糖尿病的治疗与控制现状.ppt
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1、糖尿病的胰岛素分泌糖尿病的胰岛素分泌和血糖变化和血糖变化强化治疗糖尿病的重要性及必要性强化治疗糖尿病的重要性及必要性DMDM的血糖控制标准与现状的血糖控制标准与现状2 2DMDM的胰岛素分泌与血糖异常的胰岛素分泌与血糖异常空腹高血糖与餐后高血糖的意义空腹高血糖与餐后高血糖的意义糖尿病治疗的原则糖尿病治疗的原则强化治疗糖尿病强化治疗糖尿病的重要性及必要性的重要性及必要性DCCT、UKPDS研究的启示研究的启示风险相关性风险相关性HbA1c DCCTSkyler:Endo Met Cl N Am 1996T1DMT1DMDCCTDCCT并发症并发症与与HbA1cHbA1c相关性相关性 DCCT-D
2、CCT-强化治疗的结果强化治疗的结果 14411441例例 1 1型型DM DM 6.56.5年研究年研究,Ins,Ins强化治疗组强化治疗组:视网膜病变危险 76%视网膜病变进展视网膜病变进展 54%54%增殖性视网膜病变等增殖性视网膜病变等 47%47%尿蛋白尿蛋白40mg/24h40mg/24h风险风险 39%39%尿蛋白尿蛋白300mg/24h300mg/24h风险风险 54%54%临床神经病变发生率临床神经病变发生率 60%60%T2DMT2DMUKPDSUKPDS血糖与并发血糖与并发症的研究症的研究糖尿病并发症的危险与患者的高血糖明显相关,糖尿病并发症的危险与患者的高血糖明显相关,
3、糖尿病并发症的危险与患者的高血糖明显相关,糖尿病并发症的危险与患者的高血糖明显相关,提示降低血糖,可降低并发症发生率提示降低血糖,可降低并发症发生率提示降低血糖,可降低并发症发生率提示降低血糖,可降低并发症发生率与与与与HbA1cHbA1cHbA1cHbA1c正常者正常者正常者正常者(6%)(6%)(6%)(7.0 7.07.0PBS 4.48.0 PBS 4.48.0 10.0 10.010.0 10.0HbA1c 7.5HbA1c 7.5 中国糖尿病患者血糖控制达标状况中国糖尿病患者血糖控制达标状况0510158.7FBG(mmol/l)05107.7HbA1C(%)6.1 18.4%6.
4、1 mmol/l6.5%6.5 25.9%强化治疗糖尿病的重要性及必要性强化治疗糖尿病的重要性及必要性DMDM的血糖控制标准与现状的血糖控制标准与现状2 2DMDM的胰岛素分泌与血糖异常的胰岛素分泌与血糖异常空腹高血糖与餐后高血糖的意义空腹高血糖与餐后高血糖的意义糖尿病治疗的原则糖尿病治疗的原则2型糖尿病的3个阶段 阶段阶段阶段阶段 病理生理特征病理生理特征病理生理特征病理生理特征 观察指标观察指标观察指标观察指标 第一阶段第一阶段第一阶段第一阶段 胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗 -胰岛素分泌增多胰岛素分泌增多胰岛素分泌增多胰岛素分泌增多 餐后血糖正常餐后血糖正常餐后血糖正常餐后血糖
5、正常 (代谢缺陷期)(代谢缺陷期)(代谢缺陷期)(代谢缺陷期)第二阶段第二阶段第二阶段第二阶段 胰岛素抵抗加重胰岛素抵抗加重胰岛素抵抗加重胰岛素抵抗加重 -餐后胰岛素分泌第餐后胰岛素分泌第餐后胰岛素分泌第餐后胰岛素分泌第 IGT(IGT(IGT(IGT(餐后高血糖餐后高血糖餐后高血糖餐后高血糖)一时相受损一时相受损一时相受损一时相受损第三阶段第三阶段第三阶段第三阶段 严重的胰岛素抵抗严重的胰岛素抵抗严重的胰岛素抵抗严重的胰岛素抵抗 -胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少 空腹高血糖空腹高血糖空腹高血糖空腹高血糖 -内源性葡萄糖合成增多内源性葡萄糖合成增多内源性葡萄糖合成增多
6、内源性葡萄糖合成增多 餐后高血糖餐后高血糖餐后高血糖餐后高血糖2 2型糖尿病发生、发展过程中各型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变种病理生理异常的演变胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝脏葡萄糖肝脏葡萄糖胰岛素分泌胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000Over diabetes微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症 糖尿病发生糖尿病发生NGT2 2型糖尿病随病程进展出现的型糖尿病随病程进展出现的细细胞功能下降胞功能下降Adapted from Lebovitz.Diabetes Reviews 1999;7(
7、3)UKPDS Group.Diabetes.1995;44:1249-1258.2-2-10-6061014 细胞功能细胞功能(%)501007525IFG/IGT诊断后的年数诊断后的年数Type 2正常胰岛素分泌模式早餐午餐晚餐108607 89 10 11 12 12 3456789A.M.P.M.7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌持续的基础胰岛素分泌,抑制肝糖原的输出,持续的基础胰岛素分泌,抑制肝糖原的输出,抑制两餐间和夜间抑制两餐间和夜间血糖的产生;水平几乎保持不变;全天约占总量的血糖的产生;水平几乎保持不变;全天约占总
8、量的50%50%餐时胰岛素分泌,促进葡萄糖的利用和储存,并抑制肝糖原输出,餐时胰岛素分泌,促进葡萄糖的利用和储存,并抑制肝糖原输出,控制餐后高血糖;控制餐后高血糖;1 1小时出现胰岛素峰值小时出现胰岛素峰值 ;每餐占每餐占10%10%20%20%与2型糖尿病患者相比,对照组24小时血糖谱(P0.001).Adapted from Polonsky KS et al.N Engl J Med.1988;318:1231-1239.时间时间(h)400300200100066101418222血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mg/dL)糖尿病糖尿病(未未治疗治疗)正常正常进餐进餐进餐进餐进餐进餐201510
9、 5 0血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mmol/L)空腹高血糖空腹高血糖餐后高血糖餐后高血糖24小时血糖谱整体升高小时血糖谱整体升高强化治疗糖尿病的重要性及必要性强化治疗糖尿病的重要性及必要性DMDM的血糖控制标准与现状的血糖控制标准与现状2 2DMDM的胰岛素分泌与血糖异常的胰岛素分泌与血糖异常空腹高血糖与餐后高血糖的意义空腹高血糖与餐后高血糖的意义糖尿病治疗的原则糖尿病治疗的原则空腹高血糖与餐后高血糖的意义空腹高血糖与餐后高血糖的意义空腹血糖受损空腹血糖受损餐后高血糖的危害餐后高血糖的危害Adapted from Polonsky KS et al.N Engl J Med.1988;318:12
10、31-1239.降低空腹血糖:有效降低24小时的血糖200100时间时间(h)400300066101418222糖尿病糖尿病(治疗治疗后后)Normal进餐进餐进餐进餐进餐进餐血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mg/dL)201510 5 0血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mmol/L)即使即使餐后餐后血糖相对于基础血糖的增幅不变,但其血糖相对于基础血糖的增幅不变,但其绝对值随着绝对值随着基础血糖的下降而下降基础血糖的下降而下降空腹血糖受损缺血性心脏病的危险因子1185311853例有冠心病病史,年龄例有冠心病病史,年龄例有冠心病病史,年龄例有冠心病病史,年龄45457474岁入组岁入组岁入组岁入组在筛选时根据血
11、糖分为在筛选时根据血糖分为在筛选时根据血糖分为在筛选时根据血糖分为 非糖尿病组(非糖尿病组(非糖尿病组(非糖尿病组(109mg/dl109mg/dl):):):):99739973例例例例 IFGIFG(血糖血糖血糖血糖110110125mg/dl)125mg/dl):12581258例例例例 未诊断的糖尿病组(未诊断的糖尿病组(未诊断的糖尿病组(未诊断的糖尿病组(126mg/dl126mg/dl):):):):822822例例例例进行进行进行进行7.77.7年的随访年的随访年的随访年的随访Am Heart J 2001;141(3):485-490空腹血糖受损缺血性心脏病的危险因子05101
12、5非糖尿病非糖尿病6.39.220.1缺血性心脏病死亡率缺血性心脏病死亡率全因死亡率全因死亡率IFG未诊断糖尿病未诊断糖尿病20254.814.324.3死死亡亡率率(%)Am Heart J 2001;141(3):485-490*P0.001空腹血糖心血管死亡的危险因素4.555.566.577.50.5144.555.566.577.50.5142风险比和风险比和95%CI4.555.566.577.50.514总的卒中总的缺血性心脏病心血管死亡空腹血糖每降低空腹血糖每降低1mmol/L,总的卒中风险降低总的卒中风险降低21%、缺血性心脏病风险缺血性心脏病风险降低降低23、心血管死亡风险
13、降低心血管死亡风险降低19%Diabetes Care.2004;27(12):2836-42.根据基线空腹血糖水平(5、55.9、66.9、7mmol/L)分为四组亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究空腹血糖心血管死亡的危险因素风险比和风险比和95%CI20.250.541总的缺血性心脏病45678910456789100.250.541总的卒中2日间空腹血糖水平(mmol/L)亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究空腹血糖每降低空腹血糖每降低1mmol/L,总的卒中风险降低总的卒中风险降低20%、缺血性心脏病风险缺血性心脏病风险降低降低23未诊断为糖尿病,血糖分组:5、55.9、66.9
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