性（开放性）气胸 临床表现 与基础疾病及肺功状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力三个因素有关。诱因：持重物，屏气，剧烈活动等 症状：胸痛、呼吸困难、干咳 体征：气胸体征 (视诊、触诊、叩诊、听诊)为了便于临床观察和处理，根据临床表现把自发性气胸分成稳定型和不稳定型，符合下列所有表现者为稳定型，否则为不稳定型：呼吸频率24次/分；心率60-120次/分；血压正常；呼吸室内空气时SaO290%；两次呼吸间说话成句。影像学检查 X X线线：气胸的典型：气胸的典型X X线表现为被压线表现为被压

16、缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影，称为影，称为气胸线气胸线，线外透亮度增高，线外透亮度增高，无肺纹理，无肺纹理，线内为压缩的肺组织线内为压缩的肺组织。CTCT：表现为胸膜腔内出现极低密：表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变的萎缩改变 右侧大量气胸右侧大量气胸 诊断及鉴别诊断诊断:临床症状、体征X线 鉴别诊断:支气管哮喘与COPD 急性心梗 肺血栓栓塞症 肺大疱 治 疗 治疗目的：是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施：保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。一、保守治疗 主要适用于稳定型小

17、量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差，每日可自行吸收胸腔内气体容积（胸片的气胸面积）的1.25-1.8。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收，经鼻导管或面罩吸入1OL/min的氧，可达到比较满意的疗效。保守治疗需密切监测病情改变，尤其在气胸发生后24-48小时内。治 疗-排气治疗(一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患者。患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除

18、胸腔内正压以避免发生严重并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气。排气治疗(二)胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸的患者。无论其气胸容量多少，均应尽早行胸腔闭式引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4-5肋间。治疗-化学性胸膜固定术 为了预防复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜腔间隙。化学性胸膜固定术适应征要适应于不宜手术或拒绝手术的下列患者：持续性或复发性气胸；双侧气胸；合并肺大疱；肺功能不全，不能耐受手术者。常用硬化剂有多西环素、滑石粉等，用生理盐水6O-100ml稀释后经胸

19、腔导管注入，夹管1-2小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂。治疗-手术治疗 经内科治疗无效的气胸可为手术的适应证，主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。手术治疗成功率高，复发率低。(一)胸腔镜 (二)开胸手术 治疗-并发症及其处理（一）脓气胸（二）血气胸（三）纵隔与皮下气肿 胸腔引流术胸腔引流术 1.局部浸润麻醉达壁层胸膜后，进针少许，再将行胸膜腔穿刺抽吸确诊。2.沿肋间作23cm的切口，依次切开皮肤及皮下组织（图1）。3.用2把弯止血钳交替钝性分离胸壁肌层达肋骨上缘，于肋间穿破壁层胸膜进入胸膜腔（图2）。此时可有

20、明显的突破感，同时切口中有液体溢出或气体喷出。4.立即将引流管顺止血钳置入胸膜腔中（图3）。其侧孔应位于胸内23cm（图4）。5.切口间断缝合12针，并结扎固定引流管，以防脱出（图5）。引流管接于水封瓶，各接口处必须严密，避免漏气（图6）。6.也可用套管针穿刺置管。切开皮肤后，右手握套管针，示指固定于距针尖45cm处，作为刺入胸内深度的标志，左手固定切口处皮肤（图7）。穿刺针进入胸膜腔时，可有明显的突破感（图8）。7.退出针芯，置往导管（图9），然后边置管边退出套管针。要防止退出套管针时将引流管同时带出（图10）。思考题思考题1.癌性胸腔积液与结核性胸腔积液如何鉴别？2.结核性胸膜炎的治疗3.气胸临床类型,诊断及治疗 右侧气胸右侧气胸 左侧液气胸左侧液气胸