颅脑血管性病变MR诊断PPT课件.ppt

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1、关于颅脑血管性病变的MR诊断第一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月血管畸形分类：uu脑和脊髓实质uu脑膜uu综合型血管畸形uu类似血管畸形的获得性血管疾病 (放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变）第二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月血管畸形uu动静脉畸形uu静脉血管瘤和静脉扩张uu毛细血管扩张症uu海绵状血管瘤uu混合型第三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动静脉畸形（AVM）uu包括脑实质和软脑膜uu颅内最常见的血管畸形uu85幕上，15幕下可发生于脑干、小脑、软脑膜uu亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上uu血管造影可阴性，即隐匿型AVM第四张，P

2、PT共一百一十八页，创作于2022年6月动静脉畸形（AVM）病理学表现uu紧密连接的、粗细不等的异常血管团uu供血动脉和引流静脉uu基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面uu胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的出血和营养不良性钙化uu邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着第五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动静脉畸形（AVM）病理学表现uu供血动脉可发生动脉瘤样扩张uu畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄uu脑室系统AVM可反复脑室内出血uuAVM无毛细血管第六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月MR的优势uu显示病变本身、病变周围脑组织uu显示畸形血管的血流情况uu区分出血、钙化uu

3、显示水肿、血肿uu可观察隐匿性AVMuu清晰显示后颅窝、颞叶病变第七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月MR表现uu低信号流空区uu畸形血管之间无脑组织uu合并血栓时，信号混杂uu合并血肿时，信号混杂uu周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生uu反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着第八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月鉴别诊

4、断uu不典型部位出血，应考虑AVMuu无占位效应，无水肿uu伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别uu伴发钙化时，与少突胶质细胞瘤鉴别第十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月颅内静脉发育异常颅内静脉发育异常uu静脉发育异常是最常见的脑血管畸形uu好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质内 uu位于大脑内者尤以近侧脑室额角白质最为常见 uu不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖变异或发育异常 第十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月颅内静脉发育异常

5、颅内静脉发育异常uu常伴有神经元异位和皮质异常uu常合并海绵状血管瘤 uu呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的穿皮质引流静脉，亦可汇入硬脑膜窦uu扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织第十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月海绵状血管瘤uu可发生于任何部位，可多发uu77%位于幕上，23幕下uu可合并脊髓海绵状血管瘤uu放疗可诱发海绵状血管瘤uu可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血管

6、、肉芽组织形成），也可长时间稳定第二十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月海绵状血管瘤病理学表现uu海绵状血窦，无肌层和弹力层，称以内皮细胞uu无正常神经组织uu不同期龄的出血uu凝固、半凝固的血块，可机化、钙化uu反复出血，含铁血黄素沉着第二十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月MR表现uu伴亚急性或慢性渗血，典型MR表现uu信号不均匀，网格状、高低混杂信号uu中央部分高信号，周边部分低信号uu无占位效应uu不均匀强化第二十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十七张，PPT共一百一十八页，创作于20

7、22年6月海绵状血管瘤第二十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第二十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月uu 第三十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月Galen静脉畸形uu动静脉短路u

8、u大脑大静脉直径扩张3cm以上uu短路血管多来源于颈内动脉或基底动脉系统uuI型：一支或多只供血动脉，多为脉络膜动脉uuII型：丘脑穿动脉大脑大静脉瘘第三十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月MR表现uu三脑室后方uu境界清楚、圆或三角形异常信号uu可见信号流空或混杂信号uu表现典型uu向后方引流进入直窦第三十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十四张，P

9、PT共一百一十八页，创作于2022年6月动脉瘤分类：囊状动脉瘤囊状动脉瘤小动脉瘤小动脉瘤大动脉瘤大动脉瘤巨大动脉瘤巨大动脉瘤梭形动脉瘤梭形动脉瘤夹层动脉瘤夹层动脉瘤感染性动脉瘤感染性动脉瘤外伤性动脉瘤外伤性动脉瘤肿瘤性动脉瘤肿瘤性动脉瘤血流相关性动脉瘤血流相关性动脉瘤第四十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动脉瘤uu颈内动脉系统者占90%，其中发生在颈内动脉及其分叉处占40%uu大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中动脉及分支占20%，椎-基底动脉系统占10%uu20%为多发性的，40%呈对称性，尤其常见于大脑中动脉第四十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动脉瘤uu

10、内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞减少或缺失，整个中层结构变薄。uu不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处最易破裂。uu腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成，甚至血栓充满瘤腔内，此时在进行脑血管造影时不易发现动脉瘤第四十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月MR表现uu无血栓形成，流空uu存在湍流时，信号混杂uu存在血栓时，信号表现各异uu动脉瘤壁可发生强化，急性血栓可强化uuMRA清晰显示动脉瘤，直径大于3mm第四十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十张，PPT共一百一十八页

11、，创作于2022年6月第五十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月右外侧裂段动脉瘤第五十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月双侧动脉瘤第五十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第五十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月Moyamoya病uu病因未明的特发性、进行性脑血管病uu双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞uu脑底异常毛

12、细血管网，脑实质和脑膜异常侧支循环uu可伴发脑出血、脑梗死、SAH第五十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第六十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第六十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月Gd第六十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第六十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月脑实质血肿uu病因 高血压脑出血：基底节区，很少发生于 青少年，除非患者滥用药物史 脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆）凝血异常 动脉瘤 血管畸形 静脉闭塞 血管炎第六十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月脑出血分期uu超急性期：出血后46小时 含氧Hb，含

13、水量比较高uu急性期：772小时 血块，红细胞膜完整，氧和Hb演变成脱氧Hb，水肿逐步加重uu亚急性期：4天至2周 亚急性早期：47天,正铁Hb 亚急性晚期：红细胞破裂第六十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月脑出血分期uu亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化的基础uu慢性期：3周以上 慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含 铁血黄素沉积 慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙样残腔，外围胶原囊壁第六十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月血肿MR表现的原理uu质子电子偶极子偶极子相互作用uuT2弛豫增强第六十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月成分成分T2T2T1T1细胞

14、内含氧细胞内含氧HbHb不变不变不变不变细胞内脱氧细胞内脱氧HbHb不变不变缩短缩短游离脱氧游离脱氧HbHb不变不变不变不变细胞内正铁细胞内正铁HbHb缩短缩短不变不变游离的正铁游离的正铁HbHb缩短缩短延长延长含铁血黄素含铁血黄素不变不变缩短缩短水肿水肿延长延长延长延长血肿中各成分对T1,T2弛豫时间的影响第六十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月脑血肿的MR表现uu超急期超急期超急期超急期 6 6小时内小时内小时内小时内(DD=II)DD=II)-T1WI -T1WI 低信号低信号低信号低信号(deoxyHb)=deoxyHb)=等信号等信号等信号等信号 -T2WI T2WI

15、低信号低信号低信号低信号(deoxyHb)=deoxyHb)=等信号等信号等信号等信号uu急性期急性期急性期急性期-0-2 -0-2 天天天天(ID=BD)ID=BD)-红细胞完整，红细胞完整，红细胞完整，红细胞完整，deoxyHb,deoxyHb,周围水肿周围水肿周围水肿周围水肿 -T1WI -T1WI 等信号等信号等信号等信号,水肿低信号水肿低信号水肿低信号水肿低信号 -T2WI T2WI 血肿低信号，水肿高信血肿低信号，水肿高信血肿低信号，水肿高信血肿低信号，水肿高信第六十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月脑血肿的MR表现uu亚急性期亚急性期亚急性期亚急性期-2-14-2-

16、14 天天天天(BB)BB)-从外周至中心，脱氧从外周至中心，脱氧从外周至中心，脱氧从外周至中心，脱氧HbHb演变成正铁演变成正铁演变成正铁演变成正铁HbHb -T1WI -T1WI 外周高信号外周高信号外周高信号外周高信号 -T2WI-T2WI-外周高信号外周高信号外周高信号外周高信号 uu慢性期早期慢性期早期-14 -14 天天天天(BB=DD)BB=DD)-外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 -T1WI T1WI 中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号 -T2WI-T2

17、WI-中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号中心高信号，外周低信号uu慢性晚期慢性晚期慢性晚期慢性晚期 数月后数月后数月后数月后(DD)DD)-外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 -T1WI -T1WI 等或低信号等或低信号等或低信号等或低信号 -T2WI T2WI 外周显著低信号环，外周显著低信号环，外周显著低信号环，外周显著低信号环，T2*T2*第七十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十二张，PPT共一百一十八页，创作于20

18、22年6月MRI-T2MRI-T2急性脑出血第七十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月亚急性脑出血第七十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月男，49岁第七十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第七十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年

19、6月第八十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月单纯血肿与肿瘤出血鉴别诊断uu病变周围占位效应明显uu病变信号混杂uu在中等信号强度的病灶内无出血特征信号uuT2WI病灶周围低信号环不完整uu病灶多发第八十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第八十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月蛛网膜下腔出血的原因蛛网膜下腔出血的原因外伤外伤(最常见，临床表现

20、各异最常见，临床表现各异)*动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂池动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂池,5%环池）环池）*动静脉畸形，动脉夹层动静脉畸形，动脉夹层 *富血管肿瘤（室管膜瘤）富血管肿瘤（室管膜瘤）肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网膜下腔肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网膜下腔 第九十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血uu50SAH为致命性的uu13.6%24小时内，可在次发生出血uu中脑周围非外伤性SAH：中脑周围静脉、桥前静脉破裂；再出血少见；1周消失uu1520SAH，血管造影阴性uu2033多发动脉瘤第九十一张，PPT共一百一十八页，创作于

21、2022年6月蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血uu血管痉挛 7090SAH后可发生 常见于35天，58达到高峰 50伴发缺血性中风第九十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第九十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第九十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第九十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动脉瘤破裂，破入脑室，第九十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月动脉瘤破裂，破入脑室以及蛛网膜下腔第九十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第九十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月静脉性梗死uu静脉窦血栓形成、闭塞所致u

22、u静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源性水肿uu静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水肿uu给予适当治疗，病变恢复迅速第九十九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百零一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百零二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百零三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月ABCD第一百零四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百零五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月C,D为5，8个月之后复查第一百零六张，PPT共一百

23、一十八页，创作于2022年6月第一百零七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月随访清晰显示流空的深静脉第一百零八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月高灌注脑病uu血压迅速升高引起的急性全面性脑功能障碍综合症uu血压急剧升高引起血管痉挛，BBB破坏uu起病急，发展快，病程短uu大脑后部循环为主uu血管源性水肿第一百零九张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十一张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十二张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月皮层下弓形纤维皮层下弓形纤维第一百一十三张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月皮层下弓形纤维皮层下弓形纤维第一百一十四张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十五张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十六张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月第一百一十七张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月2023/1/32023/1/3感感谢谢大大家家观观看看第一百一十八张，PPT共一百一十八页，创作于2022年6月