糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis目录目录定义1病因2诱因3病理生理4诊断5治疗61 1、定义、定义v糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,diabetic ketoacidosis,DKA)DKA)体内胰岛素严重体内胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。为主要表现。2 2、病因、病因1v胰岛素绝

2、对或胰岛素绝对或相对缺乏相对缺乏2v各种拮抗激素各种拮抗激素的增加，包括：的增加，包括：胰高糖素、儿胰高糖素、儿茶酚胺、皮质茶酚胺、皮质醇和生长激素醇和生长激素3 3、诱因、诱因1急性感染急性感染2胰岛素治疗突然中断或不胰岛素治疗突然中断或不适当减量适当减量3饮食不当，胃肠疾病，脑饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，卒中，AMIAMI4创伤、手术、妊娠和分娩、创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态严重刺激等应激状态胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生

3、成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失4 4、病理生理、病理生理5 5、诊断、诊断依据依据临床表现临床表现以及以及化验检查化验检查，以，以化验检查为主化验检查为主。低血钾低血钾高血糖高血糖高血浆高血浆渗透压渗透压代谢性代谢性酸中毒酸中毒细胞内外细胞内外水分丢失水分丢失 临床表现临床表现vDKADKA分为轻度、中度和重度。分为轻度、中度和重度。分为轻度、中度和重度。分为轻度、中度和重度。v仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症仅有酮症而无酸中

4、毒称为糖尿病酮症v轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒v重度是指酸中毒伴意识障碍（重度是指酸中毒伴意识障碍（重度是指酸中毒伴意识障碍（重度是指酸中毒伴意识障碍（DKADKA昏迷），或虽昏迷），或虽昏迷），或虽昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于无意识障碍，但血清碳酸氢根低于无意识障碍，但血清碳酸氢根低于无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L10mmol/L主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有

5、失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；压下降、四肢厥冷；晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。5 5、诊断、诊断临床表现临床表现病情开始病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹

6、肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情加剧病情发展病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1 1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠

7、的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。感染性休克。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛）对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时，临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。作血糖、血酮体及尿酮体检查。5 5、诊断、诊断临床表现临床表现补充补充5 5、诊断、诊断化验检查化验检查血糖升高，一般均超过；超过血糖升高，一般均超过；超过33.3mmol/L33.3mmol/L时多伴有高血时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重，肾

8、功能减退，糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)56mmol/L(1000mg/dl)。1 1、血糖、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。血酮体增高，多在血酮体增高，多在3.0mmol/L3.0mmol/L以上。以上。2 2、尿酮尿酮5 5、诊断、诊断化验检查化验检查反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血 pH pH 低于低于7.357.35，严重者，严重者

9、血血PHPH值在值在7.07.0以下；碱剩以下；碱剩 余（余（BEBE）及实际重碳酸盐）及实际重碳酸盐（ABAB）降低。）降低。3 3、血气分析血气分析5 5、诊断、诊断化验检查化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使

10、钾的摄入不足，血钾常偏时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。低或正常。血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。4 4、低血钾、低血钾5 5、诊断、诊断化验检查化验检查直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。升高。血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）5 5、血浆渗透压血浆渗透压 诊断诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，

11、血PH和和CO2-CP降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA.6 6、治疗、治疗治疗成功的关键治疗成功的关键充分补液充分补液抗感染抗感染胰岛素胰岛素治疗治疗纠正电解纠正电解质紊乱质紊乱 对单有酮症者，需要补充液体和胰岛素治疗，持续对单有酮症者，需要补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。到酮体消失。DKADKA应该如下积极治疗应该如下积极治疗应该如下积极治疗应该如下积极治疗1.补液，补液，2.胰岛素治疗，胰岛素治疗，3.纠正水、电解质紊乱和酸中毒，纠正水、电解质紊乱和酸中毒，4.去除诱因和治疗并发症，去除诱因和治疗并发症，5.预防。预防。v是治疗的关键，只

12、有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。素的生物效应才能充分发挥。v迅速评估脱水状态迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。予吸氧等相应处理。v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后先快后慢、先盐后糖慢、先盐后糖

13、。v补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h1-2h的液体量为的液体量为1-2L1-2L等渗的盐水，前等渗的盐水，前4 4小时输入所计算失水小时输入所计算失水量量1/31/3的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。还应该增加。v2424小时输液量小时输液量=已失水量已失水量+部分继续失水量。部分继续失水量。6 6、治疗、治疗补液补液 v胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水限制，可给予插胃

14、管补温生理盐水.v当血糖降为当血糖降为250-300mg/dl250-300mg/dl（14-14-16.7mmol/L16.7mmol/L）13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L时改为时改为5%GS5%GS或或5%GNS5%GNS（2-4g2-4g葡萄糖葡萄糖+1u+1u短效胰岛素）补充水分。短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。胰岛素治疗胰岛素治疗一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清胰岛素浓度恒定达到胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml

15、，这已有抑，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。胰岛素用法胰岛素用法胰岛素用法胰岛素用法1.持续泵入持续泵入2.间歇静脉注射间歇静脉注射均可加用首次负荷量，均可加用首次负荷量，10-20U，v首次静推及随后每小时维持首次静推及随后每小时维持剂量剂量1、可以0.15U/kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/kg.h2、根据血糖值6 6、治疗、治疗胰岛素治疗胰岛素治疗v采用小剂量持续胰岛素静脉采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法滴注法开始剂量为 0.

16、1U/kg.h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.050.1U/kg.h。每小时血糖下降3.96.1mmol/L，可维持原滴注速度。提示：提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。6 6、治疗、治疗纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱v开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞

17、内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗治疗3-4h3-4h后开始补钾。后开始补钾。v补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。的高血钾。v 纠正低血钾纠正低血钾 v在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于5.2mm

18、ol/L5.2mmol/L，即可静脉补钾，即可静脉补钾，v治疗前已有低钾，尿量治疗前已有低钾，尿量40ml/h40ml/h，则必须同时补钾。，则必须同时补钾。v血钾正常、尿量大于血钾正常、尿量大于40ml/h40ml/h，也应立即补钾，也应立即补钾，v血钾正常、尿量血钾正常、尿量30ml/L30ml/L，暂缓补钾，暂缓补钾，v严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。脏骤停和呼吸机麻痹。v治疗过程中定期检测血钾和尿量，

19、调整补钾量和速度。治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。v病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。6 6、治疗、治疗关于碱性药物治疗关于碱性药物治疗碱性药物治疗碱性药物治疗6 6、治疗、治疗去除诱因和防止并发症去除诱因和防止并发症v如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等衰竭等v消除诱因是很重要的，严重感染消除诱因是很重要的，严重感染 是本病常见诱因，是本病常见诱因，亦可继发于本症。因亦可继发于本症。因DKADKA可引起低体温和白细胞可引起低体温和白细胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断，数升高，故

20、不能以有无发热或血常规改变来判断，应积极处理。应积极处理。v脑水肿脑水肿 应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。6 6、治疗、治疗监测监测v严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。v每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。v每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、每小时

21、测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。6 6、治疗、治疗可能出现的问题可能出现的问题时间时间结果结果治疗错误治疗错误开始开始2h2h1.1.入院时误诊致盐溶入院时误诊致盐溶液补充不足液补充不足2.2.未充分补充液体情未充分补充液体情况下应用胰岛素况下应用胰岛素3.3.胰岛素应用前补钾胰岛素应用前补钾4.4.过快纠正高血糖过快纠正高血糖5.5.胰岛素过多而液体胰岛素过多而液体不足不足6-12h6-12h以后以后1.1.胰岛素应用后未补胰岛素应用后未补钾钾2.2.补糖不足补糖不足1.1.血浆渗透压进一步增加及血浆渗透压进一

22、步增加及细胞内脱水加重致低血压细胞内脱水加重致低血压2.2.促进细胞外水分进入细促进细胞外水分进入细 胞胞内，促进休克内，促进休克3.3.高血钾性心肌损害高血钾性心肌损害4.4.脑水肿脑水肿5.5.细胞外液转入细胞内使血细胞外液转入细胞内使血压下降压下降1.1.低钾性心肌损害低钾性心肌损害2.2.低血糖及酮症反复出现低血糖及酮症反复出现7 7、讨论、讨论讨论：讨论：如何诊断糖尿病如何诊断糖尿病酮症酸中毒？酮症酸中毒？7 7、讨论、讨论讨论：讨论：糖尿病酮症酸中毒的糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行补液和补钾如何进行？DKAv糖尿病酮症（糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖

23、尿病酮症酸）及糖尿病酮症酸中毒（中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。见的急性并发症，需进行紧急抢救。v一、诊断思路一、诊断思路v对已知有糖尿病史的患者，存在对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽

24、，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。v二、治疗流程二、治疗流程v1.评估病情，建立通道评估病情，建立通道v迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。予吸氧等相应处理。v3.胰岛素治疗胰岛素治疗v（1）首次静脉给予）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷体重的普通胰岛素负荷剂量，继以剂量，继以0.1 Ukg-1h-1速度持续静脉滴注。若第速度持续静脉

25、滴注。若第1h内血糖下降不到内血糖下降不到10%，则以，则以0.14 U/kg静注后继静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降时血糖下降3.96.1 mmol/L较理想。较理想。v（2）床旁监测患者血糖及血酮，当）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的患者血酮值的降低速度降低速度0.5 mmolL-1h-1时，则增加胰岛素的时，则增加胰岛素的剂量剂量1U/h。v4.纠正水电解质平衡和酸中毒纠正水电解质平衡和酸中毒v（1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾5.2

26、 mmol/L时，并在尿量时，并在尿量40ml/h的前提下，应开始的前提下，应开始静脉补钾；血钾静脉补钾；血钾3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗。，应优先进行补钾治疗。v（2）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量补碱，）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量补碱，仅血仅血pH6.9进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢钠进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液，直到液，直到pH7.0。静脉。静脉pH应每应每2h测定一次，维持测定一次，维持pH在在7.0以上。以上。v5.严密监测严密监测v密切观察生命体征，记密切观察生命体征，记24h出入量，补液后保持尿量出入量，补液后保持尿量2 ml/min为宜。在起初为宜。在起初6h内每内每1h检测血酮、血糖，每检测血酮、血糖，每2h检测血电解质。目标检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。内纠正酸中毒和酮症。v6.诱因和并发症治疗诱因和并发症治疗v积极寻找诱发因素并予以相应治疗，感染是最常见的诱因，积极寻找诱发因素并予以相应治疗，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素（详细诊治流程见下图）。应及早使用敏感抗生素（详细诊治流程见下图）。临床表现临床表现