维生素营养紊乱性疾病.ppt

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1、第三节 维生素营养紊乱性疾病.1 1.调节和控制物质代谢调节和控制物质代谢.公认的种维生素公认的种维生素.大多数维生素，特别是大多数维生素，特别是B族维生素是某些酶的辅酶，族维生素是某些酶的辅酶，通过它参与和调节物质代谢通过它参与和调节物质代谢.每一种维生素都有它自己的主要生理功能，不同的每一种维生素都有它自己的主要生理功能，不同的维生素也有其相似和共同的作用维生素也有其相似和共同的作用.维生素之间还有相互保护和协同的作用维生素之间还有相互保护和协同的作用.维生素与微量元素之间关系密切维生素与微量元素之间关系密切.猪鸡等易缺乏猪鸡等易缺乏.科学发展，认识加深科学发展，认识加深.维生素超过需要量

2、，可在体内贮存维生素超过需要量，可在体内贮存.2 2.维生素缺乏症多见于生长发育快的幼龄和高产畜禽，维生素缺乏症多见于生长发育快的幼龄和高产畜禽，特别是鸡对维生素缺乏敏感特别是鸡对维生素缺乏敏感.在治疗时，通常在补充维生素的同时，还应当补充多种在治疗时，通常在补充维生素的同时，还应当补充多种复合维生素复合维生素.关于维生素过多症关于维生素过多症 注：乳清酸（注：乳清酸（VB13）腺嘌呤磷酸盐（腺嘌呤磷酸盐（VB4）维生素维生素U.3 3一一.Hypovitaminosis A;vitamin A deficiency由于由于VA及胡萝卜素缺乏所致的皮肤，黏膜上皮角化变及胡萝卜素缺乏所致的皮肤，

3、黏膜上皮角化变性，生长发育受阻并以干眼病和夜盲症为特征的疾病性，生长发育受阻并以干眼病和夜盲症为特征的疾病引起幼畜脑和脊髓机能不全及成年动物弱光视力障碍引起幼畜脑和脊髓机能不全及成年动物弱光视力障碍临床表现：临床表现：幼畜：晕厥，共济失调幼畜：晕厥，共济失调成年动物：夜盲，干眼病，繁殖机能障碍，新生儿缺陷成年动物：夜盲，干眼病，繁殖机能障碍，新生儿缺陷.4 4（一）病因（一）病因.5 5（二）机制（二）机制.VA功能功能维持上皮细胞结构完整维持上皮细胞结构完整促进结缔组织和粘多糖的合成促进结缔组织和粘多糖的合成促进生长和繁殖机能促进生长和繁殖机能维持正常的视觉维持正常的视觉.VA在光反射中的作

4、用在光反射中的作用.6 6.VA缺乏的后果缺乏的后果黏膜上皮：支气管黏膜黏膜上皮：支气管黏膜咳嗽咳嗽泪腺黏膜泪腺黏膜干眼病干眼病子宫黏膜子宫黏膜流产，胚胎早死，畸形流产，胚胎早死，畸形消化道黏膜消化道黏膜消化机能障碍消化机能障碍结缔组织与粘多糖：骨变形，脑扭曲，颅内压升高结缔组织与粘多糖：骨变形，脑扭曲，颅内压升高视紫红质合成障碍：夜盲症视紫红质合成障碍：夜盲症.7 7（三）症状（三）症状各种畜禽患病都有视力减弱，暗适应差，上皮各种畜禽患病都有视力减弱，暗适应差，上皮角化，脱落，幼畜骨骼成形不全等共同症状角化，脱落，幼畜骨骼成形不全等共同症状独特之处：独特之处：牛牛猪猪鸡鸡.8 8（四）病理变

5、化（四）病理变化.各种上皮角化脱落各种上皮角化脱落.鸡口腔，咽，食道黏膜角化脱落似撒了一层很薄的细麸皮鸡口腔，咽，食道黏膜角化脱落似撒了一层很薄的细麸皮.胃，肠，脑，心，肝，血管等均有浆液性出血性变化胃，肠，脑，心，肝，血管等均有浆液性出血性变化.9 9（五）诊断（五）诊断根据饲料分析；眼病及视力障碍，上皮角化，神经症状，根据饲料分析；眼病及视力障碍，上皮角化，神经症状，胚胎畸形等特征；病变及血液胡萝卜素和胚胎畸形等特征；病变及血液胡萝卜素和VA降低可作出降低可作出诊断诊断.1010（六）防治（六）防治.VA治疗明显：治疗明显：iu/kgBW皮下注射皮下注射鸡用量是猪牛的倍（鸡用量是猪牛的倍（

6、iu/kgBW）.日粮中添加日粮中添加VA，胡萝卜素；供给青绿饲料，胡萝卜素；供给青绿饲料增补动物内脏，鱼肝油，肌注增补动物内脏，鱼肝油，肌注VAD3.1111二二.B族维生素缺乏症族维生素缺乏症共同症状：共同症状：消化机能障碍和神经症状，皮炎，消瘦，被毛发育消化机能障碍和神经症状，皮炎，消瘦，被毛发育不良，肌无力甚至麻痹不良，肌无力甚至麻痹.1212（一）（一）vitamin B1 deficiency是由于是由于VB1缺乏所致缺乏所致 酮酸的氧化脱羧机能障碍，产生多酮酸的氧化脱羧机能障碍，产生多量丙酮酸对神经系统造成的损害量丙酮酸对神经系统造成的损害临床上以角弓反张，神经机能障碍为主要特征

7、，也叫多发性临床上以角弓反张，神经机能障碍为主要特征，也叫多发性神经炎，多发于禽类神经炎，多发于禽类.1313.病因病因.1414.病理病理.1515.临床症状临床症状 维生素维生素B1缺乏的主要症状为食欲降低，生长受阻，缺乏的主要症状为食欲降低，生长受阻，多发性神经炎等，但因动物品种不同而有一定差异。多发性神经炎等，但因动物品种不同而有一定差异。反刍动物反刍动物：禽禽：猪：猪：马：马：犬、猫及貂：犬、猫及貂：.1616.临床病理学临床病理学 u维生素维生素B1缺乏时，血液中硫胺素含量明显降低。缺乏时，血液中硫胺素含量明显降低。u血液中丙酮酸（从血液中丙酮酸（从2030ug/L升高至升高至60

8、80ug/L）和乳酸）和乳酸含量明显增加。含量明显增加。u测定红细胞中转酮酶活性（活性系数）是目前评价硫胺素测定红细胞中转酮酶活性（活性系数）是目前评价硫胺素营养状况的最佳指标。营养状况的最佳指标。.1717.诊断诊断 根据病史，临床症状（多发性神经炎，角弓反张等），结根据病史，临床症状（多发性神经炎，角弓反张等），结合病理解剖变化（心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病合病理解剖变化（心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病灶等）可初步诊断。血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，灶等）可初步诊断。血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅酶含量降低等可作为辅助诊断的依据。硫胺素和辅酶含量降低等可作为辅助

9、诊断的依据。.1818.防治防治 富含维生素富含维生素B1的全价饲料的全价饲料 犬、猫应增加肝、乳、肉的供给犬、猫应增加肝、乳、肉的供给 幼龄动物给予足量的全奶或酸奶，也可在日粮中补加硫胺幼龄动物给予足量的全奶或酸奶，也可在日粮中补加硫胺素，剂量为素，剂量为510mg/kg，或按，或按3060ug/kg体重计算。体重计算。盐酸硫胺素注射液；丙酸硫胺注射液盐酸硫胺素注射液；丙酸硫胺注射液 维生素维生素B1代谢较快代谢较快,应每隔应每隔3h给药一次给药一次,连用连用34天天,有显有显著效果著效果.1919（二）（二）Vitamin B2 Deficiency 维生素维生素B2缺乏症是由于动物体内维

10、生素缺乏症是由于动物体内维生素B2不足或缺乏所致不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为特的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为特征的营养代谢性疾病。多发于猪和禽类，偶见于反刍动物和征的营养代谢性疾病。多发于猪和禽类，偶见于反刍动物和野生动物。野生动物。.2020.病因病因.2121.发病机理发病机理.2222.临床症状临床症状 雏鸡衰弱，生长迟滞，消化不良，多呆立不动。驱赶时雏鸡衰弱，生长迟滞，消化不良，多呆立不动。驱赶时共济失调，借助展翅以维持体躯平衡。腿肌萎缩，行走共济失调，借助展翅以维持体躯平衡。腿肌萎缩，行走困难，多以跗关节着地而行，爪内曲，呈困难

11、，多以跗关节着地而行，爪内曲，呈“曲爪麻痹症曲爪麻痹症”。严重缺乏时，臂神经和坐骨神经肿大，神经髓鞘退。严重缺乏时，臂神经和坐骨神经肿大，神经髓鞘退化。产蛋鸡种蛋孵化率降低，胚胎发育不全，水肿，羽化。产蛋鸡种蛋孵化率降低，胚胎发育不全，水肿，羽毛发育受损，出现毛发育受损，出现“结节状绒毛结节状绒毛”。.2323.诊断诊断 根据病史和临床症状，结合病理解剖变化根据病史和临床症状，结合病理解剖变化；血液和尿液维生素血液和尿液维生素B2含量降低，红细胞维生素含量降低，红细胞维生素B2水平低水平低于于0.0399umol/L，有助于本病的诊断；，有助于本病的诊断；红细胞谷胱甘肽还原酶红细胞谷胱甘肽还原

12、酶(EGR)活性和红细胞谷胱甘肽还原活性和红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数酶活性系数(EGRAC)测定是目前评价核黄素营养状况的良测定是目前评价核黄素营养状况的良好指标。好指标。.2424.防治防治 增加富含核黄素的饲料，如全乳、脱脂乳、肉粉、增加富含核黄素的饲料，如全乳、脱脂乳、肉粉、鱼粉、苜蓿、三叶草及酵母等，或给予复合维生鱼粉、苜蓿、三叶草及酵母等，或给予复合维生 素添加剂，特别要注意对幼畜、种畜的增补；素添加剂，特别要注意对幼畜、种畜的增补；维生素维生素B2注射液注射液；复合维生素；复合维生素B制剂制剂 .2525（三）泛酸（三）泛酸（VB3）缺乏）缺乏临床上以皮炎，眼周围形成暗棕色渗出性

13、炎症和斑块临床上以皮炎，眼周围形成暗棕色渗出性炎症和斑块状脱毛，走路呈高抬腿运动为特征状脱毛，走路呈高抬腿运动为特征鸡鸡：羽毛粗乱，口角及眼周围炎症：羽毛粗乱，口角及眼周围炎症猪猪：眼周有深褐色渗出液，运动障碍，：眼周有深褐色渗出液，运动障碍，“鹅步鹅步”.2626（四）（四）Vpp（VB5）缺乏）缺乏色氨酸是烟酸的前体物色氨酸是烟酸的前体物临床上以皮炎和黏膜代谢障碍，消化机能紊乱，被临床上以皮炎和黏膜代谢障碍，消化机能紊乱，被毛粗乱，皮屑增多和神经症状为特征毛粗乱，皮屑增多和神经症状为特征“糙皮病糙皮病”.2727（五）吡哆醇缺乏（五）吡哆醇缺乏吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺合称吡哆醇，吡哆醛和吡哆

14、胺合称VB6，以吡哆醇为代表，以吡哆醇为代表，三者进入体内后转变为辅酶磷酸吡哆醛和磷酸吡三者进入体内后转变为辅酶磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺而发挥作用哆胺而发挥作用吡哆醇存在于植物组织中，在哺乳动物体内可转化吡哆醇存在于植物组织中，在哺乳动物体内可转化为吡哆醛和吡哆胺，而后两者不能逆转为吡哆醇为吡哆醛和吡哆胺，而后两者不能逆转为吡哆醇天然情况下未见有吡哆醇缺乏报道天然情况下未见有吡哆醇缺乏报道实验性：以神经过度兴奋而惊厥，红细胞生成障碍实验性：以神经过度兴奋而惊厥，红细胞生成障碍（贫血），皮炎为特征（贫血），皮炎为特征.2828（六）叶酸缺乏（六）叶酸缺乏因在菠菜叶中发现得名因在菠菜叶中发现得名巨幼

15、红细胞性贫血和白细胞减少巨幼红细胞性贫血和白细胞减少.2929（七）（七）VB12缺乏缺乏钴胺素，是促红细胞生成因子钴胺素，是促红细胞生成因子 VB12缺乏对草食动物而言是因料中缺乏缺乏对草食动物而言是因料中缺乏Co引起的；引起的；对杂食动物是因料中缺乏对杂食动物是因料中缺乏VB12引起引起以造血机能障碍和贫血为特征以造血机能障碍和贫血为特征.3030(八八)Vitamin D Deficiency 维生素维生素D缺乏症是由于体内维生素缺乏症是由于体内维生素D缺乏或不足而引缺乏或不足而引起的以钙、磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。起的以钙、磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。缺乏时主要引起体

16、内钙、磷代谢障碍，导致骨骼病变，缺乏时主要引起体内钙、磷代谢障碍，导致骨骼病变，幼龄动物发生佝偻病，成年动物发生骨软症或幼龄动物发生佝偻病，成年动物发生骨软症或 骨纤维性营养不良。骨纤维性营养不良。.3131（九）（九）Vitamin C Deficiency 抗坏血酸抗坏血酸：缺乏会导致胶原蛋白合成障碍，伤口，缺乏会导致胶原蛋白合成障碍，伤口，溃疡不易愈合，毛细血管的通透性和脆性增加，引起溃疡不易愈合，毛细血管的通透性和脆性增加，引起黏膜，皮下，肌肉出血为特征黏膜，皮下，肌肉出血为特征 广泛存在于青绿饲料，蔬菜和水果中广泛存在于青绿饲料，蔬菜和水果中 Vc在弱酸性环境中稳定，在碱性中易破坏在

17、弱酸性环境中稳定，在碱性中易破坏 除人及灵长类和豚鼠外，大多数动物可自己合成除人及灵长类和豚鼠外，大多数动物可自己合成 Vc，故天然缺乏症较少见，故天然缺乏症较少见.3232（十）（十）Vitamin K Deficiency 所致凝血因子合成受阻，临床上则以血凝障碍，所致凝血因子合成受阻，临床上则以血凝障碍，往往出血不止为特征往往出血不止为特征 维生素维生素K广泛存在于绿色植物中，也可通过腐败肉质中的细广泛存在于绿色植物中，也可通过腐败肉质中的细菌或动物消化道中的微生物合成，由前者获得的为维生素菌或动物消化道中的微生物合成，由前者获得的为维生素K1，由后者获得的（细菌合成）为维生素，由后者获

18、得的（细菌合成）为维生素K2，均为脂溶性化合，均为脂溶性化合物；人工合成者为维生素物；人工合成者为维生素K3和维生素和维生素K4，系水溶性化合物，系水溶性化合物，临床上常用的为维生素临床上常用的为维生素K3。.3333病因病因:维生素维生素K拮抗物质（草木犀等豆科牧草发霉时产生的拮抗物质（草木犀等豆科牧草发霉时产生的双香豆素及毒鼠药里的双香豆素。双香豆素及毒鼠药里的双香豆素。长期过量地向日粮中添加磺胺、广谱抗生素，破坏了长期过量地向日粮中添加磺胺、广谱抗生素，破坏了肠道微生物正常区系，抑制了维生素肠道微生物正常区系，抑制了维生素K的合成。的合成。患肝病和胃肠疾病时，脂肪类物质消化吸收障碍使维患肝病和胃肠疾病时，脂肪类物质消化吸收障碍使维生素生素K吸收减少。吸收减少。维生素维生素K不易通过胎盘屏障，幼龄动物肠道内共生菌不易通过胎盘屏障，幼龄动物肠道内共生菌也较少，自身合成维生素也较少，自身合成维生素K的能力较差，易发生维生的能力较差，易发生维生素素K缺乏。缺乏。.3434