冠状动脉性心脏病1.ppt

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1、冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病n简称简称冠心病冠心病，亦称，亦称缺血性心脏病缺血性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病或坏死而引起的心脏病提示提示一既包括因冠粥样硬化使血管狭窄导一既包括因冠粥样硬化使血管狭窄导致心肌缺血缺氧损伤坏死引起的冠状致心肌缺血缺氧损伤坏死引起的冠状粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病二还包括任何原因，只要引起冠状功二还包括任何原因，只要引起冠状功能性改变（痉挛）引起心肌缺血缺氧或能性改变（痉挛）引起心肌

2、缺血缺氧或坏死的心脏病坏死的心脏病三两种情况的共同结果三两种情况的共同结果-缺血性心脏病缺血性心脏病.急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACS）（acute coronary syndrome,ACS）n是由于冠内的粥样斑块破裂，表是由于冠内的粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状不完全或完全栓形成，引起冠状不完全或完全阻塞所致的一组综合征临床上可阻塞所致的一组综合征临床上可表现为不稳定型心绞痛，急性心梗，表现为不稳定型心绞痛，急性心梗，心源性猝死约占冠状病心源性猝死约占冠状病30%.包括：包括：不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UA）

3、非非ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（STEMI）三种病症的共同病理基础：三种病症的共同病理基础：均为冠均为冠A有不稳定性粥样斑块有不稳定性粥样斑块 三者的病理变化表现不同是因为斑块伴三者的病理变化表现不同是因为斑块伴发了不同程度的继发性病理改变。发了不同程度的继发性病理改变。轻者斑块出血或刺激痉挛轻者斑块出血或刺激痉挛不稳定心不稳定心绞痛绞痛 重者出血后血栓痉挛，急性闭塞重者出血后血栓痉挛，急性闭塞急急性心肌梗死性心肌梗死 原来冠状原来冠状A的狭窄程度并不直接相关的狭窄程度并不直接相关n共同的表现：往往都出现胸痛共同的表现：往往都出现胸痛 而

4、胸痛之初并不能确定其最终结果是仅而胸痛之初并不能确定其最终结果是仅仅停留在仅停留在UA还是进展至还是进展至NSTIMI或或STIMI 统称为统称为ACS 有利于提高对这类病人的重视有利于提高对这类病人的重视治疗强调尽早实施经皮质介入或溶栓再灌治疗强调尽早实施经皮质介入或溶栓再灌注，使部分不稳定心绞痛逆转或稳定或注，使部分不稳定心绞痛逆转或稳定或及早发现心肌梗死早抢救及早发现心肌梗死早抢救病因1.年龄，性别年龄，性别40以以上，男女上，男女 2.血脂异常血脂异常 3.高血压高血压 4.吸烟吸烟5.高血糖高血糖6.高体重高体重7.缺少体力活动缺少体力活动n提示提示 低密度低密度 高密度高密度比正常

5、人高四倍比正常人高四倍发病率病死率发病率病死率2-6倍倍糖尿病发病率糖尿病发病率2倍倍尤其短期速增者尤其短期速增者脑力活动又紧张者脑力活动又紧张者8.高热量高热量 饮食中铁少饮食中铁少 高脂肪高脂肪 缺少抗氧化剂缺少抗氧化剂 高胆固醇高胆固醇 Vitc.E.胡萝卜素胡萝卜素 高糖高糖 缺少微量元素缺少微量元素 高盐高盐 铬、锰、锌、钒、硒铬、锰、锌、钒、硒 铅、镉、钴、铁、摄入铅、镉、钴、铁、摄入9.遗传因素遗传因素10.A型性格型性格高血压高血压高血脂高血脂是心肌梗死和死亡的三大主因是心肌梗死和死亡的三大主因 吸烟吸烟 急性心脏病急性心脏病遗传因素遗传因素胆固醇是所有哺乳动物细胞膜的主要成分

6、，对细胞的生胆固醇是所有哺乳动物细胞膜的主要成分，对细胞的生长生存至关重要长生存至关重要一方面：人需要提供充足的胆固醇供细胞膜生长补充之一方面：人需要提供充足的胆固醇供细胞膜生长补充之用用另一方面：又要避免过度积聚于动脉壁导致粥样斑块另一方面：又要避免过度积聚于动脉壁导致粥样斑块调节：细胞膜通过特殊受体，低密度脂蛋白受体来调节调节：细胞膜通过特殊受体，低密度脂蛋白受体来调节两方面平衡两方面平衡某些家族性高胆固醇血症系细胞膜上缺少低密度脂蛋白某些家族性高胆固醇血症系细胞膜上缺少低密度脂蛋白受体，从而导致血胆固醇受体，从而导致血胆固醇血低密度脂蛋白血低密度脂蛋白1979-WHO 冠心病分五型冠心病

7、分五型一、无症状性心肌缺血一、无症状性心肌缺血二、心绞痛二、心绞痛三、心肌梗死三、心肌梗死四、缺血性心肌病四、缺血性心肌病五、猝死五、猝死提示提示一型：仅有一型：仅有ST段压低，段压低，T波低平或倒置等缺血客观证据。波低平或倒置等缺血客观证据。二型：仅一过性供血不足，有发作性胸骨后疼痛。二型：仅一过性供血不足，有发作性胸骨后疼痛。三型：冠三型：冠A闭塞至急性心肌缺血性坏死，症状严重。闭塞至急性心肌缺血性坏死，症状严重。四型：长期缺血坏死至心肌纤维化（心脏增大，心力衰四型：长期缺血坏死至心肌纤维化（心脏增大，心力衰竭，心率失常）竭，心率失常）五型：缺血的心肌局部发生电生理反应紊乱引起严重的五型：

8、缺血的心肌局部发生电生理反应紊乱引起严重的室性心律失常室性心律失常因原发性心脏病骤停而猝然死亡因原发性心脏病骤停而猝然死亡病理特点进行分型病理特点进行分型稳定的稳定的 造成管腔固定的狭窄造成管腔固定的狭窄粥样粥样 劳力负荷增加时，诱发心肌缺血劳力负荷增加时，诱发心肌缺血斑块斑块 出现典型的劳力型心绞痛出现典型的劳力型心绞痛不稳定不稳定 斑块破裂出血斑块破裂出血粥样粥样 纤维帽裂隙表面血小板凝集血栓形成纤维帽裂隙表面血小板凝集血栓形成斑块斑块 或刺激冠或刺激冠A痉挛痉挛 出现缺血性心绞痛出现缺血性心绞痛-不稳定心绞痛不稳定心绞痛 非非ST段抬高或段抬高或ST段抬高心梗段抬高心梗临床学家更重视病理

9、分型临床学家更重视病理分型稳定的粥样斑块稳定的粥样斑块固定固定诱因诱因稳定型心稳定型心绞痛绞痛不稳定粥样斑块变化不稳定粥样斑块变化破裂破裂不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 局部血血栓形成局部血血栓形成 非非ST急性梗死急性梗死 管腔急性闭塞管腔急性闭塞 ST急性梗死急性梗死提示提示不稳定心绞痛，非不稳定心绞痛，非ST或或ST心梗三者共同心梗三者共同病理基础是不稳定斑块病理基础是不稳定斑块 只是伴发了不同只是伴发了不同程度的继发性病理改变程度的继发性病理改变 临床表现轻临床表现轻重重而胸痛发作之初并不能确定其最终结果是而胸痛发作之初并不能确定其最终结果是否心梗否心梗 应早救治应早救治稳定型心绞痛稳定

10、型心绞痛（stable angina pectoris）是在冠是在冠A狭窄的基础上，由于心脏负荷增加狭窄的基础上，由于心脏负荷增加而引起的心肌急剧的暂时的缺血与缺氧而引起的心肌急剧的暂时的缺血与缺氧的综合症的综合症提示提示所谓稳定是指所谓稳定是指1-3个月内痛的部位，性质，个月内痛的部位，性质，频率，强度，持续时间，诱因，缓解方频率，强度，持续时间，诱因，缓解方式均不变的心绞痛式均不变的心绞痛病因病因 冠冠A粥样硬化粥样硬化 重度主狭，主漏重度主狭，主漏 肥厚心肌病肥厚心肌病诱因诱因 运动劳累运动劳累 情绪情绪 饱食受寒饱食受寒 吸烟，排便吸烟，排便发病机制发病机制 需血需血 失衡引起失衡引起

11、 心肌短暂缺氧心肌短暂缺氧 快速心律快速心律 严重贫血严重贫血 急性左心衰急性左心衰 休克休克 供血供血提示提示一、因冠一、因冠A有有6-7倍储备力，虽有病因存在，倍储备力，虽有病因存在，在休息无诱因造成心肌需氧在休息无诱因造成心肌需氧时，供血尚时，供血尚能应付，需要就无心绞痛发作。能应付，需要就无心绞痛发作。二、一旦某些诱因导致冠二、一旦某些诱因导致冠A痉挛加重或痉挛加重或CO心肌供血心肌供血或由于心律加快，心脏收缩力或由于心律加快，心脏收缩力耗氧耗氧心肌需血心肌需血就会导致失衡，出现暂就会导致失衡，出现暂时缺血缺氧时缺血缺氧疼痛产生的机制疼痛产生的机制：缺氧缺氧代谢代谢酸性产物在心肌内积聚

12、过多酸性产物在心肌内积聚过多 刺激心脏内自主神经传入感觉末梢刺激心脏内自主神经传入感觉末梢 经胸经胸15交感交感N节节 交感交感N感觉细胞的中央突随后根入脊髓感觉细胞的中央突随后根入脊髓 延脊髓侧索上升达丘脑腹外侧换延脊髓侧索上升达丘脑腹外侧换 上传达大脑皮层中央后回产生痛觉上传达大脑皮层中央后回产生痛觉 n这种痛觉反应在与自主神经进入水平脊这种痛觉反应在与自主神经进入水平脊髓相同节段神经节分布区域产生髓相同节段神经节分布区域产生“牵涉牵涉痛痛”即脑骨后及两臂前两侧及小指尤其多见于即脑骨后及两臂前两侧及小指尤其多见于左侧而不多在心脏左侧而不多在心脏P位位临床表现（症状）临床表现（症状）n无任何

13、先兆以发作性胸痛为主要症状无任何先兆以发作性胸痛为主要症状部位：胸骨中段或上段之后或心前区，部位：胸骨中段或上段之后或心前区，界线不是很清楚界线不是很清楚，半数以，半数以上有牵涉痛，放射双肩尤其左肩、臂内侧达小指，少数放射到颈、上有牵涉痛，放射双肩尤其左肩、臂内侧达小指，少数放射到颈、口、咽、下颌、舌、鼻、耳垂、乳突、耳背。口、咽、下颌、舌、鼻、耳垂、乳突、耳背。性质：典型呈压迫、紧缩、发闷、烧灼、酸胀、窒息感，性质：典型呈压迫、紧缩、发闷、烧灼、酸胀、窒息感，不是尖不是尖锐痛锐痛，不像针刺刀扎，偶伴濒死的恐惧感，发作时常被迫停止原，不像针刺刀扎，偶伴濒死的恐惧感，发作时常被迫停止原来活动直至

14、症状缓解。来活动直至症状缓解。诱因：与发作时间同步，不是诱因之后发作，发生在劳动，运动，诱因：与发作时间同步，不是诱因之后发作，发生在劳动，运动，激动，饱食，寒冷，吸烟等当时而不是过后激动，饱食，寒冷，吸烟等当时而不是过后注意注意上楼平地快走最易诱发，逆风行走费力，寒冷饱餐后行走上楼平地快走最易诱发，逆风行走费力，寒冷饱餐后行走时常加重，在有情绪因素的体力负荷下心绞痛易恶化。时常加重，在有情绪因素的体力负荷下心绞痛易恶化。持续时间持续时间 轻者轻者35分钟至分钟至1015分钟分钟 很少很少30分分 发作性可数无数周一次也可一日内多次发作发作性可数无数周一次也可一日内多次发作 （患者发作情况每次

15、相对不变）（患者发作情况每次相对不变）缓解方式缓解方式 一般停止活动程度不重刻缓解一般停止活动程度不重刻缓解 含化硝酸甘油后立即或含化硝酸甘油后立即或3分钟内缓解分钟内缓解 提示一、服用含化硝酸甘油一、服用含化硝酸甘油6%立即或立即或3分钟内缓解，少数分钟内缓解，少数6%可延迟反应可延迟反应 8%无反应无反应 后二者提示或不存在冠心病或异常严重（心梗或不稳定）后二者提示或不存在冠心病或异常严重（心梗或不稳定）或药物是否失效，应询问病人用药后是否引起头痛头或药物是否失效，应询问病人用药后是否引起头痛头胀，缓解大致发生于感头胀的同时。胀，缓解大致发生于感头胀的同时。二、典型心绞痛有以上五特点但不是

16、绝对的二、典型心绞痛有以上五特点但不是绝对的凡是急速行走或情绪引起的疼痛，即使局限在上肢上凡是急速行走或情绪引起的疼痛，即使局限在上肢上腹也可能就是心绞痛腹也可能就是心绞痛发生疼痛的环境瞬间情况对诊断有决定意义发生疼痛的环境瞬间情况对诊断有决定意义如：平时能在一里，但疼痛只在上下车时发生瞬间被迫如：平时能在一里，但疼痛只在上下车时发生瞬间被迫停下来，症状即刻消失就说明有心绞痛停下来，症状即刻消失就说明有心绞痛体征体征不发作时（一）不发作时（一）发生时：面色苍白，出冷汗发生时：面色苍白，出冷汗 心率加快心率加快 血压升高血压升高 可闻及暂时性舒张早可闻及暂时性舒张早S3 或舒张晚或舒张晚S4 心

17、尖部收缩期杂音心尖部收缩期杂音辅助检查辅助检查心电图心电图n是发现心肌缺血诊断最常用的方法是发现心肌缺血诊断最常用的方法一、静息不发作心电图约半数正常一、静息不发作心电图约半数正常二、发作时：有暂时缺血性二、发作时：有暂时缺血性ST段移位段移位1.反应心内膜下心肌缺血的反应心内膜下心肌缺血的ST段压低段压低0.1mv2.有时出现有时出现T波倒置波倒置3.在平时有在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立所谓波持续倒置的患者，发作时可变为直立所谓“假性正常化假性正常化”三、运动负荷试验，激发心肌缺血，三、运动负荷试验，激发心肌缺血，ST段压低段压低0.1mv，持续持续2分钟为阳性（运动中出现心

18、绞痛，步态不稳，室速，分钟为阳性（运动中出现心绞痛，步态不稳，室速，血压血压立即停止立即停止）四、四、24小时动态心电图：持续监测，可以记录胸痛发作时小时动态心电图：持续监测，可以记录胸痛发作时相应时间，心电图呈缺血相应时间，心电图呈缺血ST_T改变助诊改变助诊放射性核素放射性核素201铊心肌显像测定左室射血分数铊心肌显像测定左室射血分数显示室壁运动情况显示室壁运动情况超生心动图超生心动图二维超声心动可探查到缺血区室壁运动二维超声心动可探查到缺血区室壁运动超声造影可了解心肌血流灌注超声造影可了解心肌血流灌注冠冠A造影造影冠冠A造影是公认的冠心病诊断的造影是公认的冠心病诊断的“金指标金指标”诊断

19、要点诊断要点一、根据典型的发作性胸痛的五个特点，一、根据典型的发作性胸痛的五个特点，体征，心电图改变体征，心电图改变二、结合年龄和存在的冠心病危险因素二、结合年龄和存在的冠心病危险因素三、除外其他原因所致的心绞痛三、除外其他原因所致的心绞痛四、发作不典型者：可做运动心电图，冠四、发作不典型者：可做运动心电图，冠A造影造影 鉴别诊断鉴别诊断一、急性心肌梗死一、急性心肌梗死二、其他疾病引起的心绞痛二、其他疾病引起的心绞痛1、主狭：症状出现晚，三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥主狭：症状出现晚，三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥 主漏：急重症主漏：急重症左心衰左心衰 慢晚期慢晚期左心衰、心绞痛、体位性头晕左

20、心衰、心绞痛、体位性头晕2、风湿性冠、风湿性冠A炎，梅毒性冠炎，梅毒性冠A炎（成人炎（成人10年存活年存活80%小小儿儿10年存活年存活50%）3、肥厚性心脏病：心悸胸痛，心脏大，猝死（阳性家族，、肥厚性心脏病：心悸胸痛，心脏大，猝死（阳性家族，青少年猝死原因）青少年猝死原因）4、X综合征：冠综合征：冠A系统毛细血管功能不良（多见女性）系统毛细血管功能不良（多见女性）三、其他原因所引起的胸痛三、其他原因所引起的胸痛1.肋间肋间N痛痛 2.心心N官能痛官能痛 3.返流性食道炎返流性食道炎提示提示冠状冠状A不论有无病变都可发生严重痉挛引起心绞痛，不论有无病变都可发生严重痉挛引起心绞痛，心肌梗死甚至

21、猝死，但有了冠心肌梗死甚至猝死，但有了冠A粥样硬化的冠脉更粥样硬化的冠脉更易痉挛易痉挛病例一：男，病例一：男，20岁，结婚亲自赶做家具，一夜未眠岁，结婚亲自赶做家具，一夜未眠连续抽了几包烟，次日急性心梗住院抢救连续抽了几包烟，次日急性心梗住院抢救病例二：妻子有严重心脏病，告其夫她随时可猝死，病例二：妻子有严重心脏病，告其夫她随时可猝死，丈夫深爱妻子，多年在担心中度过，一日上班时，丈夫深爱妻子，多年在担心中度过，一日上班时，突然有人找他，同事告之：门口有人找你说家中突然有人找他，同事告之：门口有人找你说家中出事了！它立即倒地猝死，其妻反而还活着出事了！它立即倒地猝死，其妻反而还活着病例三：大庆铁

22、人王进喜，主席接见病例三：大庆铁人王进喜，主席接见病例四：华罗庚在日本讲学，猝死在讲台上病例四：华罗庚在日本讲学，猝死在讲台上治疗要点治疗要点治疗原理：治疗原理：改善冠改善冠A血凝供应血凝供应 减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量_需血需血治疗病因治疗病因_A粥样硬化粥样硬化避免诱因避免诱因治疗方法：治疗方法：一般病因诱因治疗一般病因诱因治疗药物治疗药物治疗介入治疗：腔内成形术，支架置入术介入治疗：腔内成形术，支架置入术手术治疗：搭桥术手术治疗：搭桥术运动锻炼疗法：促倒支建立运动锻炼疗法：促倒支建立n发作期发作期（一）（一）.发作时立即休息发作时立即休息（二）（二）.药物药物 硝酸甘油硝酸甘油0.3_

23、0.6mg含化速溶含化速溶 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯5_10mg缓解期缓解期（一）硝酸酯制剂：增加供血减少耗氧（一）硝酸酯制剂：增加供血减少耗氧（二）（二）_受体阻滞剂：减低耗氧，需血受体阻滞剂：减低耗氧，需血（三）钙通道阻滞剂：扩冠脉，降低负荷，抑兴（三）钙通道阻滞剂：扩冠脉，降低负荷，抑兴_收收缩联耗氧缩联耗氧（四）抗小血板聚积剂：阿司匹林（四）抗小血板聚积剂：阿司匹林0.1_0.3/（五）调正血脂药：他丁类，其特类（五）调正血脂药：他丁类，其特类他丁类：是新一类最有效的调正血脂药他丁类：是新一类最有效的调正血脂药（六）中药：活血化瘀：丹参，红花，川杛，蒲黄（六）中药：活血化瘀：丹参，红花

24、，川杛，蒲黄 祛痰通络：速效救心丸，麝香保心丸祛痰通络：速效救心丸，麝香保心丸不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）指冠心病中稳定型劳力性心绞痛以外的缺指冠心病中稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。特点：非劳力性和不稳定性。血性胸痛。特点：非劳力性和不稳定性。发病机制：发病机制：与稳定型的个共性都有粥样斑块与稳定型的个共性都有粥样斑块差别：斑块不稳定性及刺激冠差别：斑块不稳定性及刺激冠A痉挛痉挛使局部心肌血流使局部心肌血流至心绞痛，休息不能缓解至心绞痛，休息不能缓解临床表现临床表现n胸痛部位，性质胸痛部位，性质 与稳定型相似与稳定型相似n不同点：不同点：一、

25、原有稳定型心绞痛在一个月内疼痛发作，频一、原有稳定型心绞痛在一个月内疼痛发作，频率增加，程度加重，时限延长，诱因改变，硝率增加，程度加重，时限延长，诱因改变，硝酸甘油缓解作用减弱酸甘油缓解作用减弱二、一个月之内新发生的较轻负荷所诱发的二、一个月之内新发生的较轻负荷所诱发的三、休息状态下或较轻微活动即诱发自发性三、休息状态下或较轻微活动即诱发自发性发作时有发作时有ST段抬高的称为段抬高的称为“变异型心绞痛变异型心绞痛”四、由贫血感染、甲亢、心律失常诱发称四、由贫血感染、甲亢、心律失常诱发称“继发继发性性UAP”提示UAP 共同共同 不稳定不稳定 不同不同 统称统称NSTEMI 病理病理 不粥样不

26、粥样 伴发不同程度伴发不同程度 急性冠脉综合征急性冠脉综合征STEMI 基础基础 斑块斑块 继发病理改变继发病理改变 ACS鉴别：靠血中心肌坏死标记物正常范围者为鉴别：靠血中心肌坏死标记物正常范围者为UAP根据根据UAP严重程度分三组严重程度分三组低危组：低危组：1、新发生的活劳力型恶化、新发生的活劳力型恶化 2、发作时、发作时ST段下移段下移1mm(0.1mv)时限时限20分钟分钟中危组：中危组：1、就诊前一个月内发作、就诊前一个月内发作1次次-数次但数次但48h内未发内未发 2、静息心绞痛及梗死后心绞痛、静息心绞痛及梗死后心绞痛 3、发作时、发作时ST段下移段下移1小格，时限小格，时限20

27、分钟分钟高危组：高危组：1、就诊前、就诊前48小时内反复发作小时内反复发作 2、静息心电图、静息心电图ST段下移段下移1小格，时限小格，时限20分钟分钟治疗要点治疗要点原则：因原则：因UAP 病情演变常难以预料，最好住隐监测强调病情演变常难以预料，最好住隐监测强调尽早实施溶栓或经皮介入治疗尽早实施溶栓或经皮介入治疗一、卧床一、卧床1-3天心电监测，给氧天心电监测，给氧 烦躁不安者烦躁不安者 吗啡吗啡5-10 mg二、剧烈疼痛二、剧烈疼痛 烦躁不安烦躁不安 吗啡吗啡 5-10mg 硝酸甘油，硝酸异山梨酯含化或静点硝酸甘油，硝酸异山梨酯含化或静点 受体阻滞剂：用于无收缩期心衰，支喘，低血糖者受体阻

28、滞剂：用于无收缩期心衰，支喘，低血糖者 Ca拮抗剂：用于无收缩期心衰者拮抗剂：用于无收缩期心衰者三、抗栓（凝）：阿司匹林及肝素是治疗三、抗栓（凝）：阿司匹林及肝素是治疗UAP的主要治的主要治疗措施疗措施四、严重者行介入疗法或外科手术四、严重者行介入疗法或外科手术五、出院指导：继续抗凝降脂促进斑块稳定五、出院指导：继续抗凝降脂促进斑块稳定护理措施n一般护理一般护理一、休息与活动：发作时，停止活动一、休息与活动：发作时，停止活动 UAP 卧床卧床 适当运动适当运动二、病因诱因二、病因诱因三、饮食：三、饮食：1 控制摄入量总量控制摄入量总量 控制体重控制体重 2 低脂低脂 胆固醇胆固醇300mg/d

29、 少食动物脂肪少食动物脂肪 植物油植物油 25g/d 3 低盐低盐 WHO 5g/d 4 戒烟酒戒烟酒 5 多食蔬菜水果多食蔬菜水果四、排便的护理四、排便的护理观察护理观察护理一、监测心电图一、监测心电图二、明确症状部位、性质、诱因、持续时间、缓二、明确症状部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式有无变化解方式有无变化三、有无心律失常，急性心梗发生三、有无心律失常，急性心梗发生用药护理用药护理一、交待硝酸甘油等药的用药方法，注意事项一、交待硝酸甘油等药的用药方法，注意事项 受体阻断剂，收缩性心衰，支喘，低血压，受体阻断剂，收缩性心衰，支喘，低血压，心动过缓心动过缓 AVB 禁用，禁用，Ca 阻剂：

30、收缩性心衰阻剂：收缩性心衰 最好用长效的控释剂或缓释剂最好用长效的控释剂或缓释剂二、观察治疗和不良反应二、观察治疗和不良反应硝酸甘油类作用：扩冠作用：扩冠A：改善供血：改善供血 扩小扩小V:减轻压力负荷，减少需血减轻压力负荷，减少需血用法：硝酸甘油用法：硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化舌下含化1-2分显效分显效 30分消失分消失发作：硝酸异山梨脂发作：硝酸异山梨脂 5-10mg舌下含化舌下含化2-5分显效分显效 持持2-3h 缓解：硝酸异山梨脂缓解：硝酸异山梨脂 5-20mg+ic po 30分显效分显效 持持12 h 20mg Bic po 长效硝酸甘油长效硝酸甘油 2.5mg q8h

31、po 30分显效分显效 持持8-12 h 2%硝酸甘油油膏或橡皮膏硝酸甘油油膏或橡皮膏 贴胸前上臂贴胸前上臂 注意不良反应：头痛，血压注意不良反应：头痛，血压，偶晕厥，面红心悸，偶晕厥，面红心悸使用注意事项：事项：1、随身携带：定期更换防药效、随身携带：定期更换防药效 2、稳定型：可预防用药、稳定型：可预防用药 3、发作时：每隔、发作时：每隔5分钟含一片直至缓解分钟含一片直至缓解 4、最好平卧，防低血压、最好平卧，防低血压 5、静点，掌握浓度，速度、静点，掌握浓度，速度 防低血压防低血压 6、禁忌证：青光眼，低血压、禁忌证：青光眼，低血压疗效观察：延迟见效或完全无效三种可能疗效观察：延迟见效或完全无效三种可能1、药已失效或未溶解可轻嚼碎后继续含化、药已失效或未溶解可轻嚼碎后继续含化2、长期反复应用可产生耐药性停、长期反复应用可产生耐药性停10h以上可恢复有效性以上可恢复有效性3、非稳定型效弱，心梗无效、非稳定型效弱，心梗无效 非冠心病（主狭，主漏，肥厚心肌病）无效非冠心病（主狭，主漏，肥厚心肌病）无效