弥散性血管内凝血新课件.ppt

《弥散性血管内凝血新课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血新课件.ppt（109页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、2023/1/3北京大学人民医院北京大学人民医院 急急诊科科 朱朱继红 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation1.血血 栓栓 形形 成成 机机 制制“血栓、栓塞、血栓、栓塞、血栓、栓塞、血栓、栓塞、纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原”的命名人德国的的命名人德国的的命名人德国的的命名人德国的Rudolf VirchowRudolf Virchow教教教教授于授于授于授于18561856年提出血栓形成三大要素：血管壁年提出血栓形成三大要素：血管壁年提出血栓形成三大要素：血管壁年提出血栓形成三大要素：血管壁损伤损伤、血流异常、血液、

2、血流异常、血液、血流异常、血液、血流异常、血液成分异常。成分异常。成分异常。成分异常。该该理理理理论论至今仍被至今仍被至今仍被至今仍被认认可。可。可。可。2.World Thrombosis Day10月月13日日世界血栓日世界血栓日3.2023/1/3ISTH/SSC对DIC的定的定义nDIC是由不同原因引起的以失控的血管内凝血激活（是由不同原因引起的以失控的血管内凝血激活（纤维蛋白蛋白产物生成）物生成）为特征的一种特征的一种获得性得性综合征。它起源于微合征。它起源于微血管系血管系统并造成微血管系并造成微血管系统损害，害，严重重时造成造成脏器功能失器功能失常。常。nDIC is an acq

3、uired syndrome characterised by the intravascular activation of coagulation with loss of localisation arising from different causes.It can originate from and cause damage to the microvasculature,which if sufficiently severe,can produce organ dysfunction.Thromb Haemost 2001;86:1327 30.4.DIC的病因的病因急性感染

4、急性感染妊娠并妊娠并发症症恶性性肿瘤瘤血液疾病血液疾病大量大量组织损伤5.Clinical conditions associated with DIC6.Clinical conditions associated with DIC7.Underlying disease associated with DIC JMHW 19988.2010 Prospective Study(JSTH/DIC subcommittee)9.MortalitynDIC-Death Is Coming.n病死率病死率 3186%,不管是否使用肝素不管是否使用肝素n相关因素相关因素:n潜在疾病潜在疾病n器官功能

5、不全的程度器官功能不全的程度n出凝血功能衰竭的程度出凝血功能衰竭的程度n高高龄10.DIC分型分型n凝血活化的不同程度和凝血活化的不同程度和时限，决定了限，决定了DIC的不的不同同临床表床表现。n急性急性/亚急性急性DIC：常常发生于感染、生于感染、产科并科并发症（羊水栓塞、胎症（羊水栓塞、胎盘早剥）、早剥）、恶性性肿瘤瘤（AL）、）、组织损伤。n慢性慢性DIC：常常见于于实体体肿瘤、死胎瘤、死胎综合征、合征、局限性血管内凝血（局限性血管内凝血（动脉瘤、血管瘤）、脉瘤、血管瘤）、进展性肝病。展性肝病。11.DIC的本的本质是是凝血功能异常凝血功能异常 血液凝固性先升高血液凝固性先升高-表表现为

6、微血栓微血栓形成形成 再再转变为血液凝固性降低血液凝固性降低-表表现为出血出血12.n凝血活化在各种凝血活化在各种类型型DIC普遍存在普遍存在.n但但纤溶活化的程度因基溶活化的程度因基础病而不同病而不同.DIC临床分型床分型13.Classification of DIC types14.Hideo Wada.J Inten Care，2014 2(15)，2-815.DIC发生机制生机制16.nDIC的主要的主要发病机制：病机制：n2个关个关键酶：凝血凝血酶和和纤溶溶酶。n失控失控的的、过多的多的凝血凝血酶（Thrombin）和和纤维蛋白生成，蛋白生成，进而引起而引起继发性性纤溶亢溶亢进。D

7、IC发生机制生机制17.生理性抗凝系生理性抗凝系统功能下功能下调nTFPI:TFPI轻度减少或增高。度减少或增高。实验中中应用用TFPI抑制抑制TF-VIIa途径能完全阻断凝血途径能完全阻断凝血酶生成和生成和纤维蛋白沉着。蛋白沉着。nAT-III:AT-III被消耗且合成减少。被消耗且合成减少。严重感染重感染时血血浆AT-III水平低于水平低于30%时有有较高死亡率。高死亡率。nAPC系系统:严重感染重感染时PC消耗增加、合成减少；消耗增加、合成减少；TM表表达下达下调亦阻止了亦阻止了PC活化，游离活化，游离PS水平也降低。水平也降低。18.潜在疾病潜在疾病凝血系凝血系统活化活化凝血凝血酶形成

8、形成19.DIC的启的启动因素因素nSepsis、Cancer、Trauma、Obstetrical complications:TF nLiver Disease:AT-III、PC/PS nSepsis:TM、PC nPregnancy:PS nAPL、Amniotic Fluid Embolism、Prostate Cancer:Plasmin 20.APL的的DIC发生生nAPL细胞中有以下成分：胞中有以下成分：nTF、活化蛋白、活化蛋白酶：可致凝血：可致凝血酶过多生成。多生成。nu-PA、t-PA使使纤溶溶酶活性增加活性增加，而，而PAI、2-抗抗纤溶溶酶活性下降。活性下降。n化化疗

9、引起引起APL细胞溶解胞溶解可加重可加重DIC和出血。和出血。nDIC is present in more than 90%of patients with APL.21.DIC的病理生理的病理生理1.广泛的凝血激活是广泛的凝血激活是DIC的特征，它造成血管内的特征，它造成血管内纤维蛋白形成、最蛋白形成、最终引起小血管和中等血管的引起小血管和中等血管的血栓栓塞血栓栓塞。2.血管内凝血可危及器官的血液供血管内凝血可危及器官的血液供应、血液、血液动力力学及代学及代谢失常，由此造成失常，由此造成微循微循环衰竭和多衰竭和多脏器器衰竭（衰竭（MOF）。）。3.血小板和凝血蛋白的不断消耗可引起血小板和凝

10、血蛋白的不断消耗可引起严重重出血出血。出血可能是出血可能是DIC患者的突出表患者的突出表现，这造成治造成治疗决策的复决策的复杂化。化。22.高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性性纤溶期溶期 纤溶溶系系统激活，激活，凝血凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系凝血系统激活的同激活的同时纤溶系溶系统也被激也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系溶系统继发性激性激活，活，纤溶溶酶大量生大量生成；成；FDP产生；生；LAB TEST凝固性凝固性升高升高降低降低降低降低凝血凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，Fg 凝血凝血酶原原时间延延长凝血凝血时间延延长血小板

11、血小板 ，Fg ,FDP，3P试验阳性阳性凝血凝血酶时间延延长 高凝期不容易高凝期不容易发现；消耗性低凝期和；消耗性低凝期和继发性性纤溶溶亢亢进期可以部分交叉。期可以部分交叉。DIC分期分期23.DIC前状前状态（Pre-DIC）nPre-DIC was defined as the state within a week before the onset of DIC.n是指在基是指在基础病因下，体内凝血病因下，体内凝血纤溶系溶系统发生一系生一系列列变化，但是尚未出化，但是尚未出现典型典型DIC症状及体征，或症状及体征，或尚未达到尚未达到DIC确确诊标准的一种准的一种亚临床状床状态。n其特点

12、是血液呈高凝状其特点是血液呈高凝状态，PLT活化，凝血活化，凝血过程程启启动但尚无广泛微血栓形成，但尚无广泛微血栓形成，纤溶溶过程尚未或程尚未或刚刚启启动，PLT、凝血因子的消耗不明、凝血因子的消耗不明显，此，此时如如果能果能够及及时识别，对DIC的防治具有重要意的防治具有重要意义。24.DIC临床表床表现1.出血表出血表现：77.3%2.肾损害：害：46.4%3.呼吸道表呼吸道表现：42.2%4.肝肝损害：害：39.5%5.休克：休克：34.5%6.CNS表表现：22.8%7.血栓栓塞：血栓栓塞：22.2%8.肢端肢端苍白：白：6.8%Williams Hematology-6th Edit

13、ion25.DIC出血的出血的临床特点床特点广泛、多个部位出血，不能广泛、多个部位出血，不能用原用原发疾病解疾病解释；常伴有常伴有DIC的其它的其它临床表床表现，如休克等；如休克等；常常规的止血的止血药无效无效26.27.微血管栓塞微血管栓塞组织器官器官血栓血栓发生率生率%皮肤皮肤7070肺肺5050肾5050垂体后叶垂体后叶5050肾上腺上腺3030心心脏202028.DIC的的实验室室检查n凝血凝血酶生成生成标志物志物nD-dimern3P testnFibrin monomernFibrinopeptide AnProthrombin fragment 1+2(F1+2)nTATn凝血因

14、子和血小板消耗的凝血因子和血小板消耗的筛查nPTnAPTTnTTnFibrinogennPlatelet countn其他其他辅助助检查nFDPnELTnAT-IIInFactor V/VIIIn2-Antiplasmin29.血小板：血小板：1血小板数量减少：血小板数量减少：发生率生率90100%，呈呈进行性下降行性下降。2血小板功能异常：血小板功能异常：发生率生率5090%，聚集、凝血，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。活性、粘附等功能均降低。3血小板血小板释放及代放及代谢产物增加：物增加：PF-4等增加等增加。凝血因子：凝血因子：1纤维蛋白原减低，蛋白原减低，发生率生率7080%，2%

15、。2抗凝血抗凝血酶（AT-）活性下降。）活性下降。3蛋白蛋白C（PC）活性下降，）活性下降，发生率生率86%。32.nLAB检查繁多，如何繁多，如何选择？n回回归原始原始 荟萃分析萃分析发现：诊断断项目出目出现异常的概率，由异常的概率，由高到低高到低为：PLT下降，下降，FDP、D-Dimer升高，升高，PT延延长，APTT延延长，纤维蛋白原降低蛋白原降低。FDP、D-Dimer是反映是反映继发性性纤维蛋白溶解亢蛋白溶解亢进的指的指标，FDP是是纤维蛋白原和交蛋白原和交联纤维蛋白蛋白单体的降解体的降解产物，物，D-Dimer仅为交交联纤维蛋白蛋白单体的降解体的降解产物，物，对诊断断DIC更特异

16、。更特异。33.DIC的的诊断断标准准1.临床表床表现2.实验室指室指标34.临床表床表现1、存在易于引起、存在易于引起DIC的基的基础疾病疾病 如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。2、有下列、有下列2项以上以上临床表床表现n多发性出血倾向。n不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。n多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。n抗凝治疗有效。35.实验室主要室主要标准准（同（同时有以下有以下3项以上异常）以上异常）1.Plt100 109/L或或进行性下降。行性下降。2.血血浆Fib含量含量4g/L。3.3P(+)或血或血浆FDP20m

17、g/L，或，或D-Dimer升高。升高。4.PT缩短或延短或延长3s以上或呈以上或呈动态变化，或化，或APTT延延长10s以上。以上。5.对疑疑难病例可病例可查：1）AT-III含量及活性降低；含量及活性降低；2）因子因子VIII:C活性活性50%（肝病合并（肝病合并DIC必必须具具备）；3）纤溶溶酶原含量及活性降低。原含量及活性降低。36.DIC实验室室诊断最低断最低标准准(适于基适于基层医院医院)n同同时有下列有下列3项以上异常以上异常：1.血小板血小板100 109/L或或进行性下降。行性下降。2.血血浆Fib含量含量40mg/L。4.PT缩短或延短或延长3s以上或呈以上或呈动态变化化。

18、5.周周围血破碎血破碎红细胞胞2%。37.2012 SISET科学的科学的进展是十分展是十分缓慢慢的，需要爬行才能从一的，需要爬行才能从一点到达另一点。点到达另一点。丁尼生2023/1/338.Taylor FB et al.Thromb Haemost.2001,(86)，1327-1330敏感性敏感性 91%，特异度特异度97%，分分值与与预后正后正相关相关DIC的的诊断本断本质上是基于上是基于临床，床，结合合实验室室检查综合分析得出合分析得出39.四大学会四大学会DIC诊断断标准比准比较2023/1/340.四大学会四大学会DIC临床指南比床指南比较 Hideo Wada.J Inten

19、 Care，2014 2(15)，2-841.2023/1/342.白血病并白血病并发DIC的的实验室室标准准1.血小板血小板计数低于数低于50 109/L或或进行性下降行性下降，或，或血小板活化、代血小板活化、代谢产物水平升高。物水平升高。2.血血浆Fib含量含量40mg/L或或D-Dimer水水平平显著升高。著升高。4.PT缩短或延短或延长3s以上或呈以上或呈动态变化。化。5.纤溶溶酶原含量及活性降低。原含量及活性降低。43.肝病合并肝病合并DIC的的实验室室标准准1.血小板血小板50 109/L或有或有2项以上血以上血浆血小板血小板活化活化产物升高物升高:-TG、PF4、TXB2、P-选

20、择素。素。2.血血浆Fib含量含量1.0g/L。3.血血浆FVIII:C活性活性60mg/L或或D-Dimer水平升水平升高。高。44.慢性慢性DICn转移癌、肝病、移癌、肝病、SLE、巨大血管瘤或死胎滞留、巨大血管瘤或死胎滞留综合征等合征等情况下，慢性持情况下，慢性持续或或间歇性启歇性启动血管内凝血引血管内凝血引发的的DIC。栓塞栓塞较出血常出血常见。n实验室：室：n血小板数血小板数轻度减少。度减少。nFibrinogen正常或升高。正常或升高。nPT、APTT可能正常。可能正常。nFDPs、D-Dimer升高。升高。n破碎破碎RBC常常见、但程度、但程度逊于于TTP者。者。45.ISTH诊

21、断断标准的局限性与提示准的局限性与提示n纤溶溶酶原原水平：水平：50%的的DIC和和90%的非的非DIC患者患者为0分，分，提示其提示其敏感性低而特异性敏感性低而特异性较高高。nFDP水平和血小板水平和血小板计数：数：88%的的DIC和和50%的非的非DIC患者异常，提示患者异常，提示这2个指个指标敏感性高而特异性低敏感性高而特异性低。当。当FDP阈值 20 g/ml，将会提高，将会提高DIC诊断的特异性。断的特异性。nD-Dimer和和FDP一起可能提高一起可能提高DIC诊断特异性。断特异性。46.鉴别诊断断47.Beverley Hunt.N Engl J Med 2014,847-859

22、肝衰竭肝衰竭导致凝血异常的致凝血异常的发病机制病机制2023/1/348.DIC与重症肝病的与重症肝病的鉴别49.DIC与与TTP的的鉴别50.诊断断TTPHUSHELLPDIC中枢神经系统症状+/-+/-+/-肾损害+/-+/-发热+/-/+-+/-肝损害+/-+/-+/-高血压-/+/-+/-溶血+血小板减少+凝血异常-+/-+张之南等 血液病学第2版51.N Engl J Med,2002.347(8):p.589-600.TTP52.HUS53.原原发性性纤溶亢溶亢进n无无DIC发生生时出出现的原的原发性性纤维溶解。溶解。多数多数发生于溶栓治生于溶栓治疗中，也可中，也可见于于APL、前

23、列腺癌、前列腺癌、肝病肝病和一些不明原因情况。和一些不明原因情况。n实验室：室：n3P(-)，PT、APTT正常。正常。血小板数正常。血小板数正常。n血血块溶解溶解时间较短。短。nELT缩短。短。nFDPs明明显增加。增加。nD-Dimer正常。正常。54.DIC的治的治疗55.DIC治治疗的的总原原则和目的和目的n去除去除产生生DIC的基的基础疾病及疾病及诱因因n适当的支持治适当的支持治疗n恢复正常血小板及血恢复正常血小板及血浆凝血因子水平凝血因子水平n阻断血管内凝血和阻断血管内凝血和继发纤溶亢溶亢进过程程56.治治疗基基础疾病及消除疾病及消除诱因因n原原发病的治病的治疗是是终止止DIC病理

24、病理过程的关程的关键。实践表明，践表明，凡是病因能凡是病因能够迅速去除或控制的患者，迅速去除或控制的患者，DIC也易于也易于纠正；相反，基正；相反，基础疾病未去除或疾病未去除或难以去除患者，以去除患者，DIC常常难以控制、以控制、预后不佳。后不佳。n某些某些诱因是促因是促发DIC的重要因素，如休克、缺氧、酸中的重要因素，如休克、缺氧、酸中毒、毒、电解解质失衡等，失衡等，积极消除极消除这些些诱因有利于因有利于DIC的的控制。控制。57.替代支持治替代支持治疗n关于替代治关于替代治疗可能可能“火上加油（火上加油（fuel on the fire）”的的说法并无根据。法并无根据。n替代治替代治疗对于

25、血小板（于血小板（20 109/L）和）和Fibrinogen（1.0g/L，PT、APTT得到得到纠正。正。n血小板：使血小板：使Plt升至升至2030 109/L，如果如果对患者患者进行行创伤性性检查或治或治疗则需需要更多要更多输注。注。n其它：其它：纤维蛋白原、凝血蛋白原、凝血酶原复合物原复合物（PCC）、）、rhFVIIa.59.重建凝血、重建凝血、纤溶的溶的动态平衡平衡抗凝抗凝疗法法 肝素肝素 n指征：能迅速除去病因的指征：能迅速除去病因的DICn原原则：宜早不宜晚：宜早不宜晚n剂量：遵循个体化原量：遵循个体化原则n无效无效时考考虑：病因未去除、：病因未去除、AT-减少减少n慎用范慎

26、用范围：DIC晚期晚期继发纤亢、肝亢、肝肾功功能不全能不全60.肝素抗凝治肝素抗凝治疗的适的适应症症1.DIC早期、高凝状早期、高凝状态，采血极易凝固，采血极易凝固，CT、PT、APTT缩短。（短。（时机常机常错失）失）2.血小板及凝血因子水平急血小板及凝血因子水平急剧下降，下降，经积极极输注注治治疗不能改善出血和不能改善出血和实验室指室指标。3.患者有多患者有多发性血栓栓塞表性血栓栓塞表现，如爆，如爆发性紫癜、性紫癜、或皮肤粘膜栓塞性坏死、急性或皮肤粘膜栓塞性坏死、急性肾功能或呼吸功功能或呼吸功能衰竭。能衰竭。4.顽固性休克伴其他循固性休克伴其他循环衰竭表衰竭表现，常，常规抗休克抗休克治治疗

27、效果不效果不显著。著。61.疾病疾病类型与肝素抗凝型与肝素抗凝1.不合血型不合血型输血，肝素可血，肝素可预防或减防或减轻ARF.2.羊水栓塞：一旦羊水栓塞：一旦发现应立即使用肝素。立即使用肝素。3.肿瘤瘤扩散散转移，移，DIC多呈慢性持多呈慢性持续状状态。4.急性白血病，尤其急性白血病，尤其APL，肝素宜小，肝素宜小剂量并同量并同时输注血注血小板与血小板与血浆。5.败血症，在有效抗生素下考血症，在有效抗生素下考虑肝素抗凝。肝素抗凝。6.爆爆发性紫癜，使用肝素可减性紫癜，使用肝素可减轻组织坏死，有坏死，有时与皮与皮质激素合用。激素合用。7.死胎滞留引死胎滞留引产前或感染性流前或感染性流产清清宫后

28、使用肝素。后使用肝素。62.肝素抗凝的禁忌症肝素抗凝的禁忌症1.既往有既往有严重重遗传性或性或获得性出血性疾病。得性出血性疾病。2.术后后24小小时，或大面，或大面积创伤未未经良好止血者。良好止血者。3.严重肝病。重肝病。4.胎胎盘早剥。早剥。5.近期有活近期有活动性出血（肺性出血（肺TB、消化道、消化道溃疡等）。等）。6.纤溶溶为主型主型DIC。7.蛇（虫）咬蛇（虫）咬伤所致所致DIC，蛇毒的促凝作用，蛇毒的促凝作用难以以被肝素所拮抗。被肝素所拮抗。63.纤溶抑制溶抑制剂n多数情况下多数情况下纤溶抑制溶抑制剂应慎用，慎用，纤溶抑制溶抑制剂阻阻断断DIC代代偿机能、妨碍机能、妨碍组织灌注恢复。

29、灌注恢复。n以下情况可考以下情况可考虑应用用纤溶抑制溶抑制剂：n伴伴纤溶亢溶亢进的疾病的疾病(如如APL、羊水栓塞、前列腺癌、羊水栓塞、前列腺癌)；n严重出血患者、替代治重出血患者、替代治疗无效，可在肝素抗凝基无效，可在肝素抗凝基础上上给以以纤溶抑制溶抑制剂。64.新新药应用用 1.APC：Unsuccessful 2.AT-III：Unsuccessful 3.TFPI：Unsuccessful 4.Thrombomodulin（血栓调节蛋白）:有前有前景景65.DIC分期、分期、实验室、治室、治疗总结66.Hideo Wada.J Inten Care，2014 2(15)，2-867.H

30、ideo Wada.J Inten Care，2014 2(15)，2-82023/1/368.疗效效标准准1.痊愈：痊愈：出血、休克、脏器功能不全等DIC表现消失。低血压及紫癜等体征消失。血小板数、纤维蛋白原含量以及其它凝血相和FDP等检测结果全部恢复正常。2.显效：效：以上两项符合要求。3.进步步：以上一项符合要求。4.无效：无效：未达进步标准，或病情恶化或死亡者。69.Thanks70.n主主诉：牙牙龈感染并出血感染并出血2周，加重周，加重2日日。n 现病史：患者于病史：患者于2周前无周前无诱因出因出现牙周感染并出血，周身牙周感染并出血，周身无力伴无力伴发热1日。日。2日前洗牙治日前洗牙

31、治疗后牙后牙龈出血不止，伴咳痰出血不止，伴咳痰带血，黑便，皮肤散在出血点。血，黑便，皮肤散在出血点。2015-4-9于北京清于北京清华长庚医院就庚医院就诊，化，化验血常血常规：WBC:1.3*109/L,HGB:82g/L,PLT:23*109/L，APTT:29.2S,FIB:0.93g/L。镜检见幼稚幼稚细胞及胞及Auer小体。小体。我院我院门诊就就诊，以，以“急性白血病急性白血病”收入院。收入院。CASE 171.72.n主主诉：全身多：全身多发淋巴淋巴结肿大伴乏力、盗汗大伴乏力、盗汗2个月，个月，发现白白细胞增高胞增高1天。天。n现病史：患者病史：患者颈部多部多发淋巴淋巴结肿大伴乏力、

32、盗汗、低大伴乏力、盗汗、低热2个月，于外地抗个月，于外地抗结核治核治疗后无好后无好转，于，于肿瘤医院瘤医院查淋巴淋巴结活活检示淋巴造血系示淋巴造血系统肿瘤，瘤，6.17血常血常规提示提示WBC 138*109/L，Hgb 73g/L，Plt 16*109/L，遂来，遂来诊。CASE 273.74.75.76.CASE 3n主主诉：反复血尿、消化道出血及牙：反复血尿、消化道出血及牙龈出血出血4月月余。余。n今日就今日就诊于血液科于血液科门诊，转入我科。目前双下入我科。目前双下肢多肢多发部位血部位血肿，不能行走，不能行走，头顶部少部少许出血，出血，牙牙龈出血。出血。nPE:先天性失明。全身散在瘀斑

33、及出血点，先天性失明。全身散在瘀斑及出血点，头顶部少部少许出血点，双下肢膝关出血点，双下肢膝关节、踝关、踝关节周周围可可见瘀斑，活瘀斑，活动受限。受限。77.78.79.n主主诉：便血：便血10天余。天余。n现病史：无病史：无诱因出因出现乏力、便血，乏力、便血，为暗暗红色血色血便，便，3-4次次/日，量日，量约200ml，伴心悸、气短，伴心悸、气短，无呕血。无呕血。n既往史：再障，格林巴利，心既往史：再障，格林巴利，心脏换瓣瓣术后。否后。否认药敏史。敏史。nPE：神清，：神清，贫血貌。双肺呼吸音低，未及干湿血貌。双肺呼吸音低，未及干湿啰音。心律音。心律齐。腹膨隆，。腹膨隆，脐疝，腹疝，腹软，无

34、，无压痛、痛、反跳痛及肌反跳痛及肌紧张。肠鸣音活音活跃。双下肢不。双下肢不肿。CASE 480.81.82.83.n主主诉：腹痛半天：腹痛半天n现病史：半天前无明病史：半天前无明显诱因出因出现剑突下疼痛，突下疼痛，为持持续性性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐周部有周部有胀痛，伴痛，伴恶心、呕吐，无心、呕吐，无发热，近，近2天天未排气、排便。就未排气、排便。就诊于外院于外院查血象不高，血象不高，D-Dimer升高，胸腹部升高，胸腹部CT“未未见明明显异常异常”。CASE 584.85.86.腹部腹部CTn腹主腹主动脉内多脉内多发血栓形成，腹主血栓形成，腹主动脉脉远段、

35、双段、双侧髂总动脉及脉及髂外外动脉、右脉、右侧髂内内动脉、左脉、左肾动脉、脉、肠系膜上系膜上动脉及腹脉及腹腔干近段管腔腔干近段管腔闭塞。塞。87.CASE 6n主主诉：胸背部撕裂：胸背部撕裂样疼痛半天。疼痛半天。n现病史：半天前无明病史：半天前无明显诱因出因出现胸背部撕裂胸背部撕裂样疼痛，疼痛，于潞河医院就于潞河医院就诊，行，行CT检查提示胸腹主提示胸腹主动脉脉夹层stanford B型，胸主型，胸主动脉支架植入脉支架植入术后。后。n既往史：既往史：2009年因年因“胸主胸主动脉脉夹层”于安于安贞医院行医院行支架植入，支架植入，术后未后未规律复律复查，近，近5年来无不适主年来无不适主诉。n查体

36、：体：BP（右）（右）101/60mmHg（左）（左）70/50mmHg，余，余查体无异常。体无异常。88.89.90.91.n主主诉：间断胸部不适断胸部不适2个月。个月。n现病史：病史：2个月前出个月前出现间断胸部不适，表断胸部不适，表现为酸酸胀感，感，于活于活动后加重，持后加重，持续几分几分钟后好后好转，5天前加重，每天前加重，每次持次持续1小小时，伴心悸，无胸痛、，伴心悸，无胸痛、发热，无，无恶心、呕心、呕吐。外院吐。外院查PLT 4109/L，TnI 13ng/ml。n既往：糖尿病，高血既往：糖尿病，高血压，否，否认药物物过敏史。敏史。n查体：全身可体：全身可见散在淤斑，余无异常。散在

37、淤斑，余无异常。CASE 792.93.94.95.96.97.98.99.CASE 8n主主诉：喘憋：喘憋2-3年，加重年，加重6天。天。n现病史：患者近病史：患者近2-3年年间断喘憋，夜断喘憋，夜间为著，未予特殊著，未予特殊处理。近理。近6天喘憋加重，伴咳嗽、咳黄痰，无天喘憋加重，伴咳嗽、咳黄痰，无发热，就，就诊于外院于外院发现心心脏扩大、心包大、心包积液、右下肢静脉血栓形液、右下肢静脉血栓形成、血小板减少、肺成、血小板减少、肺动脉高脉高压，考，考虑肺栓塞、心衰、血肺栓塞、心衰、血小板减少，小板减少，现为进一步一步诊治治转入我院。入我院。n既往史：否既往史：否认其他慢性病史，其他慢性病史，对阿司匹林阿司匹林过敏。敏。n查体：神清，精神差，双肺可及少量湿体：神清，精神差，双肺可及少量湿啰音，心律音，心律齐，P2A2，腹膨隆，平，腹膨隆，平脐至至脐下三横指下三横指带状分布皮肤状分布皮肤变硬，双下肢皮肤硬，双下肢皮肤变硬。硬。100.101.102.103.104.105.106.107.108.1/3/2023109.